糖尿病性骨质疏松与消渴兼证"骨痿"及其中医治疗

骨质疏松是指导致单位容积内的骨质含量降低，骨矿成分、骨基质等比例减少，使骨的结构和功能发生变化，且伴有周身骨骼疼痛，易发生骨折的疾病。根据有无伴随其他疾病，可分为原发性和继发性骨质疏松。糖尿病性骨质疏松属于后者，由于胰岛素绝对或相对不足引起糖、脂肪、蛋白质及钙、磷、镁等骨矿物质代谢紊乱，影响骨组织代谢及调钙激素或因子失衡所致。     

绝经后女性2型糖尿病患者骨密度测量临床意义

骨质疏松症分为三大类,一类为原发性骨质疏松症,它是随年龄的增长而发生的生理退行性病变;二类为继发性骨质疏松症,它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症;三类为特发性骨质疏松症,多见于青少年。妊娠妇女及哺乳期女性所发生的骨质疏松也列入特发性骨质疏松[1]2-3。糖尿病可引起骨代谢紊乱,诱发继发性骨质疏松,已为大家所共识,     

高尿钙与骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是以骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加以及易于发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。骨质疏松症根据病因的不同分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是除了绝经和增龄以外的疾病状态或其他因素所导致的骨质疏松。常     

特发性成年骨质疏松症临床分析

骨质疏松症是一种以骨量减少，骨微结构破坏，导致骨脆性增加容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。可分为三类：（1）原发性骨质疏松，（2）继发性骨质疏松，（3）特发性骨质疏松。特发性骨质疏松也包括特发性青少年骨质疏松和特发性成年性骨质疏松，目前关于特发性骨质疏松的资料报道甚少，临床上易误诊；为引起重视，现结合本院2000年8月至2006年7月收治的4例特发性成年骨质疏松症进行分析如下。     

Ⅰ型胶原与原发性骨质疏松的相关性研究进展

原发性骨质疏松症（osteoporosis,OP）是以骨量减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄为特征,以至骨的脆性增高及骨折的危险性增加的一种全身性骨病。原发性骨质疏松又分为Ⅰ型（绝经后骨质疏松）和Ⅱ型（老年性骨质疏松）。绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）     

运动预防骨质疏松的研究进展

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量下降和骨组织微结构退变为特点,导致骨脆性增加及容易发生骨折的全身性疾病。主要分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症是指由于年龄增加或妇女绝经后骨组织发生的一种生理性变化,分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)。继发性骨质疏松症是指由于某些疾病或原因诱发而成的骨质疏松,如航天员的废用性骨质疏松。     

糖尿病患者骨密度变化的相关因素研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是以骨密度和骨质量不断减少为特征,骨组织显微结构受损,导致骨脆性增加及骨折危险性升高的一种全身性骨代谢障碍的疾病[1].临床上表现为骨量减少、骨质变薄、骨小梁数量减少及脊柱压缩性骨折等.根据骨质疏松发生的病因不同可分为三大类：原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症以及原因不明的特发性骨质疏松症.原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症以及老年性骨质疏松症[2-4].     

健康教育对原发性骨质疏松骨折患者骨密度及骨症状的影响

目的:探讨健康教育对原发性骨质疏松骨折患者骨密度及腰腿痛等骨症状的影响.方法:将163例原发性骨质疏松骨折患者随机分为对照组78例和观察组85例,两组患者住院期间接受相同的治疗及护理,对照组出院后不主动对其采取干预措施,观察组出院后继续对其进行为期1年的健康教育,出院时、出院1年后评估两组骨密度、骨症状.结果:两组出院1年后骨密度、骨症状比较差异有统计学意义(P＜0.05,P<0.01).结论:健康教育对原发性骨质疏松骨折患者骨密度、骨症状及患者生活质量均有有利影响.     

骨碎补治疗原发性骨质疏松症

目的观察中药骨碎补对原发性骨质疏松症的疗效。方法82例原发性骨质疏松患者随机分为2组各41例。强骨组口服骨碎补制成的强骨胶囊,每天1粒/3次;酸钙组口服葡萄糖酸钙,每天3片/3次。均治疗3个月。结果强骨组临床疗效明显优于酸钙组(P<0.01)。结论强骨胶囊能有效提高骨密度,缓解疼痛。     

警惕!隐性杀手——骨质疏松

骨质疏松是一种全身骨量减少，骨组织显微结构退化，骨强度下降，脆性增加及易导致骨折的全身骨骼疾病。骨质疏松分为原发性、继发性和特发性。继发性骨质疏松是继发于其它疾病或药物因素。特发性骨质疏松与遗传有一定的关系。本文主要针对原发性骨质疏松的病因、临床存在误区及健康教育简述如下，以引起人们重视并及早科学预防。     

临床治疗骨质疏松药物的进展

骨质疏松症是中老年人常见的一种疾病，它是以单位体积内骨量减少，骨组织显微结构异常，骨脆性增加易引发骨折为特征。由于绝经后雌激素分泌减少、老年人钙吸收障碍、长期应有糖皮质激素等都可引起骨质疏松，因此治疗骨质疏松的药物很多。临床常用的药物可分为：抑制骨吸收药物、促进骨矿化药物和促进骨形成药物。本文对治疗骨质疏松药物的发展综述如下     

热敏灸联合电针对原发性骨质疏松患者骨吸收与骨形成指标的影响

目的 探究热敏灸联合电针对原发性骨质疏松患者骨吸收与骨形成指标的影响.方法 按照随机数字表法将东莞市滨海湾中心医院2019年3月至2020年8月收治的40例原发性骨质疏松患者分为对照组(20例)与观察组(20例).对照组患者采用骨肽注射液联合补钙治疗,观察组患者在对照组的基础上采用热敏灸联合电针治疗,10 d为1个疗程...     

骨质疏松症诊断的新进展

骨质疏松症 (Osteroporpsis,OP)是以骨量减少、骨组织纤维结构退化为特征 ,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身骨病 [1 ]。骨质疏松症已成为世界范围内流行的疾病 ,是女性、老年男性丧失能力和致残的主要原因之一。　　骨质疏松症通常被称为无症候疾病 ,早期诊断是预防和治疗骨质疏松症的关键。现就其早期诊断方法综述如下。1　骨质疏松的危险因素和继发因素骨质疏松危险因素分为可改变的 (缺乏锻炼 ,营养缺乏钙 )和不可改变的 (年龄、性别、早闭经 )两类 ,能够识别可改变的危险因素 ,并做出相应的措施 ,是预防和治疗骨质疏松的…     

骨质疏松的预防

骨质疏松并非独立疾病，但是一个严重的社会问题，在老人日益增加的社会尤为突出，可分为原发性和继发性，原发性分为两种，一种与年龄有关，为老年骨质疏松，另一种为绝经后的骨质疏松，成年人及年青人偶有发生，继发性包括废用性，营养不良等，皮质醇过多，甲状腺功能亢进可继发骨质疏松，骨质疏松可累及全身骨骼，以脊椎骨、髋部及腕部骨髂表现最为明显，与性别、年龄、种族、饮食习惯、运动有关，女〉男，2：1〉6：1，主要表现为单位体位内骨含量降低，骨基质有机成分及钙盐沉着均减少，骨力学强度下降，骨皮质变薄，脆性增加，降低骨髂对抗应力的张力，减轻骨的持重能力，从而易发生各种病理性骨折，所以在临床护理工作中，骨质疏松的预防可减少骨折的发生率。     

男性骨质疏松症研究概况

原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身骨骼疾病[1，2]。在女性由于绝经引起一个明显的骨丢失过程，称之为绝经后骨质疏松症。此外，在男女均有一个与年龄增加相伴的骨丢失，称之为老年性骨质疏松。男性骨质疏松症和女性骨质疏松症虽有很多相同，但在病因学、病理学和流行病学等方面仍显示了明显的性别差异。也只是在近几年才认识到男性骨质疏松症同样是严重的公共卫生问题。到目前为止，关于绝经后骨质疏松的研究材料很丰富，相对而言关于男性骨质疏松研究材料不很完整，治疗…     

复合振动对去势骨质疏松大鼠骨强度的作用

目的：观察复合振动骨质疏松大鼠骨强度的影响。方法：4.5月龄SD雌性未育大鼠24只,随机分为对照组和两个实验组。卵巢摘除法骨质疏松造模成功后,实验组各自接受不同的复合振动,分别测大鼠腰椎、股骨骨密度,胫骨骨微结构,腰椎、股骨力学性能。结果：两振动组大鼠腰椎、股骨骨密度均有明显增加,腰椎：0.0055±0.0126g/cm2,0.0132±0.0078g/cm2,股骨：0.0078±0.0081g/cm2,0.0145±0.0053g/cm2,但仅振动2组骨结构（小梁骨数量、间距、连接密度、骨体积分数）和骨极限强度有显著性改善。结论：特定复合振动可以增强去势骨质疏松大鼠骨强度,与同类研究比较可降低振动强度,在治疗骨质疏松方面有应用前景。     

原发性骨质疏松治疗药物的选择方法

骨质疏松症(osteoporosis,0P)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢疾病^[1]。0P分为原发性和继发性两类。目前对此有多种治疗方法。随着骨质疏松研究的不断深入，其临床药物治疗在一定程度上达成共识。对原发性骨质疏松症临床常用药物最需要研瘠的睾药物最需要研究的是药物选择原则和方法。     

运动与原发性骨质疏松

目的:原发性骨质疏松指绝经期后骨质疏松和老年性骨质疏松。绝经期后骨质疏松的发生与妇女雌激素水平迅速下降有关。老年性骨质疏松的发生与整体功能下降、运动减少、营养代谢功能下降等有关。探述运动与原发性骨质疏松的关系。方法:论述了运动减少对骨的影响、骨的力学特性、骨的压电效应、运动与骨质疏松发生的关系。结果:力学刺激的减少,可增加骨质吸收,减少骨形成,造成骨量减少。运动员荷可以使疏松骨骼骨量增加。结论:原发性骨质疏松的发生与该类患者骨运动减少有关,而适当的运动训练可以预防和治疗骨质疏松。     

骨质疏松性骨折的围手术期治疗

随着社会经济的发展和人们生活水平的提高，人类寿命普遍延长，原发性骨质疏松并发骨折的几率越来越多。老年性骨质疏松是一种全身性疾病，导致骨量和骨强度严重下降，不能适应机体运动负荷要求。病理性改变表现为骨小梁数量的减少及结构紊乱，其间隙增宽，骨小梁断裂，使骨的强度减弱、脆性增加。在正常生活活动中常可出现骨折，最常见于椎骨、桡骨和股骨。原发性骨质疏松骨折有别于创伤性骨折，属病理性骨折的范畴。在治疗上甚为棘手。     

原发性骨质疏松的发病机制

骨质疏松是一种以骨量减少，骨组织的微结构破坏，骨骼的脆性增加和易发生骨折为特征的全身性代谢性骨骼疾病。原发性骨质疏松常发生于绝经后妇女（绝经后骨质疏松）及老年人（老年性骨质疏松）。随着科学研究的进展，大量的数据表明骨量并不能完全解释骨质疏松性骨折的发生，2001年美国国家卫生研究所（NIH）修订的骨质疏松的定义更加强调了骨强度，