一氧化氮抗心肌缺血再灌注损伤研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指缺血期处于可逆损伤的心肌细胞恢复血液供应后产生更为严重的损伤,主要包括心肌梗死面积扩大、再灌注心律失常、心肌顿抑、冠状微循环障碍等。随着冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉内成形术等血管再通术的迅速开展,冠心病再灌注治疗出现了一个飞跃。但MIRI也成为阻碍缺血心肌从再灌注疗法获得最佳疗效的主要难题,如何减轻MIRI成为医学界新的挑战。自20世纪80年代首次发现一氧化氮(NO)能够产生较强的心肌保护作用以来,NO在缺血再灌注损伤中的作用一直备受关注,本文就NO的代谢及抗心肌缺血再灌注损伤的机制…     

心肌缺血再灌注损伤药物研究现状及进展

急性心肌梗死(MI)治疗的首要目标就是及时使冠状动脉血流恢复灌注。然而心肌缺血后再灌注本身亦可导致心肌损伤,包括心肌细胞凋亡和梗死面积增加,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)冠状动脉旁路移植术等技术的推广应用,MIRI已成     

心肌缺血再灌注损伤钙超载及中医药防治策略

急性心肌梗死再灌注治疗使心肌组织重新得到血液灌注,然而心肌缺血后恢复血流灌注却引起组织损伤和功能障碍,即缺血再灌注损伤(MIRI).目前的研究认为钙超载是引起心肌缺血再灌注损伤的主要原因,然而其确切机制仍有待进一步阐明.本文通过对钙超载机制及中医药防治的简要概述,总结防治心肌MIRI的策略及其临床应用前景.     

中药复方防治心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展

溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术等手段在冠心病治疗的应用日趋普及,但心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是制约这些方法疗效的关键问题之一。近年来诸多研究采用中药复方对MIRI的防治进行探索和研究,揭示多方面机制,本文就相关机制研究进行综述。     

心肌缺血再灌注损伤的机制

临床研究发现冠脉疾病的病人在冠脉痉孪或冠脉成形术后往往出现自发性再灌注损伤，而且公认以溶栓，冠脉成形术和冠脉搭桥术为代表的冠脉再灌注可以解救闭塞冠脉支配的大部分心肌，一直是临床治疗急性心肌缺血的根本措施．大量实验室研究表明：较长时间的心肌缺血得以血液再灌注井不使缺血损伤减轻，而是加重了损伤，甚到使可逆性损伤转为不可逆性损伤，这就是所谓的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。     

心肌缺血再灌注损伤中医防治的研究进展

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）日益成为人们关注的热点问题。如何将损伤程度降到最低已成为当前心血管疾病领域的一个重要课题。近年来,国内外在心肌损伤治疗方面进行了大量的研究,并取得了一定的进展,现将中西医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究概况综述如下。     

冠心病心肌缺血再灌注损伤机制研究的进展

早期血运重建恢复血流灌注是治疗冠心病的重要策略。然而缺血心肌在恢复血液灌注后,经常出现症状和心肌组织损伤的进一步加重,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。MIRI可导致梗死面积进一步扩大并严重影响患者的生存和预后,部分患者可因致命性心律失常和心衰而迅速死亡。本文就冠心病MIRI机制研究的进展作一综述。     

心肌缺血再灌注损伤机制研究的回顾与展望

心肌梗死是全球冠心病患者死亡的主要原因之一。在急性心肌梗死早期行经皮冠状动脉介入术、冠状动脉旁路移植术、药物等治疗手段,可恢复缺血区心肌组织血供,挽救濒死的心肌,降低患者的致死率。然而,心肌血供中断后,一定时间内再通恢复血供后,原缺血心肌可发生较缺血时更为严重的损伤,这一现象称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI),其发生机制尚未完全阐明。文章就近年来MIRI机制的研究进展作一综述,阐述MIRI的病理生理机制,将有助于开发新的治疗干预手段,为临床治疗心肌梗死提供帮助。     

醒脑静对兔心肌缺血再灌注损伤的抗炎性因子和改善凝血-纤溶功能障碍的作用

目的探讨醒脑静预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的抗炎性因子的影响和改善凝血-纤溶功能障碍的作用。方法20只新西兰兔随机分成安慰剂组与醒脑静组，各10只。结扎冠状动脉造成MIRI模型，分别在冠状动脉结扎前、结扎后1h、再灌注后1h，取心房血分别检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、肌酸激酶（CK）水平。同时观察各组梗死范围。结果冠状动脉结扎后醒脑静组TNF-α、PAI-1、CK水平较安慰剂组显著降低（P〈0．01），心肌梗死面积显著小于安慰剂组（P〈0．01）。结论醒脑静预处理对MIRI有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。     

ATP敏感性钾通道调控NADPH氧化酶2介导心肌缺血再灌注损伤的研究进展

血运重建是目前治疗心肌缺血的最有效方法,但治疗过程中,缺血区域的再灌注加速诱导受损心肌细胞的凋亡,加重心肌缺血、缺氧,导致心肌缺血再灌注损伤(MIRI).NADPH氧化酶2(Nox2)生成活性氧(ROS)诱导氧化应激引起心肌氧化损伤.ATP敏感性钾通道(KATP)通过调节MIRI期间能量消耗、减少缺血再灌注心肌细胞RO...     

心肌缺血再灌注损伤进展

缺血-再灌注损伤指的是在组织器官缺血恢复血流后,不仅没使组织器官功能恢复,反而使缺血所致的功能和代谢障碍及结构破坏进一步加重,甚至出现不可逆损伤的现象。研究最多的就是心肌缺血-再灌注损伤。随着溶栓、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉内成形术等血管再灌注疗法通过恢复缺血组织的供血有效挽救濒死心肌。但是再灌注受缺血组织血管再通时间限制并存在再灌注损伤等问题,因此随着新的再灌注技术在临床广泛应用,防治心肌缺血-再灌注损伤成为冠心病治疗亟待解决的关键问题之一。     

针灸防治心肌缺血-再灌注损伤的研究进展

心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是指缺血的心肌恢复血流供应后造成组织损伤加重的现象，是心脏疾病临床干预后常见的并发症。在应用现代医学进行治疗的同时，传统医学在治疗MIRI中发挥的作用也日益得到关注。其中，针灸疗法作为中国传统医学的重要组成部分，结合合适的针灸方式和穴位配伍，可有效防治MIRI。本文就针灸防治MIRI的研究进展作一综述，以期为相关研究提供参考。     

心肌缺血/再灌注损伤与细胞信号转导

随着高难复杂心脏手术的开展,心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）成为影响预后的重要因素。目前对MIRI的发生、发展及转归已研究得较为深入,但其细胞信号转导机制尚不明确。本文就MIRI病理过程中的信号转导机制作一综述。     

急性心肌梗死患者急诊介入术后血清促炎因子水平与缺血再灌注损伤关系的探究

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清白细胞介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1水平与急诊经皮冠状动脉介入（PCI）后心肌缺血再灌注损伤事件的关系探究。方法：收集2014年3月至2020年1月，该院收治的200例AMI患者临床资料，根据患者急诊PCI后出现心肌缺血再灌注损伤（MIRI）事件分为MIRI组与无MIRI组，比较两组患者基本资料、IL-6、ET-1水平，采用受试者工作曲线（ROC曲线）分析评估急诊PCI后缺血再灌注损伤事件的预测能力，采用多因素Logistic回归分析急诊PCI后缺血再灌注损伤事件危险因素。结果：200例AMI患者经急诊PCI治疗后，出现MIRI事件患者113例，MIRI事件发生率为56.5%。MIRI组患者下壁心肌梗死比例、心功能Killip Ⅲ级比例、多支血管病变构成比明显高于无MIRI组，差异有统计学意义（P<0.05）。MIRI组患者LVEF低于无MIRI组，而血清IL-6、ET-1水平明显高于无MIRI组，差异有统计学意义（P <0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示，血清IL-6、ET-1的ROCAUC分别为0.753...     

外泌体非编码RNA与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

<正>急性心肌梗死（AMI）是全球高发病率、高死亡率的主要疾病之一,心肌再灌注治疗是AMI最重要的处理措施之一,包括溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等,可最大限度挽救缺血心肌,缩小心肌梗死（心梗）范围,降低心梗后的死亡率。然而,心肌缺血再灌注损伤（MIRI）可显著增加AMI患者不良事件的发生。研究表明~[1],50%的心肌梗死面积是由缺血再灌注损伤导致。MIRI的发生涉及一系列的病理生理过程,包括炎症反应、氧化应激、     

中药抗心肌缺血再灌注损伤作用机制研究

近年来研究人员对各种中药化学成分及药理作用进行了深入研究,取得了较大的进展。心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发病机制尚待进一步明确,心肌缺血再灌注导致线粒体能量合成障碍、Ca2+稳态紊乱和大量自由基产生,最终导致细胞凋亡或死亡。现对MIRI的作用机制进行综述。     

ATF3在心肌缺血再灌注损伤中的负性调控作用

冠心病是危害人类健康的疾病,近几十年来其发病率和病死率呈上升趋势。再灌注治疗是挽救心肌梗死的有效手段,同时也可能对心脏产生更大的损伤,即心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)。大量研究表明,ATF/CERB家族成员ATF3在缺血再灌注损伤中发挥负性调控作用。本文将对ATF3的表达特点和其在MIRI中的负性调控作用进行综述。这将为ATF3过表达治疗MIRI这一基因治疗策略提供理论基础。     

基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药改善心肌缺血再灌注损伤的研究进展

基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药对于心肌缺血再灌注损伤的最新研究进展。冠状动脉闭塞后早期再灌注治疗可加重心肌损伤,成为影响治疗效果的重要因素,内皮细胞的损伤导致内皮结构和功能改变,是心肌缺血再灌注损伤发生、发展中非常关键的始发和促进因素,目前中医药防治心肌缺血再灌注损伤的基础研究逐渐成为热点,中医药能够通过多种途径保护血管内皮细胞结构,改善血管内皮细胞功能。     

缺血后适应在急性心肌梗死介入治疗中的研究进展

正心血管疾病在许多国家成为第一位致死原因,其中急性心肌梗死(AMI)是目前致死率及致残率最高的疾病之一。对于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的治疗,欧洲心脏病学会(ESC)指南推荐首选急诊直接经皮冠状动脉介入治疗[1]。然而,AMI患者在接受介入治疗时,都会出现心肌缺血-再灌注损伤(MIRI),特别是再灌注心律失常,且这些患者AMI后心力衰竭及死亡的主要原因与MIRI有着密不可分的关系[2]。缺血后适应(IPostC)在改善冠脉血流、保护冠     

自噬在心肌缺血再灌注损伤中的作用及中医药干预研究概况

<正>随着科技的发展和医疗水平的不断提高,对于急性心肌梗死(AMI)采用溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术(PCI)或冠状动脉旁路移植术(CABG)均能够开通梗死相关血管,恢复缺血心肌的血液灌注,抢救濒临死亡的心肌组织,缩小AMI梗死范围。但是,再灌注治疗在恢复冠脉血流的同时也可加重组织损伤,出现心功能不全、心律失常、心肌梗死面积扩大等严重现象。有研究提示,心肌缺血再灌注损伤(MIRI)最多可占心肌梗