阿托品对氢化可的松快速作用的影响

在离体灌注的牛蛙交感神经节上,氢化可的松一方面通过Ｎ受体介导,快速抑制Ｂ细胞的快尖奋性突触后电位,引起Ｂ细胞突触 传递的阻断。氢化可的松的又同时通过Ｍ受体介导,快速增强Ｂ细胞的慢兴奋性突触 后电位,提高Ｂ细胞的兴奋性,使重复放电增加。     

蟾蜍椎旁神经节胆碱能传递的实验观察

用常规细胞内记录技术,对蟾蜍椎旁神经节胆碱能传递进行了系统的观察。发现第八或第九椎旁神经节中几乎所有细胞对节前神经刺激有快兴奋性突触后电位(f-EPSP)反应,其电生理和药理学特征与牛蛙标本的结果类似。约60％的细胞,节前神经刺激还引起受阿托品阻抑的慢兴奋性突触后电位(s-EPSP),多数情况下它与肽能性迟慢兴奋性突触电位的起始部相叠加。适宜频率(20—80Hz)刺激下,单纯的s-EPSP幅度与刺激脉冲个数成正比,其电生理特征符合钾电导失活为主要生电机制的假说。所有受试细胞,节前刺激不能引起可见的慢抑制性突触后电位(s-IPSP),压力注射乙酰胆硷能产生药理性质类似于f-EPSP和s-EPSP的电位,但不能产生超极化电位。因而,与牛蛙不同,蟾蜍交感节细胞可能缺乏这种抑制性胆硷能突触机制。     

三种阿片受体激动剂对突触传递的抑制作用

三种阿片受体激动剂对突触传递的抑制作用袁孝如中国药理学报１９９６，１７（３）∶２７８目的：比较不同浓度三种阿片受体激动剂对突触传递的抑制作用。方法：用细胞内记录和细胞外微电泳技术，于大鼠伏核脑片制备上记录神经元的兴奋性突触后电位和谷氨酸钠所致细胞膜去...     

酸中毒对小鼠大脑皮层GABA能神经元电生理特性的影响

目的 探讨胞外酸中毒对小鼠大脑皮层γ-氨基丁酸（GABA）能神经元动作电位发放和突触传递功能的影响。方法 选择出生后27～30 d的小鼠20只,做大脑冠状切片,随后分为正常对照组和细胞外酸中毒组:大脑冠状切片灌流pH值为7.4的人工脑脊液,采用膜片钳全细胞电流钳模式记录动作电位阈电位、绝对不应期和动作电位峰间距,电压钳模式记录自发性兴奋性突触后电流,为正常对照组;随后将灌流人工脑脊液的pH值调为6.5,模拟胞外酸中毒,为细胞外酸中毒组。再次记录神经元动作电位和自发性兴奋性突触后电流,比较两组间以上各项指标的差异。结果 与正常对照组对比,胞外酸中毒使GABA能神经元动作电位峰间距和绝对不应期延长（P<0.01）,阈电位升高（P<0.01）,自发性兴奋性突触后电流幅度和频率增加（P<0.01）。结论 胞外酸中毒损伤大脑皮层GABA能神经元动作电位的发放和突触传递,这可能是酸中毒诱导脑功能损伤的机制之一。     

豚鼠运段结肠到肠系膜下神经节机械感觉径路的研究

在豚鼠肠系膜下神经节(IMG)及其支配的结肠段联合标本上,用微电极进行胞内记录。结果表明:①肠段预置张力为零时,约50％IMG 细胞有自发的快兴奋性突触后电位(f-EPSP)活动,但无慢突触电位活动;②扩张肠管除30％受试细胞出现f-EPSP或背景f-EPSP增加外,有46％的细胞出现缓慢的去极化电位;③扩张结肠引起IMG 细胞去极化期间,串刺激腹下神经诱发的迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP)幅值增大;④牵拉肠管,仅在38％受试细胞诱发f-EPSP或背景f-EPSP增加。提示:从远段结肠到IMG存在有胆碱能和非胆碱能机械感觉径路。牵拉纵肌和扩张环肌是这一径路的适宜刺激。     

槐定碱对大鼠海马齿状回突触传递的影响

目的观察槐定碱对麻醉大鼠海马齿状回突触传递活动的影响。方法采用急性埋藏电极记录麻醉大鼠海马齿状回诱发电位的方法,以群峰电位（PS）幅度和群体兴奋性突触后电位（pEPSP）斜率为观察指标,观察腹腔注射槐定碱（3.0、6.0、12.0 mg·kg^-1）对基础突触传递和高频刺激诱导长时程增强（LTP）诱导的影响。结果槐定碱能够明显增大基础突触传递的诱发电位PS幅值且不呈剂量依赖关系,但对pEPSP slope没有影响;能够促进条件刺激引发的pEPSP斜率LTP现象且不呈剂量依赖关系,但对PS幅度没有影响。结论槐定碱对基础突触传递过程中海马齿状回（DG）颗粒细胞的兴奋性有促进作用,但对大鼠内侧穿行通路（MPP）-DG通路形成的突触联系过程没有影响;对高频刺激诱发LTP后突触后颗粒细胞的兴奋性没有影响,但对高频刺激诱发LTP后的突触传递过程有促进作用。     

豚鼠肠系膜下神经节细胞的慢自发性去极化电位

目的 :探讨豚鼠肠系膜下神经节 (IMG)细胞慢自发性去极化电位 (SSDP)。方法 :离体细胞内记录技术 ,并观察IMG细胞SSDP发生间隔、持续时间及幅度。结果 :SSDP发生间隔时间、持续时间和幅度较为恒定 ,分别为 44 9.7± 11.0s、198.8±15 .1s和 14.2± 2 .4mV。 5 HT1P受体拮抗剂BRL 2 492 4对SSDP和该细胞的迟慢兴奋性突触后电位 (LS EPSP)无影响。结论 :豚鼠IMG内可能存在SSDP     

兔肠系膜下神经节细胞的两种非胆碱能性慢突触电位

<正> 以常规细胞内记录技术对兔肠系膜下种经节细胞的跨膜电位进行了观察,对节前神经的短串脉冲刺激,可诱发出一串快兴奋性突触后电位(f-EPSP)或顺向动作电位;在此之后,大多数细胞还出现一个持续约2分钟的缓慢去极化电位。该电位具有抗箭毒和阿托品性质,受低钙高镁溶液的可逆性阻抑,因而可称为非胆碱能性兴奋性突触后电位,或者也可归入迟慢兴奋性突触后电位(Is-EPSP)。多数细胞的Is-EPSP伴有膜电阻增大,电位的幅度随细胞静息电位的超极化而变小;提示在这些细胞上,钾电导     

硝酸士的宁对刺激鲫鱼脊髓诱发的Mauthner细胞胞内电位变化的影响

目的 探索肌注硝酸士的宁对刺激鲫鱼脊髓所诱发的M细胞胞内电位变化的影响.方法 运用微电极穿刺技术记录M细胞的胞内电位变化.结果 肌注硝酸士的宁后逆向动作电位后突触后电位(PsPa)的幅度升高,持续时间增加,并可在此基础上暴发动作电位.结论 从脊髓到M细胞的传人通路中可能有抑制性递质甘氨酸的释放和相应受体的存在,其与兴奋性递质一起调节M细胞兴奋性,从而使M细胞的活动与整体一致.     

兔离体十二指肠平滑肌细胞电活动与肌收缩活动关系

本工作采用玻璃微电极记录兔离休十二指肠平滑肌细胞内电变化，并同步记录兔离休平滑肌条的收缩，从而分析慢波，前电位和动作电位与肌收缩的关系。结果表明：（１）慢波能引起兔十二指肠近端平滑肌收缩，并呈１：１的关系；（２）在慢波引起肌收缩的基础上，前电位可使肌收缩进一步加强；（３）兔十二指肠近端的平滑肌自发放电产生的动作电位，其幅度为５２．１±８．５ｍｖ（ｎ＝３０），在形式上有的呈单一放电，有的呈簇状放电，前者放电频率为１～４次／秒，后者为６次／秒；（４）三种电活动引起肌条收缩的幅度以动作电位最大，前电位次之，慢波最小。上述资料表明，兴奋性高的兔十二指肠近端的平滑肌细胞内不同的电活动可引起不同的收缩。     

交感神经节电位的蔗糖间隙记录法

本文介绍了一种用于观察离体交感神经节细胞动作电位和突触后电位的细胞外记录方法——蔗糖间隙法,包括浴槽结构和操作技术。方法简便,适用于交感神经节突触生理,药理和毒理等方面的研究。     

蛙皮素对离体交感神经节细胞的易化作用

目的:探讨蛙皮素(BOM)对离体交感神经节细胞的易化作用.方法:选用豚鼠离体交感神经节(主要是肠系膜下神经节,IMG),应用细胞内生物电记录技术观察压力注射和灌流BOM对神经节细胞膜电位的影响.结果:BOM使绝大部分IMG细胞膜电位缓慢除极,该除极反应与剂量相关,可为特异性受体阻断剂Tyr4,[D-phe12]BOM所阻断.结论:可能有BOM相应受体存在于豚鼠交感神经节细胞膜;BOM可使除极电位幅度增大并转化为动作电位(AP),并使电刺激突触前神经所致的快兴奋性突触后电位(f-EPSP)转化为AP,提示BOM对神经元兴奋性起易化作用.     

胆碱酯酶抑制剂对胆碱能突触传递的差异性作用

应用细胞内记录技术，观察了毒扁豆碱（Ｐｈｙｓ）和石杉碱甲（Ｈｕｐ－Ａ）对离休蟾蜍椎旁神经节胆碱能传递的影响。发现Ｐｈｙｓ或Ｈｕｐ－Ａ１μｍｏｌ／Ｌ升高节前神经刺激诱发的顺行动作电位（ＡＰ）发放率。Ｐｈｙｓ５０～１００μｍｏｌ／Ｌ同时抑制顺行ＡＰ及外源性ＡＣＨ电位（ｎ＝６），但Ｈｕｐ－Ａ　５０～３００μｍｏｌ／Ｌ不仅更加强烈、快速、持久地增大突触性及ＡＣｈ电位（ｎ＝２１），并在６２％的细胞使单次节前刺激诱发长时程去极化反应，结果表明，不同胆碱酯酶抑制剂对胆碱能传递有不同的药理和毒理学作用。     

椎动脉壁交感神经节后纤维与颈部交感神经节的对应关系

①目的 观察椎动脉壁交感神经节后神经后纤维与颈部交感神经节的对应关系，为颈部交感神经节阻滞缓解椎动脉缺血提供依据。②方法 家兔20只分为4组，于推动脉壁的不同部位分别注射辣根过氧化物酶（HRP),取颈部交感神经节切片染色。③结果 颈上神经节的交感神经节后纤维有少量直接分布至椎动脉的上段；颈中神经节发出的交感神经节后纤维主要分布在椎动脉中的中段，其交佤颈下神经节共同分布于椎动脉下段；星状神经节发出的交感神经可分布于整个椎动脉壁，但以分布于椎动脉的中、下段为主。④结论 整个椎动脉（颅外段）壁上的交感神经节后纤维分布具有相对节段性。     

下肢Buerger病患者腰交感神经节神经元TH和DBH的表达

目的:研究下肢Buerger病患者腰交感神经节神经元中去甲肾上腺素合成酶酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)和多巴胺-β-羟化酶(dopamine beta hydroxylase, DBH)的表达变化. 方法:采用免疫组织化学SP法检测14例Buerger病患者腰交感神经节内神经元中TH和DBH的表达水平,11例非Buerger病患者腰交感神经节作为对照. 结果:Buerger病患者腰交感神经节神经元内TH和DBH的表达有高于正常人的总体趋势,差异具有统计学意义(P<0.01和P<0.05).结论:Buerger病患者腰交感神经节神经元TH和DBH表达增强,可使血管更多的处于痉挛状态,促进了疾病的发生发展.     

大鼠颈部交感神经对三叉神经轴浆运输的影响

目的探讨颈部交感神经对三叉神经轴浆运输的影响。方法选用48只Wistar大白鼠,右侧为实验侧,左侧对照侧,用微量注射器在双侧眶下区对称的部位注射30%辣根过氧化酶(horseradishperoxidase,HRP)5μl,同时在实验侧C5颈椎横突处注射0.5%布比卡因和确炎舒松A各半的混悬液0.4ml,在对侧注射0.9%的生理盐水0.4ml作为对照。动物分别存活4、6、8、10、12、14h后,经升主动脉灌注杀死。取双侧颈上交感神经节和三叉神经节,冰冻切片后利用TMB法进行显色反应,观察切片内HRP标记阳性细胞的情况,应用图像分析系统对双侧颈上交感神经节和三叉神经节内阳性细胞进行分类和计数,并分析双侧阳性细胞的平均面积和平均光密度。结果实验侧三叉神经节最早出现标记细胞的时间是6h,对照侧是8h,实验侧HRP轴浆运输的速度是(5.50±0.95)mm/h,对照侧是(3.99±0.81)mm/h(P<0.01)。实验侧三叉神经标记细胞平均面积和及平均面积和与光密度乘积均较对照侧大(P<0.01),双侧交感神经节均于8h后出现标记细胞,但对照侧HRP标记细胞平均面积和及平均光密度较实验侧大(P<0.01)。结论颈部交感神经可影响三叉神经轴浆运输速度,行颈部局封可减缓颈部交感神经轴浆运输,而促进三叉神经轴浆运输的速度。     

下肢血栓闭塞性脉管炎患者腰交感神经节的病理变化

目的 :研究血栓闭塞性脉管炎 (Thromboangiitisoblit erans ,TAO)患者腰交感神经节内神经元、神经纤维及微血管的病变 .方法 :对 1 4例TAO患者腰交感神经节进行超微结构分析 ,在光镜下对HE染色片进行神经元的数量和大小检测 ,1 1例非TAO患者腰交感神经节作为对照 .结果 :TAO患者中有 1 2 (1 2 / 1 4 )例腰交感神经节内神经元胞质内脂褐素增多、线粒体体积变小 ,部分线粒体肿胀 ,核外形不规则 ;有髓神经纤维的髓鞘分层、退变 ,有髓样结构 ;无髓神经纤维的卫星细胞内线粒体肿胀 ;神经节内血管的内皮细胞核异染色质增多、边集、核周间隙增宽 ,胞质内粗面内质网扩大明显 ,部分线粒体轻度肿胀 .光镜检查发现TAO患者腰交感神经内的神经元较对照组数量减少、体积增大 (P <0 .0 1 ) .结论 :TAO不但累及肢体中小动脉和静脉 ,TAO患者腰交感神经节也存在病变     

大鼠交感神经节生长抑素样免疫反应的光镜和电镜研究

本文借助免疫细胞化学,用光镜和电镜观察了生长抑素样免疫反应在大白鼠交感神经节的分布。结果证明:生长抑素样免疫反应产物在光镜下定位于颈上神经节和腹腔神经节主细胞核周质,前者阳性细胞占主细胞总数的23.3％,后者占37.5％。电镜下定位于颈上神经节主细胞核周质粗面内质网、线粒体外膜、突触囊泡周围和毛细血管内皮细胞浆内。