口腔扁平苔藓的免疫发病机制

口腔扁平苔藓是T淋巴细胞介导的慢性炎症，表现为口腔黏膜基底细胞的免疫损伤，大多数靶抗原的性质还不清楚。角质形成细胞和炎性浸润细胞产生细胞因子，细胞因子诱导粘附分子的表达，并促使细胞因子和趋化因子的进一步产生，引起以T淋巴细胞为主的选择性聚集，造成基底细胞的过度凋亡。     

口腔扁平苔藓发病机制的研究进展

扁平苔藓是一种多因素疾病。可能由药物或牙科用材料诱发。而更常见的是原发性的由T细胞参与的免疫发病机制,是遗传,环境及生活方式等多因素间的相互作用的结果,本文对其发病机制的研究进展作一综述。     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病，其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

口腔扁平苔藓的免疫发病机制

口腔扁平苔藓是T淋巴细胞介导的慢性炎症,表现为口腔黏膜基底细胞的免疫损伤,大多数靶抗原的性质还不清楚。角质形成细胞和炎性浸润细胞产生细胞因子,细胞因子诱导粘附分子的表达,并促使细胞因子和趋化因子的进一步产生,引起以T淋巴细胞为主的选择性聚集,造成基底细胞的过度凋亡。     

口腔扁平苔藓发病机制中T淋巴细胞作用及分布变化的研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是一种发生于口腔黏膜的慢性炎症性疾病,是最常见的口腔黏膜疾病之一。因其长期糜烂病损有恶变现象,WHO将其列入癌前状态。0LP的主要病理改变是基底细胞液化变性及上皮下淋巴细胞浸润,其发病机制尚未完全明确,大量研究证实,OLP是一种由T细胞介导的自身免疫性疾病。近年来,国内外各项相关研究显示,无论在0LP患者的外周血还是1：3腔局部病损均显示出不同于正常人的T淋巴细胞分布。本文就T淋巴细胞在OLP发病中的作用及其亚群分布变化研究作一综述。     

口腔扁平苔藓的特异性免疫机制研究进展

口腔扁平苔藓的发生与机体的免疫机制密切相关,特异性免疫机制尤为重要.特异性免疫主要是指基底角质细胞表达相关抗原和CD8+细胞毒性T细胞杀伤抗原特异性角质细胞,并在过程中释放相应的细胞因子引起黏膜的损伤.本文综述了口腔扁平苔藓与特异性免疫机制之间的关系,展示其研究现状和前景.     

口腔扁平苔藓患者免疫功能状况与临床特征相关性分析

目的：分析口腔扁平苔藓（OLP）患者免疫状况与临床特征的关系。方法：用流式细胞术及散射比浊法分别检测197例OLP患者（网纹型61例,充血糜烂型136例）细胞免疫（CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD19＋、CD16＋＋56＋、CD4＋／CD8＋）及体液免疫（IgG、IgA、IgM、C3、CH50）状况。结果：与实验室标准正常值相比,OLP患者CD3＋、CD4＋降低,CD19＋增高;IgG、IgM、CH50增高,IgA、C3降低。网纹型OLP患者 CD16＋＋56＋、CD4＋／CD8＋低于正常值;充血糜烂型OLP患者CD8＋低于正常值。充血糜烂型OLP患者CD3＋、CD8＋较网纹型降低,CD4＋／CD8＋较网纹型升高（P＜0．05）。结论：OLP患者存在不同程度的细胞免疫功能降低,体液免疫功能紊乱,以亢进为主。不同临床类型的OLP患者免疫状况存在一定的差别。     

口腔扁平苔藓的精神发病因素与神经免疫的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)存在多种发病机制假说,其中精神因素发病机制认为,精神因素可以通过应激轴引起神经免疫反应导致OLP的发生,本文就对精神因素以及神经免疫与OLP的关系等研究进展作一综述。     

口腔扁平苔藓患者免疫功能的实验研究

目的 探讨口腔扁平苔藓（OLP）的发病机理。方法 对口腔扁平苔藓患者64例及健康成人31例,采用微量全血^3H－TdR掺入法检测T淋巴细胞增殖功能;酵母菌花环法检测红细胞免疫粘附功能;采用单向免疫扩散法测定血清中免疫球蛋白IgG、IgM、IgA及补体C3、C4含量。结果 OLP患者较健康成人外周血T淋巴细胞增殖功能显著降低,每分钟脉冲数（CPM）（P＜0．05）,刺激指数（SI）（P＜0．001）;红细胞C3b受体花环形成率（RBC－C3bRR）显著下降（P＜0．01）,红细胞免疫复合物花环形成率（RBC－ICR）无明显差异;血清中C3、C4含量无明显差异,IgA、IgG含量显著降低（P＜0．001）,而IgM含量则明显升高（P＜0．01）。结论 OLP的发生可能与机体免疫功能紊乱有关。     

口腔疣状黄瘤伴口腔扁平苔藓1例

疣状黄瘤是一种罕见的良性黏膜皮肤病变,而口腔扁平苔藓则是口腔门诊中较为常见的一种慢性炎症性疾病。国外已有文献报道,疣状黄瘤与口腔扁平苔藓可以存在伴发现象。由于疣状黄瘤的低发病率,两病共存的情况较为罕见,目前,对于两种疾病伴发的内在机制尚无定论。本文报道了1例口腔疣状黄瘤合并口腔扁平苔藓的临床病例,并回顾相关文献,探讨两种疾病伴发的临床分类、病理分型及可能的发病机制。     

口腔扁平苔藓实验模型建立的研究进展

口腔扁平苔藓是一种最常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病,临床上缺乏有效的治疗措施。寻找和建立合适的实验模型对开展口腔扁平苔藓诊治研究有着重要的意义,但因口腔扁平苔藓的发病原因和机制未明,给实验模型的建立带来困难,是目前口腔学者面临的难题之一。迄今为止,国内外尚未建立完善的口腔扁平苔藓动物模型,而相关细胞模型已较为成熟,本文就目前口腔扁平苔藓实验模型的研究进展进行综述。     

口腔扁平苔藓中T淋巴细胞亚群的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是一种发生于口腔黏膜的慢性自身免疫性疾病,可伴有皮肤、生殖道黏膜,指甲以及毛发的病损。其组织病理学特征是上皮下淋巴细胞浸润带的形成、基膜的断裂和基底细胞液化变性。本文就CD4+/CD8+T细胞与OLP,记忆T细胞/原始T细胞与OLP,Th1、Th2、Th9、Th17细胞与OLP,调节性T细胞与OL...     

趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病，趋化因子是一种炎症的关键调节物，在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病,其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病,趋化因子是一种炎症的关键调节物,在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。     

口腔扁平苔藓分子遗传学的研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是一种有家族性发病史的疾病，目前认为可能是一种遗传性疾病。近年来关于OLP的分子遗传学研究取得了一定进展，通过对这些基因进行研究，有利于从基因水平阐述OLP的病因和发病机制，有利于提高临床医生对本病的认识水平，同时也进一步为OLP的预防、诊断和治疗以及遗传咨询提供重要依据。本文对与OLP遗传相关的分子及其研究方法作一回顾。     

口腔扁平苔藓氯喹治疗前后红细胞免疫粘附功能和循环免疫复 …

本实验对３０例口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）患者使用氯喹（ＣＱ）前后及３０名健康人进行了红细胞免疫粘附功能（ＲＣＩＡ）和循环免疫复合物（ＣＩＣ）检测，结果显示，未经治疗的ＯＬＰ组红细胞Ｃ３ｂ受体花环率和红细胞免疫复合物花环率降低，循环免疫复合物水平上升，与健康对照组比较有显著性差异，经ＣＱ治疗后的ＯＬＰ组红细胞Ｃ３ｂ受体花环率和红细胞免疫复合物花环率较治疗前上升统计学处理有显著怀差异，与健康对照组比较无显     

T细胞免疫和细胞凋亡在口腔扁平苔藓发病中的作用

目的通过探讨口腔扁平苔藓（OLP）中细胞凋亡情况及CD4＋、CD8＋T细胞和CD4/CD8比例的变化分析细胞免疫与细胞凋亡的关系,进一步了解OLP的发病机制。方法应用免疫组化SP法检测27例OLP组织中CD4＋、CD8＋T细胞的表达水平,并用原位末端转移酶标记法（TUNEL）定位检测17例OLP中细胞凋亡情况。结果OLP组固有层中CD4＋、CD8＋T细胞明显高于对照组（P＜0.05）,CD4/CD8值降低。OLP组中上皮内细胞凋亡指数高于对照组,固有层淋巴细胞凋亡指数明显低于对照组。结论OLP组固有层中CD4＋、CD8＋T细胞浸润的增加、CD4/CD8比值的变化及OLP中上皮细胞和固有层淋巴细胞凋亡异常,说明细胞免疫功能紊乱和细胞凋亡异常在OLP发病中起重要作用。