肿瘤坏死因子基因组多态性在脓毒症发病中的作用

目的　探讨肿瘤坏死因子 (TNF)及内毒素受体 (CD14 )基因组上单个核苷酸多态性(SNP)的频率、基因型与外科感染病人脓毒症发病的关系 ,观察SNP对在体单个核细胞 (PBMC)内TNF αmRNA表达的影响。方法　选择 113例外科感染的患者 ,10 0例正常人群为对照组 ,对TNF基因上 3个位点及CD14基因 1个位点进行PCR扩增、限制性内切酶酶切分析SNP基因型。患者分全身炎症反应综合征 (SIRS)组和脓毒症组 ,对各SNP基因型的频率进行分析。在出现脓毒症临床表现 2 4h内 ,对PBMC内TNF αmRNA表达水平进行测定。结果　TNF基因组上的 3个SNP均可影响在体PBMC内TNF αmRNA的表达。CD14基因组 - 15 9位点C→T、TNF基因组上 - 30 8位点G→A、- 86 3C→A 3个SNP与脓毒症的发生有相关性 (P <0 .0 5 )。结论　TNF基因组上的SNP通过影响TNF αmRNA的表达而影响机体对感染的反应性 ,产生SIRS甚至脓毒症等临床表现。     

严重烧伤后免疫细胞功能变化和炎症反应之间关系的研究进展

严重烧伤后患者免疫功能的失调,易导致创面感染、全身炎症反应综合征、脓毒症、感染性休克等并发症,增加患者病死率。免疫细胞功能适度的活化将有助于烧伤患者抵御外界病原体的侵袭、促进创面的愈合,但功能过度激活或者功能低下,则会引发一系列严重的后果。本文旨在归纳严重烧伤后中性粒细胞、单核/巨噬细胞、肥大细胞、NK细胞及T淋巴细胞等免疫细胞的功能变化与炎症反应之间的关系,为完善烧伤患者诊疗、减少并发症、改善预后提供新的思路。     

脓毒症与炎症因子

脓毒症（sepsis）指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），是各种严重创伤、烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科大手术后常见的并发症。脓毒症被定义为宿主对感染的全身反应，强调其与菌血症的存在相关。然而，多至50％的脓毒症病例并无可检测到的菌血症，且急性胰腺炎、创伤等非原发感染性疾病也可引起脓毒症。     

连续性肾脏替代治疗应用于重度烧伤脓毒症的临床疗效

目的 探讨连续性肾脏替代治疗对重度烧伤脓毒症患者的临床疗效。方法 回顾性分析昆明医科大学第二附属医院烧伤科在2020年1月至2023年1月收治且符合入选标准的因重度烧伤导致脓毒症的40名患者。按照治疗方式区分为对照组和治疗组,每组20例。对照组进行常规的对症支持治疗,治疗组在常规治疗的基础上,继续给予连续性肾脏替代治疗,对照组和治疗组都抽取治疗前和治疗后24、48、7 h的静脉血进行化验,进一步比较2组患者C反应蛋白（CRP）,白介素-6(IL-6),白细胞（WBC）、降钙素原（PCT）、血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平;比较2组患者的住院时间及总住院费用。结果 治疗前2组C反应蛋白（CRP）,白介素-6(IL-6),白细胞（WBC）、降钙素原（PCT）、血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平相比差异无统计学意义（P> 0.05）;治疗72 h后观察C反应蛋白（CRP）、白介素-6(IL-6)、白细胞（WBC）、降钙素原（PCT）、血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平,结果发现,实验组数值均低于对照组数值,差异有统计学意义（P <0.05）。此外,持续性...     

严重脓毒症/脓毒症性休克早期目标指导性治疗

脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应综合征,进一步发展可导致严重脓毒症（severe sepsis）、脓毒症性休克（septic shock）及多器官功能障碍综合征（MODS）。尽管新的抗生素不断问世,治疗手段不断改进,但脓毒症的病死率仍居高不下。     

脓毒症模型大鼠肿瘤坏死因子-α和肝细胞凋亡的关系

目的:探讨脓毒症大鼠肿瘤坏死因子a(TNF a)与肝细胞凋亡的关系以及对肝功能的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症大鼠模型,分别于术后30、60、120、180min(CLP术后30、60、120、180 min组)处死动物,测定肝组织和血浆TNF a水平,并检测肝细胞凋亡的情况,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ACL)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。正常对照组麻醉后不行CLP术,其余同实验组。结果: 与正常对照组相比,CLP术后30、60、120、180 min组肝细胞凋亡数、血清TNF-α、ALT水平均明显升高(P<0.01),有随着时间的延长增加的趋势;与正常对照组相比,CLP术后120、180 min组血清AST含量明显升高(P<0.01);CLP术后大鼠肝组织、TNF-α表达强度随时间延长而有增强的趋势。结论: CLP后大鼠肝脏产生大量TNF-α,与肝细胞凋亡有密切关系,肝功能受到损伤。     

急性胰腺炎并发脓毒症临床观察

为探讨急性胰腺炎并发脓毒症与病情严重程度及预后的关系,回顾分析43例急性胰腺炎患者的临床资料,轻型病例24例(轻型组),发生脓毒症5例;重型病例19例(重型组),发生脓毒症17例,分析患者的病情程度、APACHEII评分、脓毒症持续时间、预后与发生脓毒症的关系。结果,急性胰腺炎死亡率重型组高于轻型组,脓毒症发生率重型组高于轻型组,重型组脓毒症持续时间长于轻型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。在急性胰腺炎早期积极防止全身炎症反应综合征(SIRS)及脓毒症的发生,有效抑制细胞因子和炎症介质的产生,对降低急性胰腺炎尤其是重症急性胰腺炎的死亡率,减少并发症的发生,提高急性胰腺炎的治愈率都具有重要意义。     

脓毒症概述

脓毒症(Sepsis)过去译为败血症或感染。败血症一词由于表达不确切因而已摒弃不用。感染易与(Infection)混淆,所以几经商榷译为脓毒症。脓毒症是因为有机体受到明确的病原微生物(如:细菌、病毒、真菌、寄生虫)感染引起的全身炎症反应现象。过去很少提到,近年才逐渐受重视。这是     

SIRS患者胰岛素抵抗与TNF-α的关系

探讨全身炎症反应(SIRS)胰岛素抵抗(IR)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系.方法检测了42例SIRS患者和30例正常对照者的空腹血糖、血清胰岛素、C-肽和TNF-α的含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果SIRS患者和正常对照组比较,ISI明显降低,TNF-α明显升高,两者呈显著负相关.结论SIRS患者存在IR,TNF-α可能是促进IR形成的一个因素.     

sST2在脓毒症中的变化及临床意义

目的通过检测脓毒症患儿血液可溶性ST2(sST2)的水平,探讨其在脓毒症中的临床意义.方法采用ELISA法分别检测不同程度脓毒症患儿血液中sST2的水平.同期将健康体检的儿童列为对照组,检测其sST2水平.结果 sST2浓度在脓毒症组为(3.64±0.55)pg/dl、脓毒症伴休克组为(4.38±0.84)pg/dl、脓毒症伴多脏器损害组(7.23±2.18)pg/dl,正常对照组为(1.92±0.67)pg/dl,脓毒症患儿血液中sST2水平与对照组差异有统计学意义(P<0.01),不同程度脓毒症患儿的sST2水平差异也有统计学意义(P<0.01).结论 sST2参与了全身炎症反应的过程,且与疾病的严重程度有关,检测血液中sST2水平可预测脓毒症的严重程度,反映病情变化及预后.     

氧化苦参碱对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨氧化苦参碱（OMT）对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔（CLP）法复制大鼠脓毒症动物模型.造模后将48只SD大鼠分为6组,即CON（假手术）组、OMT对照组、CLP（模型）组、CLP＋ OMT（52、26、13mg·kg-1）剂量组.采用BL-420生物机能实验设备检测大鼠心功能改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数（AI）,放射免疫分析法测定心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNFa）蛋白含量的改变.结果 不同剂量的OMT能明显降低脓毒症大鼠的HR、左室舒张末压（LVEDP）,升高平均动脉压（MAP）、LVSP、±LVdp/dtmax（P＜0.05）,降低心肌组织匀浆中TNF-a蛋白含量（P＜0.05）及心肌细胞凋亡指数（P＜0.05）.结论 OMT（52、26、13mg·kg-1）能减轻脓毒症导致的大鼠心肌细胞凋亡现象,对抗由心肌细胞凋亡引起的心功能损伤.     

艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响

目的：探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡和心功能的影响。方法将96只SD大鼠分为假手术组、脓毒症组（盲肠结扎穿孔法建模）、治疗组（建模基础上艾司洛尔静脉给药）,每组各32只,于术后3、6、12、24 h（每个时间点8只）开腹留取标本检测心肌肌钙蛋白 I（cTnI）、caspase‐3活性、心肌细胞凋亡指数,光镜下观察心肌组织。第24小时用超声仪测定心功能。结果治疗组和脓毒症组各时间点 cTnI 、caspase‐3活性和心肌细胞凋亡指数均较假手术组升高（P＜0．05）。治疗组在应用艾司洛尔后 cTnI 和心肌细胞凋亡指数各时间点均有不同程度下降,caspase‐3活性在12 h 后明显下降（P＜0．05）。脓毒症组第24小时左室射血分数（LVEF）较治疗组下降更为显著（P＜0．05）。结论艾司洛尔具有抑制大鼠脓毒症心肌细胞凋亡和减轻心脏收缩功能损害的作用,其作用可能与抑制 caspase‐3活性有关。     

脓毒症急性肾损伤肾脏细胞凋亡通路的研究进展

脓毒症在重症监护病房(ICU)具有较高的发病率和死亡率,也是ICU患者急性肾损伤(Acute Kidney Injury AKI)发生的首要病因。迄今为止,脓毒症肾功能损伤尚无有效的方法可以防治,主要是脓毒症肾损伤发病过程复杂,且众多因素参与其中,包括肾脏血流动力学改变、炎症介质浸润、肾血管内皮细胞功能紊乱、肾脏细胞凋亡。其中,肾脏细胞凋亡机制,特别是肾小管上皮细胞凋亡可能在脓毒症急性肾损伤中起关键作用。因此,本文主要就脓毒症致AKI肾脏细胞凋亡机制通路进展做一综述,期望为临床治疗脓毒症提供一定帮助。     

Inhibition of intestinal epithelial apoptosis and survival in a murine model of pneumonia-induced sepsis

CONTEXT: Increased intestinal epithelial apoptosis is present in both human autopsy studies and animal models of sepsis. Whether altering gut apoptosis decreases mortality in sepsis induced by pathogenic bacteria outside the gut is unknown. OBJECTIVE: To determine if decreasing levels of intestinal cell death improves survival in a murine model of Pseudomonas aeruginosa pneumonia-induced sepsis. DESIGN AND MATERIALS: Prospective study in which transgenic mice that overexpress the antiapoptotic protein Bcl-2 in their intestinal epithelium (n = 25) and control littermates (n = 26) were subjected to intratracheal injection of P aeruginosa. MAIN OUTCOME MEASURES: Survival at 7 postoperative days, compared between the 2 groups. Secondary outcomes included quantification of gut epithelial apoptosis. RESULTS: Survival in transgenic mice that overexpress Bcl-2 in the intestinal epithelium was 40% (10/25) compared with 4% (1/26) in control littermates 7 days after intratracheal injection of P aeruginosa (P =.001), with differences in survival noted within 24 hours of surgery. Overexpression of Bcl-2 was associated with a decrease in gut epithelial apoptosis demonstrated by active caspase 3 staining, the terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick end-labeling assay, and hematoxylin-eosin staining. CONCLUSIONS: In this murine model, inhibiting gut epithelial apoptosis by overexpression of Bcl-2 was associated with a survival advantage in P aeruginosa pneumonia-induced sepsis. These results suggest that intestinal epithelial apoptosis may play a role in sepsis-related mortality.     

乌司他丁对脓毒症大鼠肠粘膜凋亡和细菌移位的影响

目的 探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠肠粘膜凋亡和细菌移位的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为对照组(n=5)、脓毒症组(n=15)、预处理组(n=15)及治疗组(n=15).脓毒症组、预处理组及治疗组利用盲肠结扎打孔法(CLP)制作大鼠脓毒症模型,预处理组在CLP前2 h经尾静脉注射UTI 25 000 U/kg,治疗组在CLP后2 h经尾静脉注射UTI25 000 U/kg.分别存CLP后3、6及12 h活杀大鼠,取回肠黏膜及全血标本行小肠粘膜病理光镜观察、Tunel法检测小肠黏膜细胞凋亡指数及PCR扩增全血大肠杆菌DNA.结果 脓毒症组小肠绒毛顶端上皮脱落,固有层崩解,毛细疵管出血和溃疡形成.治疗组和预处理组能显著减轻上述改变;脓毒症组较其他三组比较小肠黏膜细胞凋亡指数有显著增高(P<0.05),CLP后12 h预处理组较治疗组比较在上述指标有显著性差异(P<0.05),脓毒症组及治疗组全血大肠杆菌DNA检测阳性,对照组和预处理组阴性.结论 脓毒症时肠黏膜凋亡明显增加,肠细菌移位;乌司他丁可显著减轻脓毒症大鼠肠道黏膜凋亡,抑制肠细菌的移位.     

不同吸入浓度七氟醚预处理对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响

目的观察不同吸入浓度七氟醚预处理对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响,初步探讨其心肌保护作用的可能
机制。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组（n=10）：对照组（C组）、LPS组（L组）、低浓度七氟醚预处理组（S1组）、高
浓度七氟醚预处理组（S2组）。采用腹腔注射LPS方法制造大鼠脓毒症模型,并于LPS注射后12 h收集大鼠心肌及血液标本,光
镜下观察心肌组织常规病理形态学改变,末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡,ELISA法检测大鼠血清肌钙蛋白（cTnI）含量及心
肌组织肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果与C组比较,L组、S1组、S2组大鼠血清cTnI水平、心肌细胞凋亡指数及TNF-α含量增
加（P<0.05）;与L组比较,S1组、S2组大鼠血清cTnI水平、心肌细胞凋亡指数及TNF-α含量减少（P<0.05）;与S1组比较,S2组大鼠
各项指标水平更进一步降低（P<0.05）。结论七氟醚预处理可浓度依赖性地减轻LPS引起的心肌损伤,其机制可能与减少心肌
细胞凋亡及减轻心肌局部炎症有关。
     

紫花地丁水煎剂调节小鼠免疫细胞功能的体外研究

研究紫花地丁水煎剂体外对C57小鼠脾淋巴细胞转化试验和腹腔巨噬细胞的吞噬功能的影响，探讨紫花地丁的免疫调节功能，寻求一种更适宜的免疫调节剂。用^3H-TdR掺入法测定不同浓度的紫花地丁对小鼠脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的毒性作用，MTT方法检测小鼠脾淋巴细胞转化试验和腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果：发现紫花地丁水煎剂在0.2-1.6mg/ml浓度时，能抑制正常小鼠被LPS诱导的脾淋巴细胞增殖活性，但未见到对ConA诱导的脾淋巴细胞增殖活性及对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能有明显影响。结论：紫花地丁水煎剂通过抑制小鼠由LPS诱导的B淋巴细胞的增殖，下调抗体的生成，但对小鼠细胞免疫功能无明显影响。     

应激与脓毒症

当机体受到严重创伤、感染和休克等打击时 ,会在应激条件下产生炎症反应 ,其本质属于防御性反应。但严重致伤因素造成的这种防御性反应也可发展为失控的全身炎症反应 ,持续的作用于有机体进而衍变为伤害 ,引起组织细胞缺血缺氧、免疫系统抑制以及神经内分泌等内环境紊乱 ,易于发生感染并增加脓毒症易感性。因此正确理解应激与脓毒症的关系并进行正确的干预 ,在临床上显得十分重要。1　应激性内脏缺血引发脓毒症的病理生理应激反应的基础是交感 肾上腺髓质、下丘脑 腺垂体 肾上腺皮质和肾素 血管紧张素 3个系统的激活 ,并引起应激激素的…     

结直肠癌免疫细胞浸润与趋化因子单核细胞趋化蛋白-1表达的关系

目的 研究趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在结直肠癌中的表达及其与免疫细胞浸润和肿瘤浸润转移的生物学行为的关系.方法通过免疫组织化学方法检测40例结直肠癌标本中MCP-1蛋白的表达以及肿瘤组织中免疫细胞的浸润情况,并分析两者之间的关系.结果结直肠癌组织MCP-1阳性表达率为96％(36/40);浸润的免疫细胞以CD68+的巨噬细胞为最多,其次是CD3+、CD8+和CD4+T细胞;MCP-1的表达率与肿瘤的转移和Dukes'分期呈负相关,与免疫细胞的浸润呈正相关.结论MCP-1在结直肠癌中的表达可以影响肿瘤浸润转移,亦可聚集免疫细胞至肿瘤局部组织发挥其免疫效应.