CD44V6和nm23H1在乳腺癌中的表达及其意义

目的 探讨CD44V6和nm23H1在乳腺癌组织中的表达及其与淋巴转移及预后的关系。方法 采用免疫组织化学SP法，检测88例乳腺癌组织中CD44V6和nm23H1的表达，分析其与淋巴结转移及术后生存期的关系。结果 CD44V6蛋白高表达和nm23H1蛋白低表达均与淋巴结转移有关（P〈0．01，P〈0．05）。CD44V6高表达且nm23H1低表达的乳腺癌患者无瘤生存率和总生存率显著降低（P〈0．01）。结论CD44V6和nm23H1的检测对判定乳腺癌淋巴结转移均有一定意义，二者联合检测可作为判断乳腺癌患者预后的指标。     

转移相关基因CD44和nm23在滋养细胞疾病中的表达及临床意义

目的 探讨转移相关基因CD44和nm23在预测葡萄胎恶变和滋养细胞中转移潜能的意义。方法 采用SP免疫组织化学检测30例葡萄胎新鲜标本和57例滋养细胞疾病石蜡标本中CD44v6和nm23H1的表达情况。结果 ①nm23H1在30例葡萄胎未恶变组中的表达显著高于恶变组（P＜0．05）；②57例滋养细胞疾病的石蜡标本中，nm23H在葡萄胎组中的表达显著高于滋养细胞肿瘤，而CD44v6表达与之相反（P＜0．05）；③CD44v6在恶性滋养细胞肿瘤临床Ⅱ－Ⅲ期的表达显著高于临床I期（P＜0．05）。结论 nm23的缺失可能使葡萄胎恶变可能性增大；滋养细胞肿瘤中CD44v6过度表达者转移潜能增强；CD44v6和nm23H1在滋养细胞中的表达呈负相关性。     

Nm23、CD44v6与甲状腺癌的相关性研究

1Nm23与肿瘤转移肿瘤的浸润转移是一个极其复杂的动态过程,也是恶性肿瘤研究中最重要的一个方面。肿瘤的转移受到转移相关基因与肿瘤转移抑制基因的调控,nm23是目前研究最深入且最有前途的肿瘤转移抑制基因。1.1nm23基因的发现1988年Steeg首先报道应用差别克隆杂交技术从小鼠黑色素瘤K-1735细胞系中分离到能抑制肿瘤转移的cDNA克隆pnm23[1]。自1988年Steeg首次发现以来,国内外均对此进行了广泛的临床研究。目前已知该基因家族有5个成员,即nm23-H1(1988-1990)、nm23-H2(1991)、nm23-H3(DR-nm23)(1995)、nm23-H4(1997)、nm23-H5(1998)。…     

nm23—H1基因表达与乳腺癌侵袭转移的关系

目的：探讨肿瘤抑制基因（nm23-H1）的表达与乳腺癌浸润转移的关系,方法：采用免疫组织化学及反转录一多聚酶链反应（RT－PCR）方法对30例乳腺癌及10例乳腺良性肿瘤中nm23-H1基因产物的表达进行研究,结果：nm23-H1在乳腺癌组织中的表达明显高于良性组织,早期乳腺癌（Ⅰ-Ⅱ期）nm23-H1阳性表达率明显高于中晚期乳腺癌（Ⅲ-Ⅳ）,有淋巴结转移的乳腺癌组织中nm23-H1阳性表达率显著低于无淋巴结转移者;nm23-H1的表达与乳腺癌的病理类型无关,结论：nm23-H1异常表达可能是乳腺癌浸润转移的重要分子学标志,检测乳腺癌组织nm23-H1的表达,有助于预测其进展程度和对淋巴结转移的判断。     

CD44和nm23在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的 探讨CD44和nm23在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法 用免疫组织化学S-P法检测32例乳腺癌标本中CD44和nm23的表达.结果 有淋巴结转移者中CD44和nm23的阳件率分别为66.7%和26.7%,无淋巴结转移者CD44和nm23的阳性率分别为23.5%和70.6%,有淋巴结转移的乳腺...     

nm23与乳腺癌组织学分级及淋巴结转移的关系

目的探讨nm23基因表达与乳腺癌WHO组织学分级及淋巴结转移的关系。方法选取63例乳腺癌患者的组织学蜡块用免疫组化方法检测nm23基因（SP法）。结果nm23基因表达与乳腺癌WHO组织学分级无显著相关性,与腋窝淋巴结转移呈显著负相关。结论nm23基因表达对乳腺癌预后的判断有重要的临床应用价值。     

nm23基因表达与肺癌复发、转移关系的探讨

目的：探讨nm23基因表达与肺癌复发,转移的关系,方法：根据术后随访结果将78例肺癌根治术后患者分为复发转移移在复发转移组,采用免疫组化方法检测其肺癌标本nm23基因的表达情况,分析nm23基因表达与肺癌复发,转移的关系。结果：nm23基因表达的阳性率,复发转移组低于非复发转移组（P＜0．01）,低分子癌低于高分化癌（P＜0．05）,有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者（P＜0．01）。但nm23基因表达在不同肿瘤大小,病理类型TNM分期间的差别无显著性意义（均P＞0．05）。结论：nm23基因表达与肺癌有无复发转移、淋巴结转移情况及肿瘤细胞分化程度有关,与肿瘤TNM分期、大小、病理类型无关。     

nm23基因与肿瘤关系研究进展

1　nm2 3基因结构及功能1.1　nm2 3基因的发现肿瘤是一种非常复杂的病理现象 ,由于高转移性癌细胞大分子DNA可将转移类型传递给非转移性细胞 ,并非转移细胞内均有激活的癌基因表达 ,推测可能有特定基因与转移有关[1] 。当前人们感兴趣最多是nm2 3基因。nm2 3基因由美国国立癌症研究所的Steeg等[2 ] 于 1988年首次发现。目前 ,已知人类有六种nm2 3基因。nm2 3-H1由Rosengard等[3] 于 1989年发现 ,nm2 3-H2 由Stanl等[4 ] 于1991年发现 ,Venturelli等[5] 于 1995年报道了DR-nm 2 3,nm 2 3-H4 由Micon等[6 ] 于 1997年发现 ,Munier等[7] …     

nm23、CD44V在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义

采用免疫组织化学（ＩＨＣ）和ＲＮＡ聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测了４１例卵巢恶性肿瘤,２０例卵巢良性肿瘤和２１例正常卵巢组织ｎｍ２３、ＣＤ４４Ｖ蛋白的表达,以探讨ｎｍ２３、ＣＤ４４Ｖ基因在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义。结果：（１）卵巢恶性肿瘤组织ｎｍ２３,ＣＤ４４Ｖ表达阳性率明显高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织（Ｐ〈０．０１）。（２）Ⅰ～Ⅱ期患者ｎｍ２３阳性表达高于Ⅲ～Ⅳ期患者（Ｐ〈０     

nm23-H1和P53表达与乳腺肿瘤浸润转移的关系

目的：研究ｎｍ２３－Ｈ１、Ｐ＾５３蛋白在乳腺肿瘤中表达与浸关系。方法：应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法对８１例乳腺肿瘤组织进行检测。结果：良性肿瘤两各基因产物ｎｍ２３－Ｈ１、Ｐ＾５３的阳性率分别为１００％和９．１％,乳腺癌则分别为５２．９％和５５．７％。在７０例乳腺癌中,ｎｍ２３－Ｈ１低表达、Ｐ＾５３过表达与浸润程度和淋巴结转移有关,Ｐ＾５３过表达与ｎｍ２３－Ｈ１低表达呈负相关。结论：ｎｍ２３－Ｈ１与Ｐ＾     

nm23—H1表达与大肠癌浸润转移相关性的研究

为了研究大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１表达与浸润的转移的关系。本文应用链霉菌素－生物素（ＬＳＡＢ）免疫组织化学方法检测７４例大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１和Ⅳ型胶原的表达。结果发现大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１阳性率为７１．６％，ｎｍ２３－Ｈ１你表达与淋巴结转移有关，ｎｍ２３－Ｈ１的表达在Ⅳ型胶原表达不同肠癌中无明显差异。结果：ｎｍ２３－Ｈ１低表达可能仅在大肠癌转移过程中发挥作用。     

鼻咽癌中CD44v6和nm23-H1的表达与淋巴结转移关系

目的探讨CD44v6和nm23-H1在鼻咽癌的表达及其与颈淋巴结转移的关系.方法应用免疫组化SP法检测81例鼻咽癌组织中CD44v6和nm23-H1蛋白产物.结果81例鼻咽癌中CD44v6和nm23-H1阳性表达率分别为72.8%和29.6%.51例颈淋巴结转移阳性组CD44v6蛋白表达率(82.4%)高于30例阴性组(56.7%)(P＜0.05),而nm23-H1蛋白表达率(21.6%)低于阴性组(43.3%)(P＜0.05).CD44v6阳性表达伴nm23-H1阴性表达的患者发生淋巴结转移可能性大.结论CD44v6和nm23-H1基因在鼻咽癌淋巴结转移过程中起重要作用,检测CD44v6和nm23-H1基因的表达可作为临床预测淋巴结转移和估计预后的重要指标.     

乳腺癌nm23-H_1、CD44v基因蛋白表达与淋巴结转移的关系

目的研究乳腺癌组织中nm2 3 H1和CD44v基因蛋白表达量与肿瘤腋下淋巴结转移等多个临床病理特征之间的关系。方法应用流式细胞术对 6 0例乳腺癌组织中的nm2 3 H1和CD44v基因蛋白表达进行定量研究。结果nm2 3 H1基因蛋白在乳腺癌组织中表达阳性率为 2 1.7% (13/ 6 0 ) ,nm2 3 H1蛋白表达与肿瘤大小、临床分期和腋淋巴结转移呈负相关。CD44v在乳腺癌组织中表达阳性率为 6 1.7% (37/ 6 0 ) ,CD44v蛋白表达与组织学分级、肿瘤大小、临床分期和腋淋巴结转移呈正相关性。结论CD44v和nm2 3 H1基因在乳腺癌的侵袭和淋巴结转移过程中发挥正、负性调控作用 ,对判断乳腺癌预后有一定临床意义。     

乳腺浸润性导管癌nm23和C-erbB-2的表达与淋巴结转移关系的研究

目的 :探讨单克隆抗体 nm2 3和 C-erb B-2在乳腺浸润性导管癌中表达与淋巴结转移关系。方法 :采用免疫组化 SP法检测了 10 0例浸润性导管癌 (其中 42例伴同侧腋窝淋巴结转移 )中 nm2 3和 C-erb B-2的表达。结果 :nm2 3的表达与腋窝淋巴结转移呈负相关 ,而与 C-erb B-2的过量表达呈正相关。结论 :nm2 3的低表达及 C-erb B-2的过量表达可作为浸润性导管癌淋巴结是否转移的一个指标 ,从而可作为评估乳腺癌预后的标记     

乳腺癌nm23基因的表达及意义

为研究抗癌基因ｎｍ２３在乳腺癌的表达及与组织学分型，分级，淋巴结转移的关系，应用免疫组Ｓ－Ｐ法，对３５例乳腺良性病变及１３８例乳腺癌进行ｎｍ２检测分析。结果，ｎｍ２３在乳腺性病变及癌中的阳性率分别为５７．１５，６０．１％，两者无明显差别，但乳腺癌中ｎｍ２３的表达与组织学分级及淋巴结转移情况有极显著差异Ｐ〈０．０５－０．０１。     

CD44v3在乳腺癌及其淋巴结转移组织中的表达

目的 探讨粘附分子CD44v3在乳腺肿瘤浸润转移中的作用及意义。方法 应用病理形态观察及免疫组织化学技术对50例乳腺癌及23例淋巴结转移灶的CD44v3蛋白表达情况进行检测。结果 CD44v3在乳腺良性组织表现为肌上皮细胞着色;在浸润性乳腺癌中,除肌上皮细胞外,有此癌细胞胞膜也着色。癌细胞胞膜表达阳性率达58．8％,与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移、癌栓、肿瘤大小及病理核分裂未见相关关系。CD44v3在淋巴结转移灶中仅表现为转移癌细胞胞膜表达,其阳性率为52．1％,与原发灶接近。结论 CD44v3在乳腺癌癌细胞胞膜呈阳性表达,其意义及在侵袭转移中的作用有待进一步探讨。     

纤维粘连蛋白、组织蛋白酶D、nm23在乳腺癌中的表达

目的：研究乳腺癌中癌巢周围基底膜ＦＮ，Ｃａｔｈ－Ｄ及ｎｍ２３的表达和意义。方法：免疫组化ＳＰ法作ＦＮ，Ｃａｒｔｈ－Ｄ及ｎｍ２３染色，结果：癌巢周围基底膜ＦＮ的表达与癌细胞分化程度有关，与同侧腋下淋巴结转移与否，ｎｍ２３的表达呈正相关，而与癌细胞Ｃａｔｈ－Ｄ表达负相关。     

黏附分子CD44v6蛋白表达及DNA含量与乳腺浸润性癌的相关性研究

目的研究CD44v6蛋白表达及DNA含量在浸润性乳腺癌侵袭、转移和预后中的作用。方法应用免疫组化S-P法检测103例浸润性乳腺癌石蜡切片中肿瘤细胞CD44v6的表达,并用图像分析法进行DNA含量分析。结果CD44v6主要定位于细胞质,与乳腺浸润性癌组织学的类型无关(P>0.05),而与组织学的浸润程度有关。CD44v6蛋白在组织学分级:Ⅰ级阳性表达率为57.9%,Ⅱ级为87.0%,Ⅲ级为88.1%(P<0.01)。乳腺浸润性癌DNA异倍体情况:采用Feulgen染色示细胞核呈紫红色,胞浆不着色。DNA图像分析结果显示CD44v6蛋白表达阳性者肿瘤细胞异倍体率为82.3%(65/79),表达阴性者肿瘤异倍体为45.9%(11/24),经2检验有统计学意义(P<0.05)。各组织学类型之间异倍体比较,无显著性差异(P>0.05)。结论CD44v6蛋白表达与DNA异倍体水平呈平行关系。CD44v6、DNA倍体的联合检测对于指导临床医生的诊断具有重要的意义。因此,结合DNA含量和CD44v6蛋白表达的联合检测,对乳腺浸润性癌的诊断、判断预后价值更大。     

唾液酸化Lewis-X和CD44v6蛋白表达与胃癌转移和预后的关系

目的探讨唾液酸化的Lewis X抗原 (sialylLewis X ,SLeX)和CD4 4v6基因蛋白表达与胃癌临床病理学行为和患者预后的关系。方法应用高敏感性的催化信号放大免疫组织化学技术 ,对 1 7例早期胃癌和 78例进展期胃癌组织进行SLeX抗原和CD4 4v6蛋白检测 ,并结合肿瘤的病理学行为和临床随访资料进行分析。结果在胃癌中 ,SLeX和CD4 4v6表达阳性率分别为 86 .3%和 82 .1 %。SLeX和CD4 4v6表达阳性率在进展期胃癌明显高于早期胃癌 (P <0 .0 5 ) ;SLeX和CD4 4v6表达水平具有一致性 ,均与胃癌浆膜浸润 ,淋巴结转移和患者预后密切相关 (P <0 .0 5 )。结论SLeX和CD4 4v6表达与胃癌转移和患者生存期密切相关 ,检测SLeX和CD4 4v6表达可作为判断胃癌预后的参考指标