口腔扁平苔藓免疫学因素的研究现状

口腔扁平苔藓(OLP)是一种严重影响患者身心健康的发生于口腔黏膜的非传染性炎症性疾病.OLP的病因尚不明确,可能与多种因素有关.目前的研究表明,OLP的发病与免疫因素密切相关,它是一种以T淋巴细胞介导的免疫应答为特征的慢性疾病.抗原特异性机制和非特异性机制可能参与OLP的免疫过程.首先由树突状细胞摄取、处理未知抗原触发...     

口腔扁平苔藓中树突状细胞的研究现状

口腔扁平苔藓（OLP）是口腔黏膜疾病中具有代表性的一种自身免疫性疾病,其病因依然不明确,自身抗原的异常表达和识别被认为可能是引发疾病的一大原因。树突状细胞是抗原提呈能力最强的细胞,是激活T细胞免疫的主要途径。在OLP中,树突状细胞的数量明显增加,其类型也与正常黏膜组织中有所差异;其趋化因子受体的表达表现出活化的功能状态;其识别抗原的Toll样受体在OLP组织中也有明显的差异表达。本文就树突状细胞在OLP中的亚群／生物标记物、趋化因子表达、Toll样受体表达等方向的研究现状做一综述。     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病,其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

中药2号口服液治疗口腔扁平苔藓前后人白细胞分化抗原DR区的表达变化

目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)的发病机制及中药2号口服液的作用机制。方法采用SP法染色检测80例OLP患者用中药2号治疗前后病损区角质形成细胞(KC)异常表达人白细胞分化抗原DR区(HLA-DR)抗原的情况。结果80例OLP患者治疗前的KC均不同程度的表达HLA-DR;经中药2号口服液治疗后,HLA-DR的表达减少。结论提示OLP的发病与机体的免疫功能低下引起的自身免疫反应有关。中药2号口服液通过调整机体的免疫功能抑制自身免疫反应,取得较好的疗效。     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病，其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

OLP角质形成细胞体外培养的研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是一种病因不明的慢性炎症性疾病。在其病变发展过程中，角质形成细胞可作为非专职的抗原提呈细胞，对自身抗原进行识别、吞噬和提呈，因此成熟的角质形成细胞模型有助于研究OLP的发病机制。目前原代OLP角质形成细胞较难获取，其体外培养易受微生物污染，同时培养基以及细胞活力等诸多因素都是培养成功的关键。本文就OLP角质形成细胞体外培养的国内外进展作一综述。     

口腔扁平苔藓患者血清总干扰素及外周血单个核细胞诱生γ-干扰素活性水平的研究

干扰素(IFN)是由IFN诱生剂诱导有关生物细胞所产生的一类高活性多功能诱生蛋白,能影响机体的体液及细胞免疫功能,参与机体的免疫调控。IFN—γ的产生反应了细胞供者的免疫状态。我们对口腔扁平苔藓(OLP)患者及健康对照成人血清总IFN水平及外周血单个核细胞经PHA诱生IFN—γ水平进行检测。结果发现,OLP组血清IFN与诱生IFN—γ呈正相关性(p<0.05)。推测IFN—γ增高诱导角朊细胞表达HLA—Ⅱ类抗原,促进细胞毒性T细胞及自然杀伤细胞、巨噬细胞的毒性,在OLP发病机理中具有重要意义。     

口腔扁平苔藓中T淋巴细胞亚群的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是一种发生于口腔黏膜的慢性自身免疫性疾病,可伴有皮肤、生殖道黏膜,指甲以及毛发的病损。其组织病理学特征是上皮下淋巴细胞浸润带的形成、基膜的断裂和基底细胞液化变性。本文就CD4+/CD8+T细胞与OLP,记忆T细胞/原始T细胞与OLP,Th1、Th2、Th9、Th17细胞与OLP,调节性T细胞与OL...     

Survivin在口腔扁平苔藓癌变过程中的表达

目的 探讨凋亡抑制因子Survivin在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测40例糜烂型OLP组织、40例OSCC组织以及26例正常口腔黏膜组织中Survivin蛋白的表达,并分析其意义。结果Survivin蛋白在正常口腔黏膜、糜烂型OLP及OSCC中的表达率...     

口腔扁平苔藓细胞凋亡及凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达的变化

目的观察口腔扁平苔藓（oral lichen planus, OLP）病损区口腔黏膜超微结构的变化,以及Bcl-2 、Bax和凋亡细胞的表达水平,探讨细胞凋亡在OLP发生、发展中的作用。方法选取35例OLP患者和10例健康志愿者（对照组）。采用免疫组织化学法检测0LP患者和正常对照组口腔黏膜组织中Bcl-2 、Bax的表达,应用TUNEL法及流式细胞术检测上皮细胞的凋亡情况,应用透射电镜技术观察口腔黏膜超微结构的变化。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。结果免疫组织化学检测显示,Bcl-2在OLP中的阳性表达率与正常口腔黏膜相比无显著差异（P>0.05）,但在淋巴细胞浸润带处表达增强。Bax在OLP中的阳性表达率和表达强度与正常口腔黏膜相比显著增高（P<0.01）。OLP病变组织的上皮细胞凋亡指数显著高于对照组（P<0.01）,与流式细胞术测定结果一致（OLP组上皮细胞凋亡百分率显著高于对照组）。透射电镜观察发现,OLP组口腔黏膜凋亡细胞增多,染色质边聚,并见凋亡小体。结论凋亡细胞表达上调以及病损区超微结构改变,病损区淋巴细胞浸润带处Bcl-2 与上皮基底层角质形成细胞中Bax的表达增强,证实细胞凋亡异常与OLP 的发生、发展有密切关系。     

口腔黏膜扁平苔藓患者口腔黏膜组织中cyclin D1,ki-67及凋亡的表达研究

目的　检测口腔黏膜扁平苔藓 (OLP)患者口腔黏膜上皮凋亡增殖状况及细胞周期调控蛋白表达水平的变化 ,探讨OLP发病机制。方法　采用甲基绿 -派诺宁法及免疫组化SABC法分别检测 30例OLP患者及 2 0例正常对照者口腔黏膜组织的凋亡情况及细胞周期蛋白 (cyclinD1)、增殖细胞核抗原 (ki 6 7)的表达并进行细胞计数及统计学分析。结果　OLP组与对照组凋亡、ki 6 7、cyclinD1表达阳性率差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与凋亡呈正相关。结论　OLP病变中 ,部分细胞受损进入凋亡性细胞死亡 ,同时发生了细胞周期紊乱、细胞增殖     

细胞凋亡相关蛋白Bcl-2对OLP病损区淋巴细胞聚集的影响

目的:探讨凋亡相关蛋白Bcl-2在口腔扁平苔藓(OLP)病变中的生物学行为及对OLP皮损中浸润淋巴细胞聚集、分布的影响,进一步了解OLP的发病机制。方法:采用免疫组织化学检测法,与正常口腔黏膜对照,观察分析25例OLP皮损中Bcl-2蛋白的表达水平及淋巴细胞聚集、分布。结果:OLP病损区T细胞中Bcl-2过度表达,固有层淋巴细胞异常克隆、聚集,浸润增加。结论:OLP病损区中T细胞高密度聚集可能是Bcl-2诱导的局部淋巴细胞过度增殖后关联反应。     

口腔扁平苔藓诊断与治疗的现状和展望

口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是常见的口腔黏膜慢性炎性疾病,好发于30～60岁的女性,发病率为0.5％ ～4.0％[1].虽然OLP的发病机制尚未明确,但目前倾向于认为OLP是一类T细胞介导的自身免疫性疾病.     

缺氧诱导因子-1α在口腔扁平苔藓组织及鳞状细胞癌组织中的表达研究

目的：通过免疫组化方法观察缺氧诱导因子-1a（hypoxia induced factor-1α,HIF-1α）在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）、OLP伴不典型增生及口腔鳞状细胞癌中的表达,探讨HIF-1α在OLP发生发展以及癌变过程中的作用。方法：收集OLP25例,OLP伴不典型增生11例,口腔鳞状细胞癌14例,正常口腔黏膜10例组织标本,采用免疫组化方法对各组织中HIF-1α表达进行分析。结果：HIF-1α在正常口腔黏膜组织中不表达,在OLP组织、OLP伴不典型组织及口腔鳞状细胞癌组织中均有阳性表达。表达强度由低到高依次为：OLP伴不典型增生组、OLP组、鳞状细胞癌组,各组间均有显著性差异（P〈0.005）。结论：正常口腔黏膜组织,OLP,OLP伴不典型增生以及鳞状细胞癌组织中HIF-1α的表达具有显著性差异,提示HIF-1α参与了口腔扁平苔藓的发生发展以及癌变的过程。     

调节性T细胞和Th17细胞在OLP中的表达

目的：通过观察调节性T细胞（regulatory Tcells,Treg）和Thl7细胞（helper Tcells17,Th17）在口腔扁平苔藓（OLP）组织中的表达情况,探讨其在OLP发生发展过程中的变化。方法：应用免疫组织化学双标记技术检测35例OLP患者和19例对照组口腔黏膜组织中CD25＋Foxp3＋、CD4＋IL-17＋细胞的表达。结果：OLP组病损组织中有大量CD25＋Foxp3＋细胞浸润,较对照组显著增多,两者差异非常显著（P〈0．01）。CD4＋IL-17＋细胞在OLP组织中的表达较正常口腔黏膜组织有增加趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。经进一步统计学分析,CD25＋Foxp3＋细胞和CD4＋IL-17＋细胞数量改变在OLP组织中表达呈正相关（P〈0．05）。结论：Treg细胞的数量在OLP组织中增多,Thl7细胞可能协同Treg细胞,在OLP发生发展过程中发挥了一定的作用。     

趋化因子及其受体在口腔扁平苔藓中的作用

口腔扁平苔藓（Oral lichen planus,OLP）是常见的口腔黏膜病之一,其主要病理变化为基底细胞层液化变性以及上皮固有层内大量淋巴细胞呈带状浸润。WHO将之定义为癌前状态,OLP的病因及发病机制目前仍不明确,但大量研究证实OLP的发生发展与T细胞介导的免疫应答密切相关。趋化因子是一类特殊的细胞因子，在淋巴细胞的迁移和激活中起着极其重要的作用。     

K_v3.4在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究钾离子通道蛋白kv3.4在正常口腔黏膜(normal oral mucosa,NOM)、口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)、口腔鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及意义。方法:免疫组织化学技术检测16例NOM、20例OLP和30例OSCC组织中kv3.4的表达,采用Wilcoxon秩和检验,α=0.05。结果:kv3.4在OSCC中的表达强度高于OLP(P<0.05),kv3.4在OLP组织的表达高于正常组织(P<0.05),且糜烂型OLP中的表达高于非糜烂型OLP(P<0.05),差异均具有统计学意义。结论:kv3.4可能与OLP及OSCC的发生、发展有一定的关系。     

口腔扁平苔藓T细胞活化双信号刺激研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）被认为是一种T细胞免疫起关键作用的自身免疫性疾病,但是临床上缺乏较为有效的治疗。本文从T细胞活化的双信号环节,即抗原识别和共刺激分子两个方面来阐述OLP免疫学机制方面的研究进展,为口腔扁平苔藓的免疫学研究提供理论基础。     

HERG1在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的：研究钾离子通道蛋白HERG1在正常口腔黏膜（normal oral mucosa,NOM）、口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）、口腔鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma,OSCC）中的表达及意义。方法：免疫组织化学技术检测16例NOM、20例OLP、30例OSCC组织中HERG1的表达。采用χ2检验,P〈0.05为差异具有统计学意义。结果：HERG1在OSCC中的表达强度高于OLP（P〈0.05）,HERG1在OLP组织的表达高于正常组织（P〈0.05）,且糜烂型OLP中的表达高于非糜烂型OLP（P〈0.05）,差异均具有统计学意义。结论：HERG1可能与OLP及OSCC的发生发展有一定的关系。     

转录因子RORγτ和FOXP3在口腔扁平苔藓病损组织中的表达及意义

目的:口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种发生于口腔黏膜的T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。辅助性T细胞(helper T lymphocytes, Th)在OLP的发病过程中具有重要作用,本研究旨在进一步探索OLP患者局部病损组织中辅助性T细胞亚群Th17细胞和Treg细胞的作用。方法:纳入43例OLP患者和13例健康志愿者。采用实时定量PCR法检测局部病损组织中Th17和Treg细胞的特征性转录因子RORγτ和FOXP3的表达,采用GraphPad Prism 5 软件对其表达差异进行统计学分析。结果:OLP局部病损组织中转录因子RORγτ和FOXP3的表达显著高于正常黏膜组织,而且均与OLP的临床分型密切相关。萎缩糜烂型OLP组病损组织中RORγτ/FOXP3比值显著高于网状型OLP组和健康对照组,而网状型OLP组的RORγτ/FOXP3比值虽然高于对照组,但差异无显著性。结论:Th17细胞和Treg细胞均参与OLP的局部免疫反应;同时,Th17/Treg失衡也参与了重症型OLP的致病过程,且表现为Th17细胞优势。