辛伐他汀对血浆辅酶Q10浓度的影响及外源性补充辅酶Q10的保护作用

目的探讨辅酶Q10对他汀类调血脂药导致肌肉损伤的保护作用。方法选择心内科高脂血症需要他汀类药物治疗的门诊病人60例（年龄在45-82岁,男性32例,女性28例）,将病人随机分为A、B、C、D三组。A组15例在每天服用辛伐他汀20 mg的同时每天补充辅酶Q10 60 mg（分三次口服）;B组15例每天服用辛伐他汀20mg;C组15例在服用辛伐他汀40 mg的同时每天补充辅酶Q10 90 mg（分三次口服）;D组15例服用辛伐他汀40mg。记录病人主诉并在30天后通过试剂盒测定血浆肌酸激酶（CK）和谷草转氨酶（GOP）水平,高效液相色谱在用药前后测定血浆中辅酶Q10浓度。结果 A组用药前后血浆辅酶Q10浓度没有明显改变;B、C、D三组用药后血浆辅酶Q10浓度分别下降15.2%、2.2%和30.2%。D组4人血浆CK和GOP超过正常参考值,其中1人出现肌肉疼痛伴头痛;B组有2例CK升高,其中1例病人有轻度肌肉疼痛;A、C两组没有病人主诉肌肉疼痛,也未发现CK和GOP升高。结论辛伐他汀药物有降低血浆辅酶Q10水平作用,口服辅酶Q10对辛伐他汀调脂药物导致血浆辅酶Q10水平降低和肌肉损伤有保护作用。     

辅酶Q10对1-甲基-4-苯基吡啶帕金森病大鼠的干预作用及其机制研究

目的 探讨辅酶Q10（CoQ10）在不同给药时间窗干预1-甲基-4-苯基吡啶（MPP+）-帕金森病（PD）模型大鼠的作用及机制。方法 选取清洁级标准健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体质量250~280 g。采用MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。按完全随机设计方法分为假手术组、模型组、CoQ10预防性给药组、CoQ10治疗性给药组,每组12只。比较4组大鼠行为学（阿朴吗啡诱导旋转试验、前肢跨步运动试验、触须引发不对称放置试验）情况,测定小胶质细胞特异表达补体C3受体（OX-42）免疫荧光强度、多巴胺（DA）神经元存活率、线粒体酶复合体Ⅰ（Complex Ⅰ）的活性。结果 4组大鼠不同时间点阿朴吗啡诱导旋转试验转数比较,差异有统计学意义（F交互=22.299,P＜0.01;F时间=132.494,P＜0.01;F组间=99.994,P＜0.01）;4组大鼠不同时间点前肢跨步运动试验得分比较,差异有统计学意义（F交互=10.622,P＜0.01;F时间=107.880,P＜0.01;F组间=45.621,P＜0.01）;4组大鼠不同时间点触须引发不对称放置试验得分比较,差异有统计学意义（F交互=8.281,P＜0.05;F时间=120.000,P＜0.01;F组间=40.200,P＜0.01）。4组大鼠OX-42免疫荧光强度比较,差异有统计学意义（F=7.460,P＜0.01）;模型组、CoQ10预防性给药组、CoQ10治疗性给药组OX-42免疫荧光强度高于假手术组（P＜0.01）。4组大鼠DA神经元存活率比较,差异有统计学意义（F=229.757,P＜0.01）;CoQ10预防性给药组大鼠DA神经元存活率高于模型组（q=9.136,P＜0.01）。假手术组、模型组、CoQ10预防性给药组、CoQ10治疗性给药组大鼠的Complex Ⅰ活性分别为（174.3±27.2）、（93.5±17.0）、（151.3±21.9）、（116.2±19.6）,差异有统计学意义（F=16.395,P＜0.01）;CoQ10预防性给药组大鼠Complex Ⅰ活性高于模型组（q=6.507,P＜0.01）;CoQ10治疗性给药组大鼠与模型组Complex Ⅰ活性比较,差异无统计学意义（q=2.550,P＞0.05）。结论 CoQ10预防性给药对MPP+-PD模型大鼠黑质致密部DA神经元有保护作用,其机制可能与增强Complex Ⅰ活性有关。     

辅酶Q10对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用

目的：研究辅酶Q10（CoQ10）对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用，并探讨可能的机理。方法：采用离体心脏灌流方法，实验分3组：对照组、阿霉素组、CoQ10组，监测大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量、心电图的变化，并测定冠脉流出液肌酸磷酸激酶（CPK）活力和大鼠心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及电镜下超微结构的改变。结果：CoQ10可改善阿霉素引起的大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量下降，减少心律失常的发生，降低冠脉流出液CPK活力；CoQ10组心肌丙二醛含量明显低于阿霉素组、SOD和GSH-Px活力高于阿霉素组，电镜下超微结构变化亦优于阿霉素组。结论：CoQ10对阿霉素引起的心脏毒性具有保护作用，其机理可能与CoQ10拮抗阿霉素的氧自由基损伤有关。     

辅酶Q10治疗心力衰竭研究进展

辅酶 Q1 0 (Co Q1 0 )的化学式为 2 ,3二甲氧基 - 5 -甲基 - 6 -十异戊二稀基苯醌 ,又称泛醌、癸稀醌 ,是一种细胞呼吸和代谢的激活剂 ,通过参与细胞氧化磷酸化及三磷酸腺苷生成过程而具有代谢性强心作用 [1 ] 。近年来的研究表明 ,Co Q1 0 在心力衰竭 (HF)的防治中具有良好的疗效。现将这方面的研究进展综述如下。1　临床药理1.1　药物动力学 [2 ,3 ] 　 Co Q1 0 的分子大和水溶性差 ,胃肠道吸收缓慢 ,口服给药后 5～ 10 h(平均 6 .5 h)药物浓度达到峰值水平。口服单剂量 Co Q1 0 (10 0 mg)后的平均血浆浓度为(1.0 0 4± 0 .37) μg/ …     

辅酶Q10和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用

目的 制备异丙基肾上腺素对心肌损伤模型。探讨辅酶Ｑ１０和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用。方法 采用Ｉｎ－ｃｈｅｏｌ Ｋｉｍ法和Ｌｕｃｉｌｅ－Ｓｍｉｔｈ法分别测定对照组,异丙肾损伤组,丹参保护组和辅酶Ｑ１０保护组的琥珀酸脱氢酶比活力、心肌线粒体辅酶Ｑ１０含量等多项指标。结果 复方丹参组和辅酶Ｑ１０组心肌线粒体琥珀酸脱氢酶比活力,心肌线粒体辅酶Ｑ１０含量都显著高于异丙肾组。结论 辅酶Ｑ１０和复方丹参对心肌线粒体呼吸链有明显地保护作用。     

辅酶Q10的生化作用和临床应用

辅酶Q１０存在于人体细胞线粒体内，作为与能量转换有关的若干酶系统的辅助因子，是人体维持生命的必需物质。外源性辅酶Q１０的临床应用广泛，在治疗心血管疾病，尤其心脏病方面具有重要作用。１辅酶Q１０的生化作用１．１抗氧化作用辅酶Q１０具有与维生素E相类似的抗氧化功能。在用辅酶Q１０防治大鼠内毒素休克及防治离体大鼠心肌细胞缺氧试验中，发现辅酶Q１０能显著提高动物或细胞存活率，显著减少组织细胞的脂质过氧化物含量。１．２自由基清除作用辅酶Q１０可明显降低线粒体耗氧，降低细胞对ATP的消耗。据文献报道，超微结构检查…     

辅酶Q10等抗氧化剂对阿霉素所致心脏毒性保护作用的临床观察

阿霉素(Adriamycin,简称ADR)是目前临床广泛应用的有效广谱抗癌药之一。但因其心脏毒性而限制剂量的提高。鉴于ADR的心脏毒性与破坏心肌细胞的酶系统,使酶活性降低并与自由基的形成关系密切,CoQ_(10)、维生素C、维生素E等抗氧剂为自由基清除剂,故CoQ_(10)可提高酶的活性,保护细胞酶     

辅酶Q10对高糖引起的人冠状动脉内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的：探讨辅酶Q10（Co-Q10）对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞（HCAECs）凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法： HCAECs分为对照组,高糖组,高糖联合5、10和20 μmol·L^-1 Co-Q10处理组。对照组HCAECs采用常规培养方法培养24 h;高糖组采用30 mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24 h;高糖联合5、10和20 μmol·L^-1 Co-Q10处理组分别采用5、10和20 μmol·L^-1 Co-Q10联合30 mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24 h。采用CCK-8法检测各组细胞活性,Hoechst-PI双染色法检测高糖组和高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞凋亡率,Mito-tracker染色检测高糖组和高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞线粒体膜电位,MitoSOX染色检测高糖组和高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞线粒体活性氧（mtROS）水平,Western blotting法检测高糖组和高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Bcl-2相关死亡启动子（Bad）和X连锁凋亡抑制蛋白（x-IAP）表达水平。结果：与对照组比较,高糖组细胞活性明显降低（P<0.01）;与高糖组比较,高糖联合5、10和20 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）,高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组升高最为明显（P<0.01）。与高糖组比较,高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞凋亡率、线粒体膜电位和mtROS水平均明显降低（P<0.01）。Western blotting法检测,与高糖组比较,高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组HCAECs中Bax和Bad表达水平明显降低（P<0.01）,Bcl-2和x-IAP表达水平均明显升高（P<0.01）。结论： Co-Q10可能通过抑制线粒体凋亡相关通路减少高糖引起的HCAECs凋亡,对细胞起保护作用。     

曲美他嗪和辅酶Q10治疗稳定性劳力型心绞痛的对比研究

目的:对比研究曲美他嗪和辅酶Q10治疗稳定性心绞痛的疗效。方法:选择108例稳定性劳力型心绞痛,随机分成曲美他嗪组54例,辅酶Q10组54例,两组常规治疗(阿司匹林联合单一的硝酸酯制剂或β阻滞剂或钙通道阻滞剂)相同,曲美他嗪组给予曲美他嗪20mg,每天三次口服,辅酶Q10组给予辅酶Q1020mg,每天三次口服,疗程均为12周。观察临床疗效指标改善情况。结果:曲美他嗪组心绞痛及心电图改善分别为94.4%和68.5%,辅酶Q10组分别为88.9%和59.3%。组间比较差异有显著意义(P<0.05)。结论:曲美他嗪治疗稳定性劳力型心绞痛的疗效优于辅酶Q10。     

辅酶Q10乳剂对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察辅酶Q10乳剂对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制?方法:每天分别给予小鼠辅酶Q10胶囊或辅酶Q10乳剂低?中?高剂量,连续5 d,于第3天时腹腔注射阿霉素造成心肌损伤模型,72 h后检测小鼠心电图,测定小鼠心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)?超氧化物歧化酶(SOD)?丙二醛(MDA)和肌酸激酶(CK)的含量,并用免疫组化方法检测p53蛋白含量?结果:辅酶Q10乳剂可改善阿霉素致心肌损伤小鼠心脏组织中LDH?SOD?MDA和CK的含量,但并未发现其存在明显的剂量依赖性?同时辅酶Q10乳剂可降低小鼠心律失常发生率,并抬高QRS波,且其作用优于辅酶Q10胶囊?结论:辅酶Q10乳剂对阿霉素导致的小鼠心肌损伤具有一定的保护作用,且其对降低小鼠心律失常发生率的作用优于辅酶Q10胶囊,其机制可能与其拮抗阿霉素引起的氧自由基损伤有关?     

白介素-10抑制促炎症因子生成保护多巴胺能神经元

目的探讨白介素-10(IL-10)对炎症介导的多巴胺能神经元损伤的影响。方法于中脑原代神经元-胶质培养体系中,应用脂多糖建立多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型,IL-10(10~100 ng/mL)与脂多糖(1~100 ng/mL)同时处理该培养体系。免疫细胞化学法检测酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目,液闪测定法测定多巴胺摄取力,并检测促炎症因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)(ELISA法)、一氧化氮(NO)(G riess反应)和超氧化物(细胞色素C还原法)的变化。结果IL-10(10~100 ng/mL)对脂多糖(1~100 ng/mL)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具显著的保护作用,且呈剂量依赖性;IL-10也显著降低促炎症因子TNFα-、IL-1β、NO和超氧化物的生成。结论IL-10抑制促炎症因子生成,保护多巴胺能神经元。     

辅酶Q10和维生素B1治疗老年慢性心力衰竭疗效

目的:观察联用辅酶Q10和维生素B1治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:2011年3月至2011年9月心衰住院患者63例,随机分为两组,对照组常规抗心衰治疗,治疗组常规抗心衰治疗基础上加用辅酶Q10片30 mg/d,维生素B1片120 mg/d,疗程12～24周,观察心功能分级,左室射血分数,运动耐量。结果:治疗组与对照组相比左室射血分数提高,心功能和运动耐量改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:辅酶Q10和维生素B1联用可以提高左室射血分数、心功能和运动耐量,是常规抗心衰治疗外一种有效的方法。     

1,6-二磷酸果糖与辅酶Q10对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用比较

目的:比较1,6-二磷酸果糖(FDP)与辅酶Q10(CoQ10)对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用,并探讨其机理。方法:采用离体心脏灌流方法。大鼠分为4组:对照组、阿霉素组、FDP组、CoQ10组,监测大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量、心电图的变化,并测定冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)活力和电镜下心肌超微结构的改变,以及大鼠心肌丙二醛含量、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力测定。结果:FDP与CoQ10均可改善阿霉素引起的大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量下降,减少心律失常的发生,降低冠脉流出液中CPK活力,且FDP优于CoQ10。电镜下阿霉素组心肌超微结构损伤严重,FDP与CoQ10组超微结构较阿霉素组显著改善;CoQ10组、FDP组心肌丙二醛含量明显低于阿霉素组, SOD和GSH-Px活力高于阿霉索组。结论:FDP与CoQ10均对阿霉索引起的心脏毒性具有保护作用,且FDP优于CoQ10;两者保护作用的机理主要与拮抗自由基作用有关。     

响应面法优化类球红细菌中辅酶Q10超声提取工艺

目的 优选类球红细菌中辅酶Q10的最佳超声提取工艺.方法 采用HPLC法测定辅酶Q10质量浓度,以菌体中辅酶Q10的质量浓度作为响应值,在单因素试验基础上,选择超声波输出功率、超声波每次提取时间和超声波每次辐射时间这3个因素进行响应面试验设计.结果 类球红细菌中辅酶Q10的最佳超声提取工艺条件为:超声波输出功率为250W,超声波每次提取时间为10 min,超声波每次辐射时间为8s.在该条件下,辅酶Q10质量浓度的预测值为11.535 1μg/mL,实测平均值为11.451 8μg/mL.结论 本文所得工艺方法切实可行,为类球红细菌发酵生产辅酶Q10的进一步研究提供参考.     

通过耐受前体或结构类似物筛选提高辅酶Q10产量

 目的 提高热带假丝酵母生产辅酶Q10的能力。方法 将热带假丝酵母通过紫外诱变后耐受生物合成前体物质或结构类似物的实验,从抗性菌株中筛选获得辅酶Q10的高产菌株。结果 通过苯甲酸和对羟基苯甲酸的耐受试验,获得辅酶Q10产量比出发株分别提高84.11%和184%的高产菌株A和B,最高可达120μg/mL。结论 通过发酵产物前体结构类似物的耐受实验,可以提高产物的产量。     

辅酶Q10对缺血再灌心肌的保护作用

目的 :研究CoQ1 0对在体家兔缺血再灌心肌的保护作用。方法 :1 9只日本大耳白毛兔 (存活 1 8只 )随机分为 3组 :对照组、缺血再灌组、CoQ1 0治疗组。结扎冠状动脉左前降支 (LAD) 2 0min后再灌 36 0min ,建立缺血再灌注动物模型 ,监测心率 (HR)、左室收缩峰压 (LVSP)、左室压上升最大速度 (+dP/dTmax)、左室压下降最大速度 (-dP/dTmax)及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,以及电镜下心肌超微结构的变化。结果 :①三组家兔LVSP、±dP/dTmax、心率的基础值均无差异 ;②对照组及CoQ1 0治疗组心肌ATP、SOD含量明显高于缺血再灌组 ,MDA明显低于缺血再灌组 ,左室功能指标 (LVSP、±dP/dTmax)及电镜下超微结构变化均优于缺血再灌组 ;③CoQ1 0治疗组各时点的HR优于对照组 ,其余指标无显著性差异。结论 :CoQ1 0对缺血再灌心肌有保护作用 ,能促进心功能恢复