尿系列蛋白对早期诊断过敏性紫癜肾损害的临床价值探讨

目的：探讨尿微量蛋白检测对过敏性紫癜肾损害的早期诊断价值。方法：采用放射免疫分析分别检测25例单纯性过敏性紫癜（AP）、27例紫癜性肾炎（PN）患儿和32例正常儿童（对照组）尿微量白蛋白（Alb）、免疫球蛋白G（IgG）、β2微球蛋白（β2-m）含量,并同期检测常规肾功能指标。结果：正常对照组与AP组、PN组的尿系列蛋白含量比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,AP组与PN组比较差异亦有统计学意义（P〈0.01）,而三组BUN、Cr均在正常值范围。结论：尿微量蛋白在过敏性紫癜肾功能受损时较肾功能指标BUN、Cr改变出现早,可作为早期诊断肾功能损害的敏感指标。     

纠正Th1/Th2迁移在小儿过敏性紫癜早期肾损伤急救中的临床意义

目的研究并探讨纠正Th1/Th2迁移在小儿过敏性紫癜早期肾损伤急救中的临床意义。 方法选取2012年1月至2015年1月于商丘市第一人民医院被确诊为小儿过敏性紫癜且发生早期肾损伤的50例患儿作为研究对象,命名为紫癜性肾炎组,另选取同期就诊的50例未发生肾损伤的小儿过敏性紫癜患儿和同期进行体检的50例健康体检儿,分别命名为单纯紫癜组、对照组,仅紫癜性肾炎组患儿给予纠正Th1/Th2迁移治疗。各组治疗前后采用流式细胞仪检测Th1、Th2细胞的比例、ELISA法测定白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)含量、免疫比浊法检测尿微量蛋白含量。 结果治疗前,紫癜性肾炎组与单纯紫癜组IL-4、IFN-γ、Th1、Th2差异均无统计学意义(P>0.05),但两组的IFN-γ、Th1、Th1/Th2均较对照组明显更低,IL-4、Th2均较对照组明显更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,紫癜性肾炎组患儿治疗后的IFN-γ、Th1、Th1/Th2均明显提升高,IL-4、Th2均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),紫癜性肾炎组尿微量蛋白含量得到显著改善(P<0.05)。 结论给予小儿过敏性紫癜早期肾损伤患儿纠正Th1、Th2迁移治疗,可有效纠正Th1/Th2失衡,Th1/Th2可作为判断小儿过敏性紫癜病情进展及其早期肾损伤预后的重要指标。     

尿微量蛋白测定在临床检测中的应用

尿微量蛋白是用常规定性和定量的方法难以检出的一种病理现象 ,能轻度或早期反映肾脏结构与功能的受损情况.我们对临床病房中单纯血尿、过敏性紫瘫、急性肾炎及肺炎患者进行尿系列微量蛋白测定,其中包括白蛋白(ALB)、IgG、视黄醇结合蛋白(RBP)、N一乙酞一 B一D一氨基葡萄糖昔酶(NAG),以观察不同病因时肾功能损害的程度及其临床意义.因此,尿中微量蛋白的测定,对肾脏病变的早期诊断具有重要意义,越来越受到临床重视,从以下几方面加以论述.     

过敏性紫癜患儿尿蛋白和内皮素的临床关联研究

研究过敏性紫癜（HSP）、过敏性紫癜性肾炎（HSPN）患儿尿清蛋白与内皮素1（ET-1）在HSP、HSPN发生发展中的作用。对对照组（21例）和紫癜患儿（29例）,用磺柳酸比浊法测定尿清蛋白排泄率（UAER）,用放射免疫法（RIA）测定血清ET-1水平,比较UAER和ET-1在HSP与HSPN的水平变化以及在HSPN治疗前后的水平变化。HSP组与对照组24h尿清蛋白比较无显著差异（P〉0.05）,HSPN组与对照组、HSP组比较有非常显著差异（P〈0.01,）;ET-1在HSP组与对照组比较有显著差异（P〈0.05）;HSPN组与对照组、HSP组比较有非常显著差异和显著差异（P〈0.01,P〈0.05）;HSPN组治疗后24h尿清蛋白和ET-1降低,较治疗前有非常显著差异（P〈0.01）;24h尿清蛋白与血清ET-1呈正相关关系（r=0.504,P〈0.05）。ET-1参与HSP、HSPN的发病,并与尿蛋白的发生、发展有关。     

过敏性紫癜患儿外周血单核细胞TLR2表达及与免疫应答的相关性

背景：Toll样受体及其信号通路在自身免疫性疾病、超敏反应、炎症反应、细胞凋亡及移植排斥反应中发挥重要的作用,其在过敏性紫癜患儿免疫发病机制中的地位尚未完全阐明。目的：探讨过敏性紫癜患儿外周血单核细胞TLR2的表达及其与免疫应答的相关性。方法：64例过敏性紫癜患儿分为2组,即过敏性紫癜无肾损害组(36例)、过敏性紫癜肾损害组(28例),选择同期入院的30例健康体检儿童设置为对照组,采用流式细胞术检测外周血单核细胞TLR2表达,荧光定量PCR技术检测外周血单核细胞TLR2 mRNA相对表达量, ELISA检测血浆干扰素γ、白细胞介素4水平, ELISA法测定Treg细胞分泌的转化生长因子β、白细胞介素10水平。结果与结论：过敏性紫癜组干扰素γ、干扰素γ/白细胞介素4水平均显著低于对照组(P < 0.05),白细胞介素4水平显著高于对照组(P < 0.05);过敏性紫癜组TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P < 0.05);过敏性紫癜肾损害组TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于过敏性紫癜无肾损害组(P < 0.05);过敏性紫癜组患者白细胞介素10和转化生长因子β表达显著高于对照组(P < 0.05)。结果表明过敏性紫癜患儿外周单核细胞TLR2 mRNA及蛋白表达增高,且患儿存在免疫表达失衡现象,TLR2参与过敏性紫癜免疫发病机制,转化生长因子β表达量能够评估Treg的免疫应答,可作为过敏性紫癜患儿诊断、治疗及预后参考依据。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

过敏性紫癜患儿热休克蛋白70抗体检测的意义

目的探讨热休克蛋白70在过敏性紫癜发病机制中的作用。方法采用蛋白质免疫印迹酶联免疫吸附法（Western blot ELISA）测定37例病例组与35例对照组血浆中热休克蛋白70（HSP70）抗体。结果过敏性紫癜组中HSP70抗体检测阳性率（70．3％）明显高于对照组（17．1％）,两者相比差异有显著性（P〈0．01）;过敏性紫癜肾炎型HSP70抗体阳性率（80％）高于非肾炎型（63．6％）,两者相比差异有显著性（P〈0．05）。结论HSP70参与了过敏性紫癜的发病过程,且可反应肾脏是否受累。     

早期AP患儿血清Cys C、β2-m和尿mAlb检测的临床价值

儿童过敏性紫癜(Anaphylactoid purpura,AP)最严重的并发症为紫癜性肾炎(purpura nephritis),本文对AP患儿进行血清Cys C、β2-m和尿mAlb进行检测,现将结果报告如下.     

C 反应蛋白和幽门螺杆菌感染与小儿腹型过敏性紫癜关系的临床研究

目的:探究C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)在小儿腹型过敏性紫癜中的变化,并分析其相关性关系.方法:选取鹤壁爱民医院2019年5月至2021年5月期间收治的过敏性紫癜患儿125例,其中腹型过敏性紫癜63例,非腹型过敏性紫癜62例,来我院正常体检的小儿作为正常组30例;用免疫透射比浊法检测血清CRP水平,13C呼气实验检测Hp感染率,并分析CRP、Hp水平与腹型过敏性紫癜相关性.结果:腹型过敏性紫癜组CRP水平、Hp阳性感染率均高于非腹型过敏性紫癜组、正常组(P<0.05);Hp阳性、CRP高水平与腹型过敏性紫癜呈正相关(P<0.05).结论:腹型过敏性紫癜患儿血清CRP水平、Hp阳性感染率明显提高,且CRP、Hp感染是腹型过敏性紫癜疾病的危险因素,对该疾病患儿进行CRP、Hp感染指标检测并给予针对性治疗方案有助于疾病康复.     

早期糖尿病肾病患者尿Alb,α1—m,β2—m,IgG,SIgA,RIA的临床应用

本文采用放射免疫分析(RIA)对89例糖尿病(DM)患者和30例健康体检者测定其尿中微量白蛋白(Alb)α_1—微球蛋白(α_1—m)、β_2—微球蛋白(β_2—m)、免疫球蛋白G(IgG),分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量。旨在探讨尿中五种微量蛋白测定对糖尿病肾     

紫癜性肾炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3和4的信号转导途径

背景：目前关于Toll样受体3和Toll样受体4介导的信号转导通路在紫癜性肾炎的发病机制中的作用尚不清楚。目的：分析Toll样受体3和Toll样受体4在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病机制中的作用。方法：选取过敏性紫癜患儿64例,分为过敏性紫癜无肾损害组36例及过敏性紫癜性肾炎组28例,另选健康儿童30例作为正常对照组。实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4、髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素12 mRNA的基因相对表达量;应用流式细胞术检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4蛋白表达率。结果与结论：①过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA及蛋白表达显著高于正常对照组(P < 0.05)。紫癜性肾炎组Toll样受体4 mRNA及蛋白表达均显著高于紫癜无肾损害组(P < 0.05)。②过敏性紫癜组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达均显著高于正常对照组(P < 0.05),白细胞介素12 mRNA的表达显著低于正常对照组(P < 0.05);紫癜性肾炎组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达显著高于紫癜无肾损害组(P < 0.05),紫癜性肾炎组白细胞介素12 mRNA的表达显著低于紫癜无肾损害组(P < 0.05)。③过敏性紫癜组患儿外周血单核细胞Toll样受体4 mRNA与蛋白表达呈正相关(r=0.60,P < 0.01);过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA与髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6表达均呈正相关(P < 0.01),与白细胞介素12 mRNA表达呈负相关(r=-0.66,P < 0.01)。提示Toll样受体4可能通过髓样细胞分化因子88依赖信号转导途径介导过敏性紫癜的免疫发病机制,Toll样受体4的过度活化可能与过敏性紫癜的肾损伤有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

甲襞微循环检查在儿童过敏性紫癜临床分型诊断中的作用

目的 通过甲襞微循环检查帮助临床确诊儿童过敏性紫癜的分型和诊断。方法 对确诊的42例儿童过敏性紫癜进行回顾性分析。结果 具有上呼吸道感染史为明确诱发病因的病例经甲襞微循环检查，提示以广泛性毛细血管炎性损害改变为主要病理变化，同时因临床分型不同，微循环改变也有所不同。结论 甲襞微循环检查对儿童过敏性紫癜的临床确诊及分型有重要的协诊作用。     

学龄期过敏性紫癜患儿心肌损害发生的影响因素

目的:分析学龄期过敏性紫癜患儿心肌损害发生的影响因素.方法:选取在本院治疗的96例学龄期过敏性紫癜患儿作为研究对象.所有患儿均采用综合治疗,统计患儿心肌损害发生情况;收集患儿一般资料,检测实验室相关指标,分析学龄期过敏性紫癜患儿心肌损害发生的影响因素.结果:96例学龄期过敏性紫癜患儿中发生心肌损害20例,占比为20.83％.经单因素分析,发生组高粘滞血症、混合型过敏性紫癜、急性肾损伤占比高于未发生组,血清CRP水平高于未发生组(P<0.05).经多因素Logistic回归分析,结果显示,高粘滞血症、混合型过敏性紫癜、急性肾损伤、高C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平是学龄期过敏性紫癜患儿发生心肌损害的危险因素(OR>1,P<0.05).结论:学龄期过敏性紫癜患儿发生心肌损害受高粘滞血症、混合型过敏性紫癜、急性肾损伤、CRP水平高等因素影响.     

链球菌感染与过敏性紫癜相关性的现状调查

过敏性紫癜是一种以坏死性小血管炎为基本病变的免疫性疾病,以皮肤紫癜、腹痛、关节痛及肾损害等为主要临床表现,其发病原因可能与细菌、病毒、支原体等感染后的免疫反应有关。既往研究表明A群溶血性链球菌感染是过敏性紫癜的主要发病诱因之一,但随着时间的变化,人类易感染的菌谱已经发生了很大的变化。因此,A群溶血性链球菌感染在过敏性紫癜发病中的地位也发生了相应的变化。本文分析了近期发病的90例过敏性紫癜患者的病原体,探讨目前链球菌感染与过敏性紫癜的相关性,现报告如下。     

儿童哮喘尿微量蛋白检测及临床意义

目的探时儿童哮喘肾脏受损情况。方法60例不同程度哮喘患儿，发作期和缓解期分别测定尿视黄醇结合蛋白（RBP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、转铁蛋白（TRF）和微量白蛋白（MA），并与30例正常儿童作对照。结果哮喘患儿发作期尿RBP、NAG、TRF含量均高于对照组（P＜0．01），MA中、重度哮喘组高于对照组（P＜0．01）。重度哮喘组4项尿微量蛋白显著高于轻、中度哮喘组。缓解期4项尿微量蛋白显著低于发作期，与正常对照组比较（P＞0．05）无显著性差异。结论不同程度的哮喘患儿发作期均存在肾功能轻度损害。     

儿重腹型过敏性紫癜的临床特征和胃镜表现

目的探讨儿童腹型过敏性紫癜的临床特征与胃镜表现,为该病早期诊断提供依据。方法对35例儿童腹型过敏性紫癜的临床特点与胃镜表现进行回顾分析。结果35例患儿均有腹部绞痛,腹痛部位多变而不固定,症状严重而腹部体征轻微,腹痛发生后1～14天下肢皮肤出现紫癜。胃镜检查见胃肠黏膜充血、水肿、出血点、糜烂、溃疡,以十二指肠降部黏膜改变最严重,食管黏膜正常。临床误诊率为80%。解痉剂和抗酸药物治疗无效,糖皮质激素有效。结论腹型过敏性紫癜患儿的胃肠黏膜广泛散在大小不一的出血点和深浅不等的溃疡。临床表现无特异性,腹痛剧烈而部位多变、腹部体征轻微,是其临床特征。     

紫癜性肾炎患儿尿蛋白与肾血流变化的关系

应用尿微量蛋白作为早期紫癜性肾炎(HSPN)的评估属非特异性.近年来已有应用彩色多普勒直接检测紫癜性肾炎患儿肾血流改变的报道,但尚无有关肾血流改变与蛋白尿间相关关系的研究.我们对25例紫癜性肾炎患儿同时进行蛋白尿和肾血流变化的检测,以期探讨彩色多普勒作为紫癜性肾炎无创诊断方法的价值.     

β-1,3半乳糖基转移酶基因多态性与儿童过敏性紫癜的相关性研究进展

过敏性紫癜是儿童时期最常见的小血管炎.基因多态性与过敏性紫癜关系的研究对于从基因水平上揭示过敏性紫癜的发病机制和病人临床表现多样性的物质基础具有重要意义.有研究在认为,β-1,3半乳糖基转移酶（C1 GALT1）基因多态性与过敏性紫癜存在关联.目前C1 GALT1基因多态性与过敏性紫癜相关性的研究报道较少,因此就C1 GALT1基因多态性在过敏性紫癜的研究进展及对其他疾病的影响进行系统回顾和总结很有必要.     

可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)在紫癜性肾炎发病中的作用探讨

目的:探讨血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)发病中的作用,并观察其与白介素-6(IL-6)、免疫球蛋白E(IgE)在HSPN发病中的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测27例过敏性紫癜、35例紫癜性肾炎患儿(其中急性期16例,恢复期10例)及20例健康对照儿童的血清sVCAM-1、IL-6、IgE水平。结果:①紫癜性肾炎组较单纯过敏性紫癜组、正常对照组血清sVCAM-1均明显升高,且急性期高于恢复期及正常对照组,差异均有显著性意义(P均<0.001),肾炎组、单纯组分别与对照组比较,血清IL-6、IgE水平升高,差异有显著性意义(P<0.01),恢复期较正常对照组血清sVCAM-1、IL-6水平无很大变化,差异无显著性意义(P均>0.05)。②紫癜性肾炎组、单纯过敏性紫癜组sVCAM-1水平随血清IL-6、IgE水平升高而增加(相关系数分别为0.35、0.38,P均<0.01)。结论:sVCAM-1参与了过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程,且可反映其病情程度。     

过敏性紫癜患儿外周血单核细胞TLR2、TLR4、TLR6及与Treg相关细胞因子的表达

背景:Toll样受体介导的信号通路转导及调节性T细胞异常活化在过敏性紫癜发病中的作用不清楚。目的:研究Toll样受体TLR2、TLR4、TLR6在过敏性紫癜患儿外周血单核细胞的表达及调节性T细胞(Treg)的免疫应答,探讨TLR及Treg活化在敏性紫癜发病机制中的作用。方法:选择处于过敏性紫癜急性期的患儿42例为观察对象,另选取15名门诊健康查体儿童为正常对照组。采用流式细胞术检测外周血单核细胞的TLR2、TLR4、TLR6的蛋白表达量;应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞TLR信号途径分子MyD88 mRNA的基因相对表达量;ELISA法测Treg细胞分泌的转化生长因子β、白细胞介素10的血浆水平;两组间比较采用独立样本t或t’检验,相关性分析采用Pearson相关检验。结果与结论:过敏性紫癜患儿外周血单核细胞的TLR2、TLR4、TLR6蛋白的表达及MyD88 mRNA基因的相对表达量均显著高于对照组(P0.01);过敏性紫癜患儿血浆中转化生长因子β、白细胞介素10均高于对照组(P0.05);过敏性紫癜患儿TLR2、TLR4、TLR6的蛋白表达量与Myd88 mRNA的基因相对表达量呈正相关(P0.01),与血浆白细胞介素10、转化生长因子β水平无明显相关(P0.05)。提示TLR2、TLR4、TLR6活化后可能通过MyD88依赖的途径参与敏性紫癜的发病,而过敏性紫癜急性期Treg代偿性活化可能为机体的保护性免疫应答。     

脑电图在过敏性紫癜合并脑损伤患儿中的应用

目的:探讨脑电图在儿童过敏性紫癜合并脑损伤中的应用。方法:选择临床确诊过敏性紫癜患儿155例,均行脑电图检查。结果:155例中64例异常,异常率为41.2%,EEG异常表现为在该年龄段正常脑波的基础上出现的弥漫性或局限性的高波幅δ、θ波,过度换气诱发试验出现同步高波幅δ、θ波。结论:脑电图在过敏性紫癜患儿的诊疗过程中能早期准确地评估脑功能受损情况。