活血开窍方对急性缺血性中风患者血浆自由基及TXA2/PGI2的影响

目的 探讨活血开窍方治疗急性缺血性中风（AIS）的疗效及药理作用机制。方法 采用随机对照单盲观察法对105例AIS患者进行自由基3项和TXA2／PGI2的检测分析,其中中药治疗组69例,尼莫通对照组36例。结果 活血开窍方对AIS的疗效优于尼莫通（P＜0．05）,提示活血开方能降低患者血头LPO含量,提高SOD及GSH－Px活性（P＜0．01）;抑1制TXA2生成,促进PGI2合成,使TXA2／PGI2比值减小（P＜0．01）。结论 活血开窍方能促进自由基清除,减轻自由基损伤,保护脑细胞;能纠正TXA2／PGI2失衡,对抗血栓形成,缓解脑缺血。     

硫酸镁、硝苯地平片联合丹参注射液对子痫前期患者ET-1/NO、TXA_2/PGI_2及血液流变学的影响

目的观察硫酸镁、硝苯地平片联合丹参注射液对子痫前期患者内皮素-1(endothelin-1,ET-1)/一氧化氮(nitric oxide,NO)、血栓素A_2(thromboxane A_2,TXA_2)/前列环素I_2(prostacyclin I_2,PGI_2)及血液流变学的影响。方法将704例子痫前期患者随机分为治疗组和对照组,每组352例。两组均使用硫酸镁联合硝苯地平片治疗(第1日:硫酸镁注射液5 g缓慢静脉推注+硫酸镁注射液10 g静脉滴注+硝苯地平片30 mg口服;第2、3日:硫酸镁注射液10 g静脉滴注+硝苯地平片30 mg口服),治疗组加用丹参注射液(20 mL/d,静脉滴注,连续3日)。检测两组治疗前后血浆ET-1、NO、TXA_2、PGI_2及血液流变学指标[全血高切黏度(high blood viscosity,HBV),全血低切黏度(low blood viscosity,LBV),血浆黏度(plasma viscosity,PV),红细胞刚性指数(erythrocyte rigidity index,ERI),纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)]。结果与本组治疗前比较,两组治疗后血清ET-1、TXA_2、HBV、LBV、PV、ERI、FIB水平降低(P0.05),NO、PGI_2水平升高(P0.05)。与对照组同期比较,治疗组治疗后ET-1、TXA_2、HBV、LBV、PV、ERI、FIB水平降低(P0.05),NO、PGI_2水平升高(P0.05)。结论硫酸镁、硝苯地平片联合丹参注射液可有效调节子痫前期患者ET-1/NO、TXA_2/PGI_2平衡,并改善血液流变学。     

稳斑汤联合体外反搏治疗冠心病经皮冠状动脉介入治疗术后患者的临床疗效及对血清血栓素A2、前列腺素I2、TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的:观察稳斑汤联合增强型体外反搏治疗冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的临床疗效及对血清血栓素A2(TXA_2)、前列环素2(PGI_2),TNF-α/单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨其疗效机制。方法:选取2014年10月至2016年2月辽宁中医药大学附属医院就诊的符合纳入标准的冠心病PCI术后(痰瘀互结证)患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例。对照组采用常规西药加稳斑汤治疗,观察组在对照组基础上联合体外反搏治疗,疗程均为35 d,疗程前后对2组临床疗效,血清TXA_2、PGI_2、TNF-α、MCP-1水平进行比较分析。结果:与治疗前比较,治疗后2组临床疗效、血清TXA_2、PGI_2、TNF-α、MCP-1比较,差异有统计学意义(P0.05);观察组优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:稳斑汤联合体外反搏治疗能有效改善冠心病PCI术后患者的临床疗效,改善血管内皮功能和降低炎性反应递质水平可能是其作用机制之一。     

宁心活血方治疗女性冠心病50例

目的:观察宁心活血方对女性冠心病患者症状和心电图的影响。方法:对照组50例采用常规治疗,治疗组50例在对照组治疗基础上用宁心活血方(桃仁、当归、川芎、赤芍、柴胡、珍珠母等),疗程为30d,观察比较两组治疗前后临床症状积分、心电图。结果:治疗组疗效总有效率为96%,心电图疗效总有效率为88%,均优于对照组的82%与60%(P<0.05或P<0.01),治疗组临床症状积分改善也优于对照组(P<0.01)。结论:宁心活血方能显著改善女性冠心病患者心肌供血缺氧,改善心绞痛及心烦心悸失眠等症状和临床心电图表现。     

电针“太溪”对肾缺血家兔血栓素A_2和前列环素的影响

以氢气清除法测得的肾血流量(RBF)为指标,观察电针“太溪”穴在甘油致肾缺血状态下,对 RBF 的影响,并进一步探讨血栓素 A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)在此过程中的变化情况。结果显示:(1)电针“太溪”可升高 RBF;(2)肾缺血时 TXA_2升高,PAI_2减少,TXA_2/PGI_2比值增高;(3)电针“太溪”可降底 TXA_2,升高 PGI_2,调整TXA_2/PGI_2的比值。提示:电针“太溪”升高 RBF 与 PGI_2、TXA_2密切相关。     

温经活血方内服外用治疗2型糖尿病周围神经炎40例

目的:研究温经活血方内服外用对2型糖尿病周围神经炎的临床疗效。方法:治疗组采用温经活血方(黄芪、鸡血藤、人参、当归、桃仁、红花、川芎等)内服外用治疗本病40例;并设对照组。结果:治疗组总有效率显著高于对照1组和对照2组(P<0.01)。结论:温经活血方内服外用治疗2型糖尿病周围神经炎疗效显著。     

党参对血栓素A2和前列环素合成的影响

24例冠心病患者用党参口服液20ml(含生药党参20g)每日3次,治疗7天;另外10例冠心病患者每日用阿斯匹林0.5g 治疗7天作对照。经治疗,血浆 TXB_2含量在党参组从156.76±11.875pg/ml 明显减至125.01±8.855pg/ml(x±S下同),P<0.05;抑制率为15.67±5.66%,P<0.05;6-酮-PGF_(6-K)含量和抑制率均无明显变化,P>0.05。阿斯匹林组 TBX_2含量也有明显下降,P<0.05,抑制率为38.11±8.69%,P<0.001;6-K 也有较大减少,其抑制率为24.33±9.40%,P<0.05。为了揭示党参对 TXA_2和 PGI_2的作用机制,用制备的猪肺微粒体作为环氧化酶、TXA_2合成酶和 PGI_2合成酶的供酶体,用放免法分别测定了党参对由花生四烯酸或前列腺素内过氧化物合成 TXB_2及6-K 的含量。结果表明,以花生四烯酸或前列腺素内过氧化物合成的 TXB_2含量皆被党参明显抑制;在党参100mg/ml 剂量时仅明显抑制 TXB_2合成,而对6-K 生成无抑制,提示党参在此剂量时呈现 TXA_2合成酶抑制剂作用,当党参剂量为300mg/ml 时,TXA_2和PGI_2的合成酶均被抑制,P<0.001。其作用机理有待进一步研究。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

健脾方联合干扰素α-2b治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎60例

目的观察健脾方联合干扰素(IFN)α-2b治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的临床疗效。方法将120例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组和对照组各60例;两组均采用IFNα-2b皮下注射,治疗组在此基础上加用健脾方治疗,疗程均为6个月。结果治疗组的临床疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗组ALT复常率、HBeAg与HBV-DNA阴转率及中医证候评分改善均明显优于对照组(P<0.01,P<0.05),而不良反应较对照组明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论健脾方能提高IFNα-2b抗病毒的疗效,减少IFNα-2b的不良反应。     

通腑化痰活血法对脑梗死急性期患者抗凝血酶Ⅲ前列环素、血栓素A_2的影响

目的:观察通腑化痰活血法治疗脑梗死急性期患者的疗效及其对抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、前列环素(PGI_2)、血栓素A_2(TXA_2)的影响。方法:92例脑梗死急性期患者随机分为观察组和对照组,2组均予以西医常规治疗,观察组在此基础上加用通腑化痰活血方治疗,观察2组的临床疗效和治疗前后日常生活能力评分指数(Barthel指数)、血浆AT-Ⅲ、6-keto-PGF1α、TXB_2的变化情况。结果:观察组疗效优于对照组(P0.05);观察组治疗后Barthel指数上升程度较对照组明显(P0.05)。2组治疗后血浆AT-Ⅲ、6-keto-PGF1α水平较治疗前明显提高(P0.05或P0.01),TXB_2水平较治疗前明显下降(P0.05);观察组改善程度优于对照组(P0.05)。结论:通腑化痰活血法可提高脑梗死急性期患者的治疗效果,改善患者日常生活能力,其作用机制与纠正高凝状态、抑制血栓形成有关。     

丹参对H2O2诱导的大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨丹参对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响及其可能机制.方法:选用体外培养的第3～5代大鼠VSMCs,以H2O2作为外源性活性氧(ROS)诱导VSMC凋亡,用丹参进行干预,以MTT比色法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,同时用免疫细胞化学法检测VSMCs中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果:1 mmol/L H2O2诱导VSMCs凋亡,细胞存活率明显低于对照组,细胞凋亡率、Bax/Bcl-2蛋白表达的阳性指数(PI)明显高于对照组(P＜0.01);丹参干预后,和H2O2组相比,细胞存活率明显升高,而细胞凋亡率、Bax/Bcl-2蛋白表达的PI显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:丹参可通过下调Bax/Bcl-2蛋白表达而对抗H2O2诱导的VSMCs凋亡.     

溃结灵对UC大鼠结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影响

目的观察溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影响,并对其作用机制进行探讨。方法采用溃结灵对TNBS法UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白,运用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对PERK1/2和PMEK1/2的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以目的蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量,进行组间比较分析。结果模型组pERK1/2、pMEK1/2蛋白相对表达量分别是0.3974±0.1017和0.6994±0.1372,均高于正常组(分别为0.2037±0.1234、0.4092±0.1177,P0.05,P0.01);溃结灵组相对表达量分别为0.7060±0.1607和0.8928±0.1801,明显高于模型组(P0.01,P0.05);SASP组相对表达量分别为0.7299±0.2710和0.9053±0.1591,明显高于模型组(P0.01,P0.05)。结论溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白表达有上调作用,提示溃结灵治疗作用可能与激活ERK信号转导途径有关。     

靶向HER2/neu受体酪氨酸激酶抗肿瘤药物研究进展

 目的介绍近年来靶向作用于HER2/neu受体酪氨酸激酶抗肿瘤药物的作用机制和其研究进展。方法检索国内外相关资料,并进行汇总、分析和综述。结果针对HER2/neu受体酪氨酸激酶的靶向抗肿瘤药物有单克隆抗体、双特异抗体和小分子酪氨酸激酶抑制剂等多种类型。结论HER2/neu受体可以成为抗肿瘤有效的靶点;小分子酪氨酸激酶抑制剂将会给抗肿瘤药物的选择开辟广阔的空间。     

基质金属蛋白酶-2在DHR心脏中的表达及麝香保心丸的影响

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在脱氧皮质酮-盐型高血压大鼠(DHR)心脏微小血管重塑中的作用及麝香保心丸对其的影响。方法18只雄性SD大鼠切除左侧肾脏后1周,随机等分为三组。建立DOCA-HDR模型,5周后检测心脏血管密度以及MMP-2因子的表达量。结果在DHR左心室心内膜下心肌中存在微小动脉密度增加和毛细血管密度减少,MMP-2mRNA和MMP-2/TIMP-2的蛋白表达上调;麝香保心丸不能抑制血压升高,但能减轻微小血管损害,下调MMP-2mRNA和蛋白表达,MMP-2的表达同微小血管密度间具有良好的相关性。结论DHR心脏中存在微小血管病变,MMP-2/TIMP-2表达可能参与微小血管病变的病理过程,麝香保心丸可能通过调节MMP-2表达产生对DOCA-高血压大鼠心脏的微小血管损害的保护作用。     

葛根素治疗2型糖尿病KKA~y小鼠肝脏损伤的实验研究

目的 研究2型糖尿病（T2DM）肝脏损伤的发生及可能的发病机制,探讨葛根素注射液的干预作用。     

针刺对糖尿病大鼠前列环素及血栓素 A2的影响

目的：探讨针刺对糖尿病血浆中PGI2及TXA2的影响。方法：用2％STZ溶液诱导糖尿病大鼠,随机分为2组,即针刺防治组和糖尿病对照组,另有1组做正常对照。结果：经2．5个月防治,针刺组血浆中PGI2明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）,与正常组比,P＞0．05,差异无显著意义,针刺组血浆中TXA2明显低于糖尿病对照组（P＜0．05）,与正常组比,P＞0．05,差异无显著意义,结论：针刺可以干预STZ诱导的糖尿病大鼠PGI2的降低及TXA2的升高。     

ERK1/2在黄芪多糖促进HepG2细胞凋亡中的作用

目的:阐明黄芪多糖与ERK1/2通路在HepG2细胞凋亡中的作用.方法:实验分为4组:空白对照组(control);B组,20 mg?L-1黄芪多糖3个剂量处理组(AP,20,40,80 mg?L-1黄芪多糖处理组( AP,40,80 mg?L-1),药物处理24 h后检测各指标.应用Western blot,MTT,TUNEL,线粒体膜电势检测等方法检测黄芪多糖对HepG2细胞生存凋亡及细胞中ERK1/2表达量的影响.结果:MTT与TUNEL表明黄芪多糖对HepG2细胞的凋亡具有促进作用,增加HepG2细胞的caspase-3的活性,降低(HepG2)细胞线粒体的膜电位,降低Bcl-2表达;黄芪多糖可以降低ERK1/2的表达,表明黄芪多糖的凋亡促进作用可能通过ERK1/2途径.结论:黄芪多糖可以通过抑制ERK1/2信号通路促进HepG2细胞的凋亡.     

银杏叶提取物预处理对大鼠脑梗死后皮质Bax、Bcl-2表达的影响

目的 观察银杏叶提取物(GBE)预处理对大鼠脑梗死后皮质Bax、Bcl-2表达的影响.方法 大鼠随机分为假手术组,模型组以及GBE预处理组,线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型.假手术组以及模型组手术前30min腹腔注射生理盐水0.4ml,GBE预处理组腹腔注射舒血宁35mg/kg.造模24h后取大脑皮质,TTC染色测定梗死体积,免疫荧光化学法测定Bax、Bcl-2的表达.结果 TTC染色测得的梗死体积百分比在GBE预处理组为(25.87±1.56)%,免疫荧光化学法测得Bax蛋白表达阳性细胞数为(13.79±1.95)个/视野,Bcl-2表达阳性细胞数为(52.68±4.35)个/视野,各指标与模型组差异显著.结论 GBE可有效减轻梗死体积,调节Bax/Bcl-2的表达可能是其发挥作用的机制之一.     

软坚消瘿汤对甲状腺自身抗体及Bcl-2/Bax表达的影响

[目的]观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺抗体和凋亡蛋白Bcl-2/Bax影响,从凋亡蛋白角度探讨其作用机制。[方法]运用甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法,联合饮用高碘水模拟大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎。酶联免疫法检测甲状腺抗体,免疫组化法检测甲状腺细胞Bcl-2/Bax变化。[结果]软坚消瘿汤能显著降低甲状腺抗体和Bax水平,增加甲状腺细胞Bcl-2表达。[结论]软坚消瘿汤可能通过降低抗体及Bax水平,提高Bcl-2表达从而减轻甲状腺细胞凋亡。     

黄芩苷对模式识别受体TLR2/4-NOD2的作用及其成药性意义

激活模式识别受体可以引起下游信号通路启动,炎性因子表达,最终引起免疫炎性反应。无论是外源性病原微生物,还是内源性组织成分均可以配体方式不同程度上激活这种模式识别受体,引起机体免疫炎性反应。因此,抑制相关受体进而在一定程度上抑制这种免疫炎性反应,对于避免疾病过程中组织损伤具有重要的意义。黄芩苷能够特异性的抑制疾病过程中TLR2/4-NOD2的表达,抑制下游炎性因子IL-1β,IL-6和TNF-α的表达,可以减轻疾病过程中组织细胞的损伤。并且这种作用具有组织的非特异性。在成药性方面具有重要的理论和实际意义。此外,本文还从药物代谢和毒性等方面进一步探讨了其成药性。