依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子和血管生成素-1的影响

目的探索依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠的血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠脑缺血再灌注模型,将雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和依达拉奉组,每组19只。HE染色观察梗死灶周围的病理改变,透射电镜下观察梗死灶周围脑组织的毛细血管内皮形态变化,激光多普勒微循环血流仪监测微循环血流量,采用免疫组化检测脑组织VEGF和Ang-1的表达。结果依达拉奉组的组织病理损伤和血管内皮细胞损伤要轻于模型组,微循环血流量(47.32±6.58)明显高于模型组(40.51±7.96)(P0.05)。模型组大脑组织的VEGF和Ang-1[(0.124±0.021),(0.099±0.014)]均明显高于假手术组[(0.118±0.018),(0.095±0.016)](均P0.05),而依达拉奉组大脑组织的VEGF和Ang-1[(0.147±0.019),(0.124±0.021)]均明显高于模型组[(0.136±0.023),(0.118±0.018)](均P0.05)。结论依达拉奉能上调缺血再灌注大鼠脑组织的VEGF和Ang-1来保护梗死灶周围毛细血管的内皮细胞。     

经鼻给予VEGF治疗脑缺血/再灌注大鼠的量效关系

目的探讨经鼻给予血管内皮生长因子(VEGF)治疗脑缺血/再灌注损伤大鼠的量效关系。方法48只SD大鼠随机分为四组:低剂量组(100μg/mL)、中剂量组(200μg/mL)、高剂量组(500μg/mL)及盐水对照组(n=12)。通过阻塞大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血90 m in再灌注损伤模型。缺血后1d、7d和14 d行神经功能评价,14 d动物被麻醉,行组织学检查,应用图像分析系统计算梗死体积、评价血管形成。结果与对照组相比,经鼻给予中剂量VEGF,可明显降低梗死体积,改善神经功能(P<0.01);而低和高剂量组对比于对照组,不能降低脑缺血后大鼠脑梗死体积和改善神经功能(P>0.05)。与对照组相比,经鼻给予中和高剂量VEGF,可增加缺血后脑表面血管形成(P<0.01);而低剂量组对比于对照组,不能促进脑缺血后血管生成(P>0.05)。结论经鼻给予中剂量VEGF可有效降低脑缺血/再灌注损伤大鼠梗死体积,改善神经功能,增加血管密度。因此经鼻给予中等剂量(200μg/mL)VEGF是治疗脑缺血/再灌注损伤的最佳剂量,其可用于进一步评价VEGF作用的有效实验剂量。     

缺血再灌注对鼠脑血管内皮生长因子表达的影响

目的 了解血管内皮生长因子（VEGF）在一过性全脑缺血再灌注鼠脑表达的动态变化。方法 采用Pulisnelli改良法四血管堵塞全脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学方法观察了全缺血15min再灌注2－14d时,VEGF表达的动肪变化。结果 全脑缺血15min再灌注6h VEGF即可在大脑皮层,纹状体及丘脑等区域的血管内皮细胞表达,1d达高峰,一直持续到缺血后再灌注3d,结论 脑缺血后再灌注可上调VEGF在大脑皮质,纹状体及丘脑等区域内皮细胞的表达,VEGF可能通过促进血管内皮细胞生长对缺血性神经元损伤起一定的作用。     

促红细胞生成素在脑缺血再灌注损伤中对线粒体的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)在脑缺血再灌注损伤中对线粒体功能的保护作用. 方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、缺血再灌注组和EPO治疗组3组,每组各10只.EPO治疗组和缺血再灌注组用线栓法复制脑缺血再灌注模型.EPO治疗组在缺血再灌注后1、24、48、60 h腹腔注射EPO,剂量为3000 U/kg(用生理盐水以1:1比例稀释),缺血再灌注组腹腔注射同等剂量的生理盐水.正常对照组仅分离颈部动脉,动脉不做栓塞处理.缺血后72h观察各组大鼠脑组织神经细胞线粒体跨膜电位、线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、Na十_K+.ATP酶活性、一氧化氮含量和免疫组化检测海马区Caspase-3阳性细胞数的变化. 结果 EPO治疗组的神经细胞线粒体跨膜电位(77.48±5.93)、超氧化物歧化酶[(96.91±8.66)p,kat/g]、Na+_K+-ATP酶活性[(10.48±2.77)μkat/g]明显高于缺血再灌注组[44.47±17.35、(84.46±8.54)μkat/g、(7.37±2.87)μkat/g],线粒体丙二醛[(37.99±5.38)μmol/g]、一氧化氮含量[(10.18±2.02)μmol/g]、Caspase-3阳性细胞数(66.31±8.09)明显低于缺血再灌注组[(44.83±6.48)μmol/g、(12.12±2.14)μmol/g、74.90±7.42]. 结论 EPO对缺血再灌注损伤脑组织产生保护作用的重要机制之一是保护神经细胞线粒体的功能,其核心是抑制线粒体跨膜电位的下降.     

坎地沙坦预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的血管保护作用

目的探讨坎地沙坦预处理大鼠局灶性脑缺血后缺血区脑组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,研究坎地沙坦的脑血管保护作用。方法 64只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、坎地沙坦低剂量组(0.1mg/kg.d)、坎地沙坦高剂量组(1mg/kg.d),每组16只,各组又随机分为缺血2h再灌注24h和72h两个亚组(每组8只)。灌胃4w后,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血模型,术前测量血压,术后24h监测缺血区大脑中动脉脑血流变化,再灌注24h、72h分别检查神经功能评分,断头取脑后TTC染色,免疫组化检测缺血区脑组织血管内皮eNOS、VEGF的蛋白表达。结果与缺血再灌注组比较,坎地沙坦低剂量组与高剂量组再灌注24h、72h神经功能评分均有好转(P<0.05),脑梗死面积明显减少(P<0.05),两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。坎地沙坦高剂量组在服药后2w血压明显下降,维持在85mmHg,小剂量组无降压作用。缺血2h后,缺血再灌注组右侧大脑中动脉缺血区血流量下降为32%±3%,坎地沙坦低剂量组及高剂量组血流量分别为55%±5%、64%±7%。eNOS和VE...     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑梗死体积及半胱氨酸蛋白酶表达的影响

目的研究银杏叶提取物(EGb)对缺血再灌注大鼠脑梗死体积及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的影响。方法用线栓法制作脑缺血再灌注大鼠模型。小剂量EGb组及大剂量EGb组大鼠于实验前30min和缺血后1h分别予以EGb50mg/kg、100mg/kg腹腔注射。用氯化三苯四氮唑染色和免疫组化染色法观察大鼠脑梗死体积与脑组织caspase-3阳性细胞数;并与缺血再灌注组比较。结果小剂量EGb组和大剂量EGb组大鼠脑梗死体积[(83.4±2.9)mm3,(37.0±2.5)mm3]明显小于缺血再灌注组[(138.8±6.1)mm3](均P<0.01);脑组织caspase-3阳性细胞数[(12.15±1.42)、(7.41±1.55)个/高倍视野]明显少于缺血再灌注组[(26.85±1.63)个/高倍](均P<0.01);大剂量EGb组脑梗死体积及脑组织caspase-3阳性细胞数比小剂量EGb组明显减少(均P<0.01)。结论EGb可以减小缺血再灌注大鼠的脑梗死体积以及抑制caspase-3蛋白的表达;并且大剂量EGb的效果比小剂量EGb的更好。     

骨髓基质细胞移植对缺血性大鼠治疗效果及VEGF表达的影响

目的研究骨髓基质细胞(BMSCs)对缺血性大鼠的治疗效果。方法将30只成年雌性SD大鼠制备成大脑中动脉缺血2h再灌注24h动物模型,按随机原则分为对照组和实验组,对照组模型制备成功后,不给予任何干预,自由饮食。实验组于缺血再灌注24h后经尾静脉给予BMSCs 3×106,所有大鼠于缺血再灌注1d、3d和7d进行神经功能评分,免疫组化法测定VEGF表达水平。结果神经功能评分:再灌注3d、7d后实验组神经功能评分明显低于梗死对照组(P0.05)。VEGF免疫组织化学染色:再灌注后3d、7d实验组缺血区表达VEGF的细胞较梗死对照组明显增多(P0.05)。结论 BMSCs可显著促进脑缺血大鼠的神经功能恢复,促进VEGF的表达,以减少神经细胞的凋亡。     

异丙酚及缺血预处理联合对主动脉阻断致脊髓损伤的保护

目的 探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和异丙酚（Propofol）预处理对兔主动脉阻断所致脊髓损伤的防治作用其可能作用机制。 方法 本实验有二处理因素：缺血预处理及异丙酚预处理。采用2×2析因实验设计,分四个实验组：缺血再灌注损伤组（A组,空白组）、缺血预处理组（B组）、异丙酚组（C组）及缺血预处理和异丙酚联合预处理组（D组）。雄性日本大白兔32只,随机分为4组,每组8只。各组阻断腹主动脉40min,再灌注7d。B组IPC5min,再灌注30min后阻断腹主动脉40min,再灌注7d;C组静注异丙酚5mg/kg 10min后阻断腹主动脉40min,再灌注7d;D组IPC5min,,再灌注20min时静注异丙酚5mg/kg,再灌注30min时阻断腹主动脉血流40分钟,再灌注7天。分别测定阻断前10min（C-10）、开放前即刻（C40）、再灌注60min（R60）及7d（R7d）血清MDA、SOD;观察术后后肢神经功能;脊髓病理学观察;脊髓凋亡神经元。 结果 ①缺血再灌注后B、C、D组MDA值明显高于C-10值及A组相应时点值（p<0.05）, SOD值变化同MDA变化相反（p<0.05）; B组缺血后各时点MDA值明显低于C组(P<0.05), D组缺血后各时点MDA值明显低于B、C组(P<0.05),SOD值变化同MDA变化相反（p<0.05）。②B、C、D组凋亡细胞数明显少于A组(P<0.05); B组明显少于C组(P<0.05),D组明显少于B、C组(P<0.05)。③B、C、D组瘫痪发生率明显低于A组(P<0.05),B组瘫痪发生率明显低于C组(P<0.05),D组瘫痪发生率明显低于B、C组(P<0.05);B、C、D组后肢神经功能评分明显高于A组(P<0.05), B组后肢神经功能评分高于C组(P<0.05),D后肢神经功能评分高于B、C组(P<0.05)。④ D组脊髓病理变化明显轻于A、B、C组(P<0.05)。结论 缺血预处理和异丙酚预处理对兔主动脉阻断所致脊髓损伤都有良好的防治作用;缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤的作用明显好于异丙酚;缺血预处理和异丙酚联合应用对脊髓缺血再灌注损伤有更加良好的防治作用,表现出一定的交互作用。缺血预处理和异丙酚联合预处理对兔主动脉阻断所致脊髓损伤其机制可能与其抗氧化反应作用有关。     

鼠脊髓缺血再灌注损伤外周Th17/Treg细胞的变化与意义

目的探讨外周血维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)及叉头框P3蛋白(Foxp3)mRNA、血清白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-17的浓度,在大鼠脊髓缺血再灌注损伤后各时程的演变。方法雄性Wistar大鼠50只,制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,据取材时间分为4组(术后1 d、3 d、5 d、7 d与对照组,n=10)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血RORγt和Foxp3 mRNA的表达和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-17的浓度。结果大鼠脊髓缺血再灌注损伤不同时间组外周血RORγt及Foxp3mRNA表达水平及血清IL-10、IL-6、IL-17与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论Thl7/调节性T细胞的失衡与大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的发生发展密切相关。     

缺血预处理和长托宁防治脊髓缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨缺血预处理和长托宁对脊髓缺血再灌注损伤的防治作用及其可能的作用机制.方法 家兔24只按随机数字表法分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)及缺血预处理(IPC)和长托宁治疗组(C组).B、C组阻断腹主动脉40min,再灌注7d.C组IPC 5min,再灌注30min,再灌注20 min时静注长托宁0.2 mg/kg.分别测定阻断前10 min(C-10)、开放前即刻(C40)、再灌注60min(R60)7d(R7d)血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB);观察术后后肢神经功能;镜下脊髓病理学观察;计数脊髓凋亡神经元.结果 缺血再灌注后B组MDA、CK、CK.BB值明显高于C-10及A组相应时点值(P<0.05或P<0.01),SOD值变化同MDA变化相反;C组MDA、CK、CK-BB值明显高于C-10值(p<0.05),但明显低于B组相对应时点值(P<0.01),差异有统计学意义,但较A组差异无统计学意义.B组凋亡细胞数明显多于A组;C组明显少于B组,但多于A组,差异有统计学意义(P均<0.01).C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能明显好于B组.差异有统计学意义(P均<0.01).C组脊髓病理变化明显轻于B组.结论 IPC和长托宁对脊髓缺血再灌注损伤有良好的防治作用,其机制可能与其抗氧化反应及防治脊髓细胞损伤作用有关.     

脂质体介导的VEGF质粒脑室内注射促进缺血再灌注损伤大鼠脑的修复

目的　 研究侧脑室注射脂质体包裹的血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达质粒对缺血性神经元损伤的影响及其可能的作用机制。 方法　 用大脑中动脉 (MCA)线栓法制备大鼠局灶性缺血 /再灌注模型 ,Longa 6分制评分标准对大鼠进行神经功能评分 ,焦油紫 (CV)染色和图像分析处理系统测量梗塞灶大小 ,免疫组织化学技术检测鼠脑中vonWillebrand因子 (vWF)和CRMP 4蛋白的表达。 结果　 经侧脑室注射含有VEGF基因的质粒可以在缺血损伤脑区表达VEGF蛋白 ,并促进缺血侧纹状体的血管增生。在此条件下 ,VEGF高表达组大鼠神经功能恢复加快、体重下降幅度缩小。再灌注 2周时脑梗塞灶体积由对照组的 (2 2 .35± 2 .0 4 ) % ,(n =5 )缩小至VEGF质粒注射组的 (17.38± 1.5 6 ) % (n =6 ) (P <0 .0 5 )。同时 ,VEGF质粒注射组缺血侧纹状体内CRMP 4阳性细胞数为 4 2± 8.4 1,对照组仅为 13.75± 4 .5 2 ,两者相比有统计学差异 (P <0 .0 5 )。 结论　 脑缺血后侧脑室注射脂质体包裹的VEGF蛋白表达质粒对缺血损伤脑具有保护效应。     

腺苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达

目的通过观察腺苷预处理后大鼠局灶性脑缺血再灌注区脑组织的病理结构、脑梗死面积及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨腺苷预处理诱导脑缺血耐受的可能作用机制。方法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(F组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理组(AP组),再按缺血再灌注后不同时间把各组随机分成4个亚组(每亚组5只大鼠)。通过TTC染色观察脑梗死体积,并应用免疫组化法检测各组大鼠脑组织VEGF的表达。结果 (1)TTC染色正常脑组织呈鲜红色,梗死区脑组织呈苍白色,并且随着再灌注时间的延长可见梗死区扩大,腺苷预处理组的脑梗死体积小于缺血再灌注组。(2)F组可见少量VEGF阳性表达,IR组和AP组在脑缺血再灌注后2 h开始出现VEGF阳性表达的细胞数量增多,24 h达到高峰,72 h下降,AP组在6 h、24 h VEGF阳性表达比IR组增强(P均<0.05),在72 h时AP组VEGF阳性表达较IR组减少(P<0.05)。结论腺苷预处理能够进一步增强大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达;VEGF的表达增加可能是腺苷预处理诱导脑缺血耐受和产生神经保护作用的分子机制之一。     

银杏内酯和白果内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达的影响

目的研究银杏内酯(ginkgolides,GK)和白果内酯(bilobalide,BB)对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨GK和BB能否通过影响血管生成实现神经保护作用。方法制备Wistar大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h后再灌注12 h。将实验动物随机分为4组:假手术组(Sham组)、MCAO+盐水对照组(Saline组)、MCAO+白果内酯组(10 mg/kg,BB组)和MCAO+银杏内酯组(10 mg/kg,GK组)。缺血2 h再灌注12 h后,对大鼠神经功能缺损评分。通过TTC染色观察脑梗死体积变化,应用免疫组化及Western blot检测各组大鼠缺血侧脑皮质区VEGF及其受体VEGFR-1的表达。结果与Saline组相比,GK组和BB组动物神经行为学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.05);与Saline组相比,GK组和BB组VEGF阳性细胞表达数目及蛋白表达均明显增高(P<0.05),而VEGFR-1阳性细胞数表达数目增多,其蛋白表达量未见明显变化。结论银杏内酯和白果内酯对脑缺血/再灌注损伤的保护作用可能与促进VEGF的表达有关。     

人尿激肽原酶对局灶性脑缺血再灌注大鼠VEGF表达影响的研究

目的 探讨人尿激肽原酶对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用随机数字表法将56只雄性SD大鼠分为假手术组(8只)、生理盐水组(24只)、人尿激肽原酶组(24只),其中生理盐水组、人尿激肽原酶组依据再灌注后不同取材时间又分为6 h,12 h,24 h,72 h,7 d五个亚组.采用线拴法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用神经功能评分、TTC染色、脑梗死体积测定、光镜检测等方法对不同组大鼠予以评价.采用免疫组化技术观察缺血再灌注不同时间点大鼠脑组织梗死中心区及半影区VEGF表达变化情况.结果 人尿激肽原酶组大鼠神经功能评分低于生理盐水组大鼠(P<0.05);24 h脑梗死体积测定,人尿激肽原酶组平均值为(53 261.96±7 326.75)μm3,生理盐水组平均值为(92 715.84±13 755.44)μm3,差异有统计学意义(P<0.05);人尿激肽原酶组VEGF表达在不同时间点均明显强于生理盐水组(P<0.05).结论 人尿激肽原酶能减轻脑缺血再灌注模型大鼠的神经功能损伤程度,减少脑梗死体积,促进VEGF的表达,具有脑缺血后神经保护作用.     

脊髓缺血再灌注损伤模型的改进及对大鼠神经行为学的影响

目的建立并改进大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,为研究脊髓缺血病理机制和保护策略提供方法学基础。方法 56只成年SD雌性大鼠随机分为7组,每组8只。A组仅行手术操作,不阻断动脉;B、C、D组分别于结扎肾下腹主动脉60min、90min、120min后开放动脉实现脊髓再灌注;E、F、G组电凝肾上腹主动脉发出的椎动脉,再结扎肾下腹主动脉60min、90min、120min后再灌注。分别于术后12h、24h、48h对大鼠进行神经行为学评分,观察术后48h大鼠L2节段病理形态变化并计数前角运动神经元。结果各组行腹主动脉阻断术大鼠BBB评分于术后12h、24h、48h均显著低于A组(P<0.01),F和G组后肢功能障碍最为明显,BBB评分显著低于其它组(P<0.01);术后48h,F组和G组大量神经元坏死,Ⅷ、Ⅸ板层内正常神经元数明显少于其它各组(Ρ<0.01)。结论改良大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型能够有效阻断腰段脊髓血液供应,改良模型脊髓常温下耐受缺血时限为90min。     

骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的旁分泌机制*☆

背景：骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的机制除了干细胞分化成肾细胞参与损伤修复外,还存在其他多种机制参与保护受损的肾脏。 目的：探讨骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的旁分泌机制。 方法：体外培养、纯化并体外DAPI标记大鼠骨髓间充质干细胞,并将其移植入肾缺血再灌注损伤模型大鼠体内,观察骨髓间充质干细胞对肾缺血再灌注损伤肾功能的保护作用和在受体鼠体内的迁移情况,并应用免疫组织化学法检测骨髓间充质干细胞治疗后第2天缺血肾脏组织中血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)（用中文表示）等细胞因子的表达。 结果与结论：与注射生理盐水的对照组比较,细胞移植组大鼠血清肌酐和尿素氮水平在移植后第1、2天明显降低(P < 0.05),但细胞移植组移植后第1、2天肾组织中均未见DAPI阳性细胞;第3、4天则逐渐可见DAPI阳性细胞。免疫组织化学染色结果显示,与对照组相比,移植后第2天肾组织中可见较多血管内皮生长因子（VEGF）阳性细胞,而肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性细胞明显减少。结果显示旁分泌机制参与了骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤。     

养血清脑颗粒对大脑缺血再灌注损伤认知功能改善作用分析

为了明确养血清脑颗粒对大脑缺血再灌注后有无认知功能改善,我科取3组大鼠做如下试验,经过分析总结归纳如下. 1材料与方法 1.1材料取成年雄性大鼠36只,提供充足食物、水,室温(25±1)℃ 1.2方法制备双侧颈总动脉结扎术后慢性脑缺血动物模型[1]胆碱能系统:每组取6只大鼠,分3组:(1)假手术组,不闭索双侧颈总动脉;(2)缺血再灌注组,该组夹闭大鼠双颈总动脉30min,而后解除结扎造成缺血再灌注损伤;(3)服用养血清脑水剂后夹闭大鼠双颈总动脉30min,而后解除结扎造成缺血再灌注损伤.     

低频脉冲磁场对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元保护作用的研究

目的研究低频脉冲磁场对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分成磁辐射组和对照组(每组12只),应用改良的Pulsineli法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;将磁辐射组大鼠头部置于低频脉冲磁场(20mT、10Hz)辐射45min,每天1次,连续4d。进行脑电图监测,用Nissl染色及免疫组化方法检测海马神经元数及caspase-3蛋白阳性细胞数。结果磁辐射组脑电图振幅[(10.27±1.12)μV]和频率[(10.06±1.02)Hz]较对照组[(8.95±1.04)μV、(8.62±0.94)Hz]显著增加(均P<0.05);磁辐射组海马神经元数[(29.02±1.32)个/高倍镜视野]较对照组[(21.25±1.06)个/高倍镜视野]增多,磁辐射组caspase-3蛋白阳性细胞数[(21.33±1.32)个/高倍镜视野]较对照组[(28.34±1.10)个/高倍镜视野]减少,两组相比差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论低频脉冲磁场可以减轻脑缺血再灌注后海马神经元的损伤及凋亡,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

丙泊酚可调节缺血再灌注损伤脊髓Ca2+, Mg2+, Cu2+，Zn2+的平衡

检测血清和脊髓匀浆中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的变化规律，揭示丙泊酚对缺血再灌注损伤脊髓保护作用的可能机制。结果发现，随着缺血再灌注损伤时间的延长，兔血清Ca2+，Cu2+浓度逐渐升高，Mg2+，Zn2+浓度逐渐下降，至脊髓损伤后7d，以上离子变化最明显；缺血再灌注损伤7 d，兔缺血脊髓匀浆中的各离子浓度变化与血清中相一致。给予丙泊酚干预后，缺血再灌注期间兔血清和脊髓匀浆中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+浓度均无显著的波动。提示丙泊酚可通过稳定或恢复脊髓缺血再灌注损伤区金属离子的平衡发挥对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。     

缺氧诱导因子-1a在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达

目的观察缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在大鼠脊髓缺血再灌注损伤（SCII）中的表达变化及其意义。方法制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注后8h、12h、24h,3d和5d取腰骶段的脊髓,以假手术组大鼠相同阶段的脊髓为对照,采用Westernblot法和免疫组织化学检测伤后脊髓组织中HIF-1α的表达变化。结果再灌注8h左右HIF-1α在整个脊髓灰质开始表达上调,在24h达峰值,在伤后3d表达回落,5d显著减少,灰度值在8h、12h、24h,3d和5d不同时相,分别为（211．39±5．58）μm2,（184．53±6．56）μm2,（167．39±5．76）μm2,（198．44±3．98）μm2和（228．39±2．87）μm2,分别与假手术组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。HIF-1a在灰质中的表达以中央管周围和前角、后角最为显著。再灌注24h和3dHIF-1a在脊髓白质出现弱的表达,灰度值分别为（238．154-6．87）μm2和（236．87±7．41）μm2,分别与假手术组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。但在白质后索,HIF-1a的表达相对较强。HIF-1α在灰质中主要定位于神经元和星形胶质细胞,在白质中主要定位于神经胶质细胞。结论脊髓缺血再灌注损伤后,HIF-1α呈现时序性的表达变化,这可能是脊髓缺血再灌注损伤的重要适应性调节机制之一。