神经生长因子预处理对沙土鼠全脑缺血/再灌注损伤脑神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)预处理对沙土鼠全脑缺血/再灌注(I/R)损伤的脑保护作用的可能机制及最佳给药时间窗。方法采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑I/R损伤模型。采用NGF侧脑室注射法进行预处理。沙土鼠30只随机分为5组,每组6只:假手术组(A组)、I/R损伤组(B组)、NGF预处理12、24和48h组(C、D、E组),除A组外各组分别于脑缺血20min、再灌注72h后处死取标本。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测沙土鼠全脑I/R损伤后脑皮质及海马CA1区凋亡神经细胞,用免疫组化法检测凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与B组比较,NGF预处理各组可显著减少沙土鼠全脑I/R损伤后脑皮质及海马CA1区神经细胞凋亡数目(P均<0.05),诱导Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白的表达(P均<0.05),其中以NGF预处理48h时脑皮质及海马CA1区细胞凋亡指数和Bax蛋白表达的阳性细胞指数最低,Bcl-2蛋白表达的阳性细胞指数最高。结论NGF预处理能明显减轻沙土鼠全脑I/R损伤引起的神经细胞凋亡,而以NGF预处理48h对脑保护效果最好;其抑制神经细胞凋亡的机制可能是通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2及Bax的不同表达来发挥作用。     

巴曲酶对缺血再灌注后凋亡相关基因时效研究

目的:探讨巴曲酶对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及可能的作用机制。方法:分组采用双侧颈总动脉夹闭5min后再通,造成沙土鼠前脑缺血再灌注的损伤模型,在不同时间点腹腔注射巴曲酶对其进行治疗后,运用免疫组织化学方法,检测沙土鼠海马CA1区神经元中的Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞的数量。结果:与对照组相比,治疗组海马CA1区Bet-2表达明显增加,Bax表达降低,尤以缺血再灌注前6h、即刻、缺血再灌注后1h、3h及6h明显(P<0.01)。结论:巴曲酶可减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用;其作用存在明显时效关系,机理可能与增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关。     

血塞通预处理对心肌缺血再灌注损伤的早期保护作用

目的观察血塞通预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的早期保护作用,并研究其可能机制.方法采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型,25只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组),血塞通预处理组(PNS预处理组).再灌注后2 h测定各组血清肌酸磷酸激酶-MB(CK-MB)含量以及心肌细胞凋亡情况和心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并观察心肌超微结构变化.结果IPC组及PNS预处理组血清CK-MB均明显低于I/R组(P＜0.05).IPC组及PNS预处理组TUNEL阳性细胞数,Bax阳性细胞数均明显低于I/R组(P＜0.05).和I/R组相比,IPC组及PNS预处理组心肌超微结构损伤减轻.结论PNS预处理后心肌细胞凋亡减少,心肌细胞损伤减轻,对I/R损伤产生有和缺血预处理类似的早期保护作用.     

利多卡因与神经生长因子预处理对沙土鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因与神经生长因子(NGF)预处理对脑缺血/再灌注(I/R)损伤神经细胞凋亡的影响.方法 将54只蒙古种沙土鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组)、利多卡因对照组(L组)、NGF对照组(N组)、利多卡因预处理12、24、48 h组(L12、L24、L48组)和NGF预处理12、24、48 h组(N12、N24、N48组)9组,每组6只.除A组外,各组均夹闭双侧颈总动脉20 min后再松夹,造成I/R损伤模型.采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测海马CAl区神经细胞凋亡数,采用免疫组化法检测海马CAl区Bcl-2、Bax表达的阳性细胞数.结果 利多卡因与NGF不同时间预处理组CAl区神经细胞凋亡数(个:L12组32.87±0.99,L24组31.90±4.14,L48组24.50±0.70;N12组32.80±1.27,N24组32.83±1.30,N48组23.30±0.86)和Bax阳性细胞数(个:L12组33.47±1.21,L24组33.70±1.20,L48组24.67±2.09;N12组32.17±2.21,N24组31.97±1.79,N48 h组23.27±1.20)均较相应对照组[细胞凋亡数(个):L组67.43±3.92,N组67.80±3.82;Bax阳性细胞数(个):L组59.73±1.32,N组59.37±1.54]显著减少,而Bcl-2阳性细胞数(个:L12组36.60±3.31,L24组34.73±1.82,L48组65.17±1.53;N12组35.70±1.18,N24组37.30±3.86,N48组62.77±2.91)则较相应对照组(个:L组24.53±1.48,N组25.43±1.85)显著增加(P<0.05或P<0.01);其中48 h组较12 h组和24 h组作用更显著;而两个预处理组间不同时间凋亡细胞、Bcl-2、Bax的表达比较差异均无统计学意义.结论 利多卡因与NGF预处理均可减轻脑I/R损伤引起的神经细胞凋亡,具有脑保护作用,以缺血前48 h预处理效果明显,机制可能与Bcl-2及Bax表达有关.     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Bax表达及凋亡活性影响

目的:观察小檗碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经保护作用及Bcl-2,Bax表达的影响,探讨小檗碱在脑缺血一再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制.方法:线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱高剂量组、假手术组.脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后3 h和24 h进行神经行为评分,并在再灌注24 h后断头取脑.采用连续切片观察组织形态学改变,免疫组织化学技术检测脑组织中Bcl-2、Bax表达的部位及数量.结果:小檗碱组神经功能评分明显低于模型组,且大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,小檗碱高剂量组及低剂量组调高Bcl-2阳性细胞数增多、Bax阳性细胞教减少,Bcl-2/bax的表达比例增加(P<0.05);大鼠额顶部皮质神经元凋亡数目与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).小檗碱高剂量组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Bax阳性细胞数,皮质神经元凋亡数目与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:小檗碱能明显减轻脑缺血再灌注损伤所致的行为障碍.缩小梗死体积,可能通过上调抑凋亡Bcl-2表达、抑制Bax表达,减少细胞凋亡发挥脑保护作用.     

电针对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究

摘要 目的：探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。 方法：选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后开始电针患侧“曲池”、“足三里”穴。各组于术后24h行神经行为学评分,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,免疫印迹法及逆转录PCR法检测脑组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,ELISA检测血清BDNF的变化。 结果：脑缺血再灌注24h后,电针组大鼠神经行为学评分较模型组差异有显著性,且脑组织中TUNEL阳性细胞数明显降低（P＜0.05）;与模型组相比,电针组Bcl-2表达增高,Bax表达下降;模型组与电针组血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平较假手术组相比均明显下降,但电针组较模型组有进一步的升高,差异有显著性意义（P＜0.05）。 结论：电针刺激可抑制脑组织中Bax的表达,提高Bcl-2,BDNF的作用,对抗脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,达到加速神经功能恢复的目的。     

联合应用巴曲酶和依达拉奉对沙土鼠缺血再灌注后凋亡相关基因表达的影响

【目的】探讨联合应用巴曲酶和依达拉奉与单独使用巴曲酶对沙土鼠缺血再灌注后凋亡相关基因表达的影响。【方法】阻断沙土鼠双侧颈总动脉5 min造成前脑缺血再灌注模型,并将其随机分为假手术组、对照组、巴曲酶组、巴依联合治疗组。采用免疫组织化学法检测沙土鼠缺血再灌注不同时间内海马CA1区Bcl-2和Bax表达水平。【结果】联合使用巴曲酶和依达拉奉后,Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显降低,阳性细胞数在各时间点与巴曲酶组、对照组比较差异有显著性（P〈0.05）;Bcl-2、Bax阳性细胞数在巴曲酶组0～24 h时间点之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;在0～24 h时间点与48～72 h时间点比较差异有统计学意义（P〈0.05）;Bcl-2、Bax阳性细胞数在巴依联合治疗组0～48 h时间点之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;在0～48 h时间点与72 h时间点比较差异有统计学意义（P〈0.05）。【结论】联合应用巴曲酶和依达拉奉较单独使用巴曲酶可明显减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用;且可延长巴曲酶治疗的时间窗;其机制可能与Bcl-2表达的增强及Bax表达的抑制有关。     

通心络对脑梗死大鼠的脑缺血耐受及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨Bcl-2、Bax蛋白对脑缺血耐受的作用及通心络的干预作用。方法检测不同时程通心络组、全脑缺血-局灶脑缺血再灌注组及单纯局灶脑缺血组大鼠的神经行为评分、脑梗死体积,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数,TUNEL法检测神经细胞的凋亡。结果通心络组的神经行为评分降低,脑梗死体积减少,脑缺血半暗带的Bcl-2蛋白表达增高而Bax蛋白表达减少,神经细胞的凋亡减少。结论通心络增加脑缺血半暗带Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,从而抑制神经细胞凋亡,增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受。     

腺苷预处理对缺血/再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的 研究腺苷预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响.方法 制备缺血/再灌注损伤(I/R)和腺苷预处理的大鼠模型,采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率和凋亡蛋白Bcl-2和Bax.结果 ①缺血/再灌注组和腺苷组心肌细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组凋亡率显著低于缺血/再灌注组(P<0.01).②缺血/再灌注组抗凋亡蛋白Bcl-2表达与对照组比较无明显差别,而腺苷组Bcl-2显著高于缺血/再灌注组和对照组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组促凋亡蛋白Bax表达显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组Bax低于缺血/再灌注组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组Bcl-2/Bax比值显著低于对照组(P<0.01),而腺苷组Bcl-2/Bax比值显著高于缺血/再灌注组(P<0.01).结论 腺苷预处理明显抑制大鼠缺血/再灌注后心肌细胞的凋亡,并使Bcl-2/Bax比值增加.     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨电针预处理对脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠72只随机分成假手术组(n=24)、模型组(n=24)和电针预处理组(n=24)。后两组采用改良Longa法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,电针预处理组造模前连续电针百会2周。再灌注24 h后,采用改良神经损害严重程度评分(m NSS)进行评估,TTC染色观测脑梗死体积,TUNEL法观察缺血半暗区细胞凋亡情况,Western blotting检测缺血半暗区p53、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,电针预处理组mNSS评分降低(P0.05),脑梗死体积缩小(P0.05),TUNEL阳性细胞数减少(P0.05),p53、Bax蛋白水平均降低(P0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P0.05),Bax/Bcl-2比降低(P0.05)。结论电针预处理对脑缺血再灌注大鼠有保护作用,可能与其抑制缺血半暗区p53蛋白表达,下调Bax/Bcl-2比值,从而减轻细胞凋亡有关。     

黄芪皂苷Ⅳ对大鼠脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡及相关基因表达的影响

目的探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠缺血/再灌注损伤后海马神经元Bc l-2、Bax及神经元细胞凋亡表达的影响。方法实验动物随机分为假手术组、模型组、黄芪皂苷Ⅳ组、尼莫地平对照组。线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,免疫组织化学方法检测大鼠海马Bc l-2、Bax蛋白表达,TUNEL方法检测神经元细胞凋亡。结果与模型组和尼莫地平对照组比较,黄芪皂苷Ⅳ组Bax蛋白表达和细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达及Bc l-2/Bax比值明显上调(P<0.05)。结论黄芪皂苷Ⅳ能够促进海马神经元Bc l-2表达,抑制Bax表达,升高Bc1-2/Bax比值,降低细胞凋亡指数,这可能是其抑制脑缺血后神经元凋亡的机制之一。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg／kg、300mg／kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死，观察大鼠神经功能缺失的评分．应用TTC染色观察梗死体积，应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较．姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积．各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数（P〈0.01），明显增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01），并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组（P〈0．05）。结论：姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡．从而改善受损的神经功能．对脑缺血再灌注损伤起保护作用．     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达

背景:脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响,除了急性期的细胞坏死,还有迟发性的神经元凋亡.目的:观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用.设计:随机对照实验.单位:首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科.材料:实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成.选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只,随机分5组,缺血再灌注24 h组7只、缺血再灌注48 h组7只、缺血再灌注72 h组7只、缺血再灌注7 d组7只和假手术对照组5只.干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型.分别于再灌注24,48,72 h和7 d取脑海马组织,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,坏死率,Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况.主要观察指标:①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率.②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率.结果:33只大鼠全部进入结果分析.①缺血再灌注7 d组海马神经元的凋亡率最高[(24.59±0.97)%],坏死率峰值出现在缺血再灌注24 h组[(16.67±1.04)%],明显高于假手术对照组[(1.28±0.50)%,(0.90±0.38)%](P＜0.01).②假手术对照组Bcl-2表达极低[(1.07±0.27)%],但Bax有高表达[(46.09±5.37)%].③Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48 h[(14.41±0.67)%],而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72 h[(77.38±1.52)%].结论:全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高,凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高,提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节.     

酸性肽对神经元凋亡的抑制

背景:高浓度的一氧化氮能引起神经细胞的凋亡。因此抑制一氧化氮引起的细胞凋亡就能达到预防和治疗老年痴呆病的目的。目的:观察酸性肽能否抑制一氧化氮引起的神经元凋亡。设计:对照观察细胞和分子实验。材料:实验于2003-05/2005-05在郑州大学生物活性肽研究所第二实验室和郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室细胞培养室完成。新生的24h内SD雄性大鼠,由河南省动物中心提供(410117)。方法:对新生的SD大鼠海马神经元进行原代培养。取培养至第11天的神经细胞,用不同剂量的酸性肽预处理6h,再加入终浓度为50μmmol/L的亚硝基铁氰化钠,继续培养24h,收集细胞进行实验。每次实验均分为以下5组:正常对照组、亚硝基铁氰化钠处理组、亚硝基铁氰化钠 0.0375mg/mL酸性肽组、亚硝基铁氰化钠 0.075mg/mL酸性肽组,亚硝基铁氰化钠 0.15mg/mL酸性肽组。用噻唑蓝法测定细胞的存活率,用免疫组织化学法对神经丝蛋白进行染色,再用吖啶橙荧光染色法显示细胞凋亡的形态。用琼脂糖凝胶电泳法分析凋亡细胞的DNA梯带。用WesternBlot和吸光度扫描分析Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达水平。主要观察指标:①噻唑蓝法比色法检测细胞存活率的实验结果。②细胞凋亡的核型观察结果。③细胞凋亡的DNA电泳分析。④Bcl-2和Bax蛋白的WesternBlot分析结果。结果:①亚硝基铁氰化钠处理组的神经元存活率为58.9%,亚硝基铁氰化钠 0.037mg/mL酸性肽处理组为70.0%,亚硝基铁氰化钠 0.075mg/mL酸性肽处理组为72.8%,亚硝基铁氰化钠 0.15mg/mL酸性肽处理组为75.3%。②细胞凋亡的核型观察结果:亚硝基铁氰化钠处理组呈现细胞凋亡的明显特征。不同浓度的酸性肽 亚硝基铁氰化钠共同处理组海马神经元的细胞核接近正常对照组的细胞核形态。③细胞凋亡的DNA电泳分析结果表明,仅亚硝基铁氰化钠处理组的神经元DNA在琼脂糖凝胶电泳上显示出清晰的细胞凋亡的特征性DNA梯带。④Bcl-2和Bax蛋白的Western Blot和吸光度扫描分析结果显示,亚硝基铁氰化钠处理组Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平升高。而不同浓度的酸性肽 亚硝基铁氰化钠共同处理组的Bcl-2蛋白水平随酸性肽浓度逐渐增加,Bax蛋白的表达水平逐渐下降。结论:酸性肽能够抑制神经元的凋亡,增加神经元Bcl-2蛋白的表达水平,抑制神经元Bax蛋白的表达水平。     

Effect of exogenous phosphocreatine on cardiomycytic apoptosis and expression of Bcl-2 and Bax after cardiopulmonary resuscitation in rats

BACKGROUND:

Ischemia-reperfusion injury in the myocardium after cardiac arrest (CA) and cardiopulmonary resuscitation (CPR) is an important pathologic basis of post-cardiac arrest of syndrome (PCAS), and apoptosis is one of the major mechanisms in myocardial ischemia-reperfusion injury. To lessen myocardial ischemia-reperfusion injury after cardiac arrest and CPR, it is important to reduce energy consumption and to increase energy supply in the myocardium. This study aimed to observe changes of cell apoptosis and expression of Bcl-2 and Bax protein on the myocardium after CPR in rats, and the protective effects of different doses of exogenous phosphocreatine (creatine phosphate, CP) on them.

METHODS:

A total of 32 male adult Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups: control group (group A), CPR group (group B), low-dose CP group (group C, CP 0.5 g/kg at beginning of CPR and 1.0 g/kg at 2 hours after CPR) and high-dose CP group (group D, CP 1.0 g/kg at beginning of CPR and 2.0 g/kg at 2 hours after CPR). Cardiac arrest was induced by asphyxiation and CPR started at 7 minutes after asphyxiation in groups B, C and D. Myocardium samples were taken at 24 hours after CPR. Cardiomycytic apoptosis was detected by the TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling (TUNEL) method. The expression of Bcl-2 and Bax protein was measured by immunohistochemistry.

RESULTS:

Cardiomyocytic apoptosis index (AI) and expression of Bcl-2 and Bax protein increased more significantly in groups B, C and D than in group A (P<0.01), but Bcl-2/Bax ratio significantly decreased (P<0.01). Cardiomyocytic AI and expression of Bcl-2 and Bax protein decreased more significantly in groups C and D than in group B (P<0.01), but Bcl-2/Bax ratio increased more significantly (P<0.01). Cardiomyocytic AI and expression of Bcl-2 and Bax protein decreased more significantly in group D than in group C (P<0.05), but Bcl-2/Bax ratio increased more significantly (P<0.05).

CONCLUSION:

Exogenous phosphocreatine, especially at a large dose, could inhibit cardiomyocytic apoptosis and alleviate myocardial injury after CPR in rats.KEY WORDS: Cardiopulmonary resuscitation, Phosphocreatine, Apoptosis, Bcl-2, Bax, TUNEL     

人参皂甙Re对大鼠急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

背景心肌细胞缺血再灌注损伤近来已成为临床研究的热点,但人参及其提取物对急性缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明.目的观察人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白表达的影响,探讨人参皂甙Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制.设计随机对照实验研究.地点、对象和干预本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成.实验共用Wistar大鼠15只,雌雄不分.按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、人参皂甙Re治疗组,每组各5只.建立Wistar鼠缺血再灌注心脏模型.应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞,并进行细胞计数;原位杂交和免疫组化检测Bcl-2mRNA和基因表达产物的蛋白质,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度值进行量化分析,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及基因表达.主要观察指标人参皂甙Re治疗与否对急性大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白表达的影响.结果①假手术组未发现心肌凋亡细胞.缺血再灌注组心肌凋亡细胞数为(134±46)个/视野,人参皂甙Re治疗组为(91±19)个/视野,两组间差异有显著性意义(t=4.63,P＜0.01).②免疫组织化学检测发现缺血再灌注组及人参皂甙Re治疗组Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白的表达较假手术组明显增加(t=2.79,P＜0.05),人参皂甙Re治疗组bcl-2的表达与缺血再灌注组比较,差异无显著性意义(t=2.67,P＞0.05),而Bax,Bad,Fas的表达明显下降(t=2.81,P＜0.05),人参皂甙Re治疗组Bcl-2/Bad,Bcl-2/Bad,Bcl-2/Fas比值均较假手术组与缺血再灌注组明显增大(t=2.84,P＜0.05).结论人参皂甙Re治疗可以抑制急性缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制可能是抑制了促凋亡基因bax,bad,fas的表达,从而使Bcl-2/Bax,Bcl-2/Bad,Bcl-2/Fas比值增大.