高血压患者脂肪酸粘附蛋白2基因多态性与餐后甘油三酯代谢异常的关系

目的研究原发性高血压患者(EH)餐后甘油三酯代谢异常与脂肪酸粘附蛋白2基因(FABP2)变异的关系.方法 50例EH患者和30例健康人禁食10～12小时后,进行标准脂肪负荷试验,以甘油三酯(TG)8小时曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标.用聚合酶链反应(PCR)对FABP2基因54密码子HhaI酶切位点限性片段长度多态性进行分析.结果 (1)EH组TG-AUC,TGPR均显著高于对照组(TG-AUC 20.02±6.25比9.61±2.27 mmol/L,P<0.05;TGPR 4.15±2.82比2.05±1.31 mmol/L,P<0.01).(2) EH组FABP2基因54密码子Thr型(Thr54)基因频率与正常组无显著差别(0.28比0.25, P>0.05).(3)EH组中Thr纯合型(Thr 54/Thr 54)和Thr杂合型(Ala 54 /Thr 54)患者TG-AUC、TGPR显著高于野生型(Ala 54 /Ala 54)者,纯合型患者TG-AUC、TGPR显著高于杂合型(TG-AUC28.2±6.11、21.9±6.16比13.9±6.07 mmol/L,P<0.05;TGPR 7.56±2.67、4.20±1.62比2.34±1.47 mmol/L,P<0.05).结论高血压病患者存在餐后TG代谢障碍和消除延迟,FABP2基因54密码子Thr改变是餐后甘油三酯代谢异常的影响因素之一.     

小肠脂肪酸结合蛋白基因多态性与糖尿病肾病的相关性

目的 探讨小肠脂肪酸结合蛋白基因(FABP2)多态性与糖尿病肾病发生的关系.方法 以300例2型糖尿病(T2DM)患者[包括正常蛋白尿者(24hUAlb<30mg)80例,糖尿病肾病患者(24hUAlb≥30mg)220例]和80名无糖尿病对照者(NC)、85例非糖尿病性肾脏疾病(NDRD)患者为研究对象,应用PCR-RFLP检测FABP2密码子54基因型.比较各组间FABP2密码子54基因型分布特点.结果 (1)糖尿病肾病组 FABP2 Thr/Thr基因型频率显著高于NC组、NDRD组和正常白蛋白尿组(P均＜0.05).(2)T2DM患者中Thr54(+)基因型者的HOMA-IR、TG、FFA水平显著高于Thr54(-)基因型者(P均＜0.05).结论 (1)FABP2基因多态性可能与T2DM患者胰岛素抵抗、血脂紊乱密切相关.(2)FABP2基因多态性可能通过影响胰岛素敏感性与血脂水平而影响糖尿病肾病的发生.     

阿托伐他汀钙对高血压病患者餐后甘油三酯代谢异常及血管内皮功能的影响

目的阿托伐他汀钙(立普妥)对高血压病患者餐后甘油三酯代谢异常及血管内皮功能的影响.方法30例高血压病(Ⅰ级)患者并经标准脂肪负荷试验确定为餐后高甘油三酯症,采用高分辨率血管外彩超检测脂餐后4 h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDF),随后受试者随机分为立普妥治疗组和常规治疗组,常规治疗组服用双克25 mg qd,而立普妥组在常规药物的基础上加服立普妥20 mg qn.治疗4周后重复标准脂肪负荷试验和脂餐后4 h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能.结果治疗前两组脂肪餐后EDF均较空腹明显下降(立普妥治疗组13.89%±3.28%比9.88%±3.53%,P＜0.05;常规治疗组14.37%±3.51%比10.11%±3.62%,P＜0.05),但两组间TG-AUC,TGPR无显著性差别.治疗4周后两组血压均较治疗前有显著下降,立普妥组餐后TG-AUC,TGPR较治疗前显著下降[TG-AUC(18.84±6.81比10.12±5.38)mmol/L,P＜0.05;TGPR(3.96±1.78比2.16±1.06)mmol/L,P＜0.05],其餐前和餐后EDF较治疗前有明显改善(空腹13.89%±3.28%比17.96%±3.87%,P＜0.05,脂餐后4 h9.88%±3.53%比16.67%±3.35%,P＜0.05),且空腹EDF和餐后EDF无显著差异.常规治疗组餐后TG-AUC、TGPR、空腹EDF较治疗前无明显改善,餐后EDF虽有所改善,但仍较空腹受损(14.86%±2.75%比11.42%±2.65%,P＜0.05).相关分析显示餐后EDF下降值、SBP、DBP与餐后TG-AUC,TGPR呈正相关(TG-AUC相关系数r分别为0.35,0.32,0.25,P＜0.05;TGPR相关系数r分别为0.34,0.31,0.21,P＜0.05).结论立普妥降脂治疗能显著改善高血压病患者餐后甘油三酯代谢及血管内皮功能.     

胰岛素抵抗与高血压及其血压严重程度的相关性研究

目的探讨胰岛素抵抗与高血压及其血压严重程度的关系。方法选择177例正常人和166例高血压病非糖尿病患者。所有患者均抽血查胰岛素、糖耐量试验(OGTT),以胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素曲线下面积(IS-AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标。并据SBP≥160mmHg和(或)DBP≥100mmHg将高血压病组分为两组。用多元相关分析及多因素逐步回归分析胰岛素抵抗与高血压的相关性。结果高血压病组的年龄、体重指数、ISI、IS-AUC与对照组比较有显著差异(P<0.05)。高血压病两组间比较ISI、IS-AUC有显著差异(P<0.05)。经相关分析显示ISI、IS-AUC与血压升高有显著相关性,ISI与血压升高呈显著负相关,IS-AUC与血压升高呈显著正相关。多因素逐步回归分析显示ISI、IS-AUC是血压升高的最显著危险因子。结论胰岛素抵抗与高血压及其血压严重程度相关,胰岛素抵抗是血压升高的最重要的影响因素,胰岛素敏感性越低,血压越高。     

伴胰岛素抵抗高血压患者中的红细胞胰岛素受体

目的研究伴胰岛素抵抗(IR)的原发高血压患者(EH)及治疗前后红细胞胰岛素受体(EIR)变化的意义.方法 (1)伴IR的EH患者37例(男25例,女12例.平均年龄(60±6.7)岁,健康对照30例(男19例,女11例.平均年龄(62±7.5)岁的红细胞胰岛素低亲合受体结合位数EIR(RT-2)及相关指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI).(2)伴IR的EH患者分别给予三种不同治疗方案(组111例,福辛普利5～20 mg,QD;吲达帕胺2.5 mg, QD.组212例,阿替洛尔12.5～50 mg,QD;尼群地平10～20 mg,Bid.组314例,阿替洛尔12.5～50 mg,QD;尼群地平10～20 mg,Bid;二甲双胍250 mg,Tid),疗程1年,治疗前后观察EIR(RT-2),ISI,及相关指标的变化.结果 (1)EH组EIR(RT-2),ISI较对照组明显降低(P<0.01).相关分析显示,EIR与ISI、餐后 2 h血糖正相关;与收缩期血压、血浆餐后两小时胰岛素水平(IN)及甘油三酯(TG)呈负相关.(2)3组治疗,血压控制均良好.3组间无统计学差异.治疗前组3 RT-2低于组1、2,有统计学差异(P<0.01);组1、2间无差异.治疗后组3 RT-2、ISI明显高于治疗前.结论胰岛素受体水平下调是伴胰岛素抵抗高血压患者关键环节.红细胞胰岛素受体一定程度的反映机体胰岛素敏感性.治疗组3方案可能对上调胰岛素受体水平有一定价值.     

高血压病患者脂餐后甘油三酯代谢变化与血管内皮功能的关系

目的本研究旨在探讨高血压病(EH)患者脂餐后甘油三酯(TG)变化及其与血管内皮功能之间的关系.方法38例EH患者和20例健康人禁食10～12h后,采用高分辨率彩色血管超声、以肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比反映血管内皮依赖性扩张功能.随后进行标准脂肪负荷试验,以TG8h曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标.结果(1)EH组的肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比显著小于对照组[(10.36±3.43)%比(15.48±4.36)%P<0.05];(2)EH组餐后TG水平的TGPR[(4.68±1.74)mmol/L比(1.84±0.67)mmol/L]及TG-AUC[(23.59±6.48)mmol/L比(9.49±3.47)mmol/L]均显著大于对照组(P<O.05);(3)EH合并餐后TG代谢障碍组(n=26)的肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比较EH餐后TG代谢正常组(n=12)有明显降低[(10.98±1.32)%比(13.14±1.09)%,P<0.05].结论68.4%的EH患者伴有脂餐后TG代谢障碍和消除延迟,餐后TG代谢异常会加重EH患者血管内皮功能障碍.     

高血压患者脂肪酸粘附蛋白2基因多态性与餐后甘油三酯代谢异常的关系

目的　研究原发性高血压患者 (EH)餐后甘油三酯代谢异常与脂肪酸粘附蛋白 2基因 (FABP2 )变异的关系。方法　 5 0例EH患者和 30例健康人禁食 10～ 12小时后 ,进行标准脂肪负荷试验 ,以甘油三酯 (TG) 8小时曲线下面积(TG AUC)和TG峰反应 (TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标。用聚合酶链反应 (PCR)对FABP2基因5 4密码子HhaI酶切位点限性片段长度多态性进行分析。结果　 (1)EH组TG AUC ,TGPR均显著高于对照组 (TG AUC :2 0 0 2± 6 2 5比 9 6 1± 2 2 7mmol/L ,P <0 0 5 ;TGPR :4 15± 2 82比 2 0 5± 1 31mmol/L ,P <0 0 1)。 (2 )EH组FABP2基因 5 4密码子Thr型 (Thr5 4 )基因频率与正常组无显著差别 (0 2 8比 0 2 5 ,P >0 0 5 )。 (3)EH组中Thr纯合型 (Thr 5 4 /Thr 5 4 )和Thr杂合型 (Ala 5 4 /Thr5 4 )患者TG AUC、TGPR显著高于野生型 (Ala 5 4 /Ala 5 4 )者 ,纯合型患者TG AUC、TGPR显著高于杂合型 (TG AUC :2 8 2± 6 11、2 1 9± 6 16比 13 9± 6 0 7mmol/L ,P <0 0 5 ;TGPR :7 5 6± 2 6 7、4 2 0± 1 6 2比 2 34± 1 4 7mmol/L ,P <0 0 5 )。结论　高血压病患者存在餐后TG代谢障碍和消除延迟 ,FABP2基因 5 4密码子Thr改变是餐后甘油三酯代谢异常的影响因素之一     

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病人胰岛素抵抗相关性的研究

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,血管紧张素原(AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)检测76例原发性高血压及28例正常血压者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性及AGT基因位点突变,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI),胰岛素曲线下面积IS-AUC作为胰岛素敏感性指标.结果 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异,而AGT T235等位基因频率在高血压组高于正常对照组(0.43 vs 0.32, P<0.05).(2)无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型,IS-AUC显著高于ID和II型[ISI-4.31±0.20 vs -3.63±0.22 和-3.27±0.24, P<0.01; IS(AUC)211.1±56.8 vs 135.7±54.7、126.8±51.7 mu*L-1, P<0.01],而AGT基因T235,T174基因突变与胰岛素抵抗无关(P>0.05).结论 ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一.     

2型糖尿病微量白蛋白尿与胰岛素抵抗及血脂的关系

目的探讨2型糖尿病患者尿白蛋白排泄与胰岛素抵抗和血脂的关系以及胰岛素抵抗在糖尿病肾病(DN)中发生的作用.方法将80例2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组和微量白蛋白尿组,对血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数(1SI)、血脂、血尿酸、纤维蛋白原、糖化血红蛋白、肌酐等代谢指标进行比较分析,并对UAER与相关因素进行多元回归分析.结果两组间ISI、甘油三酯、尿酸、高密度脂蛋白水平存在显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);Persean相关显示UAER与ISI、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿酸、糖化血红蛋白、年龄相关;在以UAER为自变量的线性多元回归分析中显示在P＜0.05水平有ISI、甘油三酯、低密度脂蛋白和肌酐进入回归模型.结论在2型糖尿病患者合并白蛋白尿时存在胰岛素敏感性减低和脂代谢紊乱,胰岛素抵抗和脂代谢紊乱对MAU的产生有重要作用.     

9 与2型糖尿病不同,1型糖尿病与脂肪酸结合蛋白2 基因密码子54多态性无关(ADA 2001年会,30-OR)

与野生型(Ala-54/ Ala-54)相比,2型糖尿病(T2DM)脂肪酸结合蛋白(FABP)2基因苏氨酸(Thr)取代丙氨酸(Ala)密码子54多态性与空腹及餐后甘油三酯(TG)水平增加及异常脂血症有关.为评估该多态性是否与1型糖尿病(T1DM)有关(该患者通常无代谢综合征表现),研究者筛查了181例血糖控制与T2DM患者相似的T1DM患者.野生型、杂合子(Ala -54/Thr-54)与纯合子(Thr-54/ Thr-54)间总、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及非HDL-胆固醇无差别.脂负荷后,血浆、乳糜微粒中TG及极低密度脂蛋白(VLDL)曲线下面积在野生型组与纯合子组中相似.表明与T2DM不同,T1DM与FABP 2基因密码子54多态性引起高TG血症及异常脂血症无关.因两型糖尿病血糖控制相似,故其他因素如年龄和(或)胰岛素抵抗可能参与伴有 FABP2基因密码子54 多态性的T2DM患者异常脂血症的发生.     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗关系的探讨

目的研究原发性高血压(EH)患者微量蛋白尿与胰岛素抵抗的关系.方法对388例EH患者根据其尿白蛋白排泄率EH患者合为两组微量白蛋白阳性组(139例)和微量白蛋白阴性组(249例),所有患者均检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)胰岛素敏感指数(ISI),血脂及肾功按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR=FBG×FIN)/22.5,再取其自然对数.两组进行比较.结果两组间年龄、高血压病程、血脂水平、FBG、FIN及ISI均无显著性意义(P＜0.05),但收缩压与舒张压在两组间有着统计学差异(P＜0.001),血尿酸亦存在显著性差别(P＜0.05).结论EH患者尿微量白蛋白的排泄与胰岛素抵抗无直接相关性,与血压水平及血尿酸有关.     

老年原发性高血压患者血糖及脂质改变对微量白蛋白尿的影响

目的 :探讨老年原发性高血压 (EH)患者微量白蛋白尿 (MAU )的主要影响因素及其意义。方法 :选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的老年 EH患者 81例 ,采用放射免疫法测定早晨第 1次尿中微量白蛋白 ,将其分为 MAU阳性及阴性两组 ,并对所有患者测定血清脂质各项指标、空腹血糖 (FBG)、血胰岛素 (FIns)及 C肽(FC- P) ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI) ,进行统计分析。结果 :EH伴 MAU阳性组血清甘油三酯 (TG) (2 .35±1.2 3) mm ol/ L、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C) (3.89± 1.78) mmol/ L、载脂蛋白 B(apo B) (12 8± 5 3) m mol/ L、脂蛋白 (a)〔L p(a)〕(30 7.13± 196 ) m mol/ L 显著增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。而高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C) (1.2 2± 0 .2 0 ) m mol/ L、载脂蛋白 A(apo A ) (137.2 2± 10 4) mm ol/ L较低 (P <0 .0 5 )。 ISI(- 4.71± 0 .5 2 )显著低于MAU阴性组 (NMAU ) (P <0 .0 5 )。结论 :在不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的 EH患者中 ,脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗可能在 MAU的发生过程中有一定作用。     

2型糖尿病患者内生肌酐清除率与胰岛β细胞功能相关

目的 探讨2型糖尿病患者的胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性与内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr,ml·min-1·1.73-1 m-2)的相关性.方法 432例2型糖尿病患者按Ccr水平分为4组:肾功能正常组(90≤Ccr＜130,123例)、肾小球高滤过组(Ccr≥130,80例),肾功能轻度下降组(60≤Ccr＜90,145例)和肾功能中重度下降组(Ccr＜60,84例).进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积(AUCI)和葡萄糖曲线下面积(AUCG)的比值(AUCI/AUCG)来评价胰岛素抵抗;用胰岛素敏感指数(ISI)及Matsuda ISI来反映胰岛素敏感性;以稳态模型评估的β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(△I30/△G30)、第二时相胰岛素分泌功能指数(胰岛素曲线下面积)及葡萄糖处置指数(disposal index,DI)评价胰岛β细胞分泌功能;比较各组间各指标的差异,并对Ccr与胰岛素抵抗相关指标进行相关性分析.结果 (1)与肾功能正常组相比,肾功能轻度下降、肾功能中重度下降组HOMA-IR明显升高,ISI、Matsuda ISI明显下降(P＜0.01);肾功能中重度下降组AUCI/AUCG明显高于其他3组(P＜0.05).(2)肾功能中重度下降组AUCI明显高于其他3组(P＜0.05);肾功能轻度下降、肾功能中重度下降组DI明显低于肾功能正常组(P＜0.05).(3)Ccr与糖尿病病程、收缩压、舒张压、AUCI、HOMA-IR、AUCI/AUCG呈负相关(P＜0.05),与ISI、Matsuda ISI呈正相关(P＜0.01);多元逐步回归分析结果显示Ccr与收缩压、病程、AUCI/AUCG呈负相关(P＜0.05).结论 在2型糖尿病中,Ccr与胰岛素抵抗负相关,随着Ccr的下降,胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛素抵抗可能是肾功能下降的独立危险因素.     

缬沙坦与卡托普利改善高血压胰岛素抵抗的比较研究

目的观察缬沙坦(代文)及卡托普利(开博通)对高血压胰岛素抵抗(ISR)的影响。方法将54例伴有空腹胰岛素增高的轻中度高血压病患者随机分为两组。缬沙坦治疗组(Ⅴ组)26例，每日服缬沙坦1次，80～160mg；卡托普利治疗组(C组)28例，每日服卡托普利2次，每次25～50mg。疗程为3个月。测定治疗前后血压、空腹及餐后2h血糖和胰岛素，计算胰岛素敏感指数(ISI)，治疗前后比较，并设正常对照组，进行组间比较。结果两组降压作用相似，治疗前各组空腹血糖无显著差异，两组餐后2h血糖、空腹及餐后2h胰岛素显著升高(P＜0.01)，ISI显著降低(P＜0.01)，治疗后以上指标显著改善(P＜0.05)，但均未达正常(P＜0.05)。结论缬沙坦和卡托普利都能改善高血压胰岛素抵抗，但短期治疗不能使胰岛素敏感性恢复正常。     

心力衰竭的心功能与胰岛素抵抗及胰岛生长因子-1的相关性

目的:研究充血性心力衰竭(CHF)心功能与胰岛素抵抗(IR)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)的相互关系及临床意义。方法:采用放免法对69例CHF患者和30例正常人餐后和空腹胰岛素(FINS)、IGF-1进行测定,对心功能与胰岛素敏感性指数(ISI)及IGF-1的关系进行分析。结果:CHF组的空腹及餐后胰岛素水平均显著高于对照组(P<0.05～<0.01);CHF各组的ISI均低于对照组(P<0.01);IGF-1水平在对照组,心功能Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ级组呈进行性减少,分别为26.8±14.6ng/ml、18.5±12.8ng/ml、16.7±11.3ng/ml及11.6±8.2ng/ml(P<0.05～<0.01)。结论:随着心功能的恶化,ISI、IGF-1水平进行性下降,故它们可能参与 CHF的发生和发展过程。     

游泳运动对高脂饮食老年大鼠胰岛素抵抗和血清瘦素的影响

目的　研究单纯高脂饮食及不同强度运动对大鼠胰岛素敏感性和血清瘦素的影响。　方法　 4 8只 15月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、高脂组、高脂加 90min运动组及高脂加 4 5min运动组 ,两运动组大鼠在高脂饮食同时均进行 15周不同强度的游泳运动。实验结束测定大鼠血糖、胰岛素、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)和瘦素 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)和肥胖评定 (Lee)指数。　结果　高脂组ISI〔 - (6 6 3± 0 39)〕较对照组〔 - (5 5 7± 0 31)〕明显低 (P <0 0 1) ;而运动组ISI分别为〔 - (5 5 2± 0 2 8)和 - (5 36±0 2 9)〕 ,均较高脂组明显升高 (均P <0 0 1)。两运动组间ISI差异无显著性 (P >0 0 5 )。运动后两组血清瘦素分别为 (2 2 3± 0 84 )ng/ml和 (3 0 2± 1 39)ng/ml,较高脂组 (7 94± 3 6 7)ng/ml明显下降 (P <0 0 1)。血清瘦素与胰岛素呈正相关 (r =0 2 82 ,P <0 0 5 ) ;与ISI负相关 (r =- 0 4 2 3,P <0 0 1)。　结论　单纯高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗 ,适当运动可增加高脂饮食大鼠的胰岛素敏感性 ;血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗相关。     

原发性高血压患者脂肪餐负荷后甘油三酯代谢变化与胰岛素抵抗关系的评价

目的:探讨原发性高血压患者脂肪餐负荷后甘油三酯(TG)代谢变化与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法:20例健康人(正常对照组)、32例超重/肥胖高血压患者(超重/肥胖高血压组)和33例正常体重高血压患者(正常体重高血压组)禁食12小时后,进行标准脂肪餐负荷试验,以TG8小时曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪餐负荷后TG反应水平的指标.用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为评价胰岛素抵抗的指标.结果:①超重/肥胖高血压组和正常体重高血压组TG-AUC、TGPR均显著高于正常对照组(P<0.05),超重/肥胖高血压组TG-AUC、TGPR显著高于正常体重高血压组(P<0.05).②超重/肥胖高血压和正常体重高血压组HOMA-IR均显著高于正常对照组(P<0.05),超重/肥胖高血压组HOMA-IR显著高于正常体重高血压组(P<0.05).③超重/肥胖高血压组和正常体重高血压组中具有IR的患者TG-AUC、TGPR显著高于无IR的患者(P<0.01),而上述两组中无IR患者TG-AUC、TGPR与正常对照组比较,无显著差异(P>0.05).④TG-AUC、TGPR与HOMA-IR、空腹TG水平、舒张压、体重指数呈正相关.多因素回归分析显示HOMA-IR是TG-AUC、TGPR最重要的影响因素.结论:原发性高血压患者存在脂肪负荷后TG代谢异常,肥胖和高血压对脂肪负荷后TG代谢异常及IR有协同作用,IR是引起脂肪负荷后TG代谢异常的重要因素.     

缬沙坦与卡托普利改善高血压胰岛素抵抗的比较研究

目的：观察缬沙坦（代文）及卡托普利（开博通）对高血压胰岛素抵抗（ISR）的影响。方法：将54例伴有空腹胰岛素增高的轻中度高血压病患者随机分为两组。缬沙坦治疗组（V组）：26例，每日服缬沙坦1次，80－160mg；卡托普利治疗组（C组）：28例，每日服卡托普利2次，每欠25－50mg。疗程为3个月。测定治疗前后血压、空腹及餐后2h血糖和胰岛素，计算胰岛素敏感指数（ISI），治疗前后比较，并设正常对照组，进行组间比较。结果：两组降压作用相似，治疗前各组空腹血糖无显著差异，两组餐后2h血糖、空腹及餐后2h胰岛素显著升高（P＜0.01)，ISI显著降低（P＜0.01)，治疗后以上指标显著改善（P＜0.05)，但均未达正常（P＜0.05)。结论：缬沙坦和卡托普利都能改善高血压胰岛 素抵抗，但短期治疗不能使胰岛素敏感性恢复正常。     

更年期原发性高血压患者性激素与胰岛素抵抗关系的研究

目的:研究更年期性激素与胰岛素抵抗(INS)关系对原发性高血压(EH)发病的影响.方法:测定更年期女性(40例)和男性(46例)EH患者及相应正常对照者(76例)的血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)、空腹胰岛素(FINS)及血脂.结果:①更年期女性和男性EH组血清E2水平均不同程度低于对照组;血清P、胰岛素敏感性指数(ISI)及动脉粥样硬化指数(AI)均显著高于对照组;更年期男性EH组血清T水平高于对照组.②更年期女性EH组E2/T及更年期男性EH组E2/P不同程度低于对照组.③线性相关分析发现,更年期女性和男性EH组血清E2与ISI、AI、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平呈负相关,与高密度脂蛋白(HDL)水平呈正相关,P与ISI、AI呈显著正相关,与HDL呈显著负相关,更年期男性EH组T与ISI、AI、TC及TG呈正相关,与HDL水平呈负相关.结论:男性和女性EH患者更年期性激素及其比例的生理变化与体内INS、血糖及脂蛋白等危险因素之间存在较密切关系,为EH发病病因之一.     

原发性高血压患者血清脂联素浓度的变化及肾素-血管紧张素系统对其影响

目的:探讨原发性高血压患者血清脂联素浓度的变化及肾素-血管紧张素系统对血清脂联素的影响.方法:本研究入选原发性高血压患者60例及健康人30例(正常对照组),以正常对照组人群胰岛素敏感性指数(ISI)的均数±标准差作为有无胰岛素抵抗的分界线,将原发性高血压患者分成两组,即胰岛素抵抗组23例及无胰岛素抵抗组37例.检测血清脂联素、空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、胰岛素敏感性指数、收缩压、舒张压、平均压、身高、体重及体重指数等指标.另外,从60例原发性高血压患者中选出能够完成整个实验,积极配合随访的40例患者,并分成两部分,每部分20例,分别用血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗两周,治疗前、后检测上述指标.结果:①胰岛素抵抗组的血清胰岛素和甘油三酯与正常对照组及无胰岛素抵抗组相比,胰岛素抵抗组明显升高(P＜0.01),胰岛素抵抗组的脂联素和胰岛素敏感性指数与正常对照组及无胰岛素抵抗组相比,胰岛素抵抗组明显降低(P＜0.01).②高血压患者用培哚普利及缬沙坦治疗两周后,平均压显著下降(P＜0.05),血清脂联素浓度和胰岛素敏感性指数明显升高(P＜0.05).③原发性高血压患者血清脂联素与收缩压和舒张压呈直线相关(r分别为0.35和0.28,P＜0.01和P＜0.05);血清脂联素与胰岛素敏感性指数和高密度脂蛋白胆固醇呈直线相关(r分别为0.45和0.53,P均＜0.01);血清脂联素与血清胰岛素、体重指数及甘油三酯负相关(r分别为-0.41,-0.61和-0.35,P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05);血清脂联素与平均压无明显相关性.结论:原发性高血压患者低脂联素血症与脂代谢紊乱和胰岛素抵抗密切相关.肾素-血管紧张素系统,可提高原发性高血压患者胰岛素敏感性,从而使血清脂联素浓度升高.