肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠的器官保护作用

目的 观察肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子表达以及组织病理学的影响.方法 24只SD大鼠被随机均分成对照组、失血性休克组、失血性休克+肠系膜淋巴管结扎组.采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠肠、肝、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;苏木素一伊红(HE)染色观察各组织的病理学改变.结果 失血性休克大鼠肠、肝、肺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA表达均较对照组明显升高(TNF-α mRNA:肠0.54±0.07比0.37±0.05,肝1.014-0.06比0.56±0.07,肺0.94±0.07比0.62±0.06;IL-6 mRNA:肠0.89±0.12比0.50±0.09,肝1.07±0.10比0.57±0.12,肺1.09±0.09比0.67±0.06,P均<0.01);肠系膜淋巴管结扎可明显降低肠、肝、肺组织TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达(TNF-α mRNA:肠0.47±0.05比0.54±0.07,肝0.81±0.07比1.01±0.06,肺0.80±0.05比0.94±0.07;IL-6 mRNA:肠0.66±0.07比0.89±0.12,肝0.83±0.13比1.07±0.10,肺0.73±0.11比1.09±0.09,P<0.05或P<0.01).组织病理学观察显示,肠系膜淋巴管结扎可明显减轻失血性休克引起的肠黏膜绒毛坏死、脱落;减轻肝细胞变性、坏死;减轻肺水肿和炎性细胞浸润.结论 肠系膜淋巴管结扎可降低失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子TNF-α、IL-6的表达及病理损伤程度,对器官功能起保护作用.     

温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠组织病理学的影响及Th1／Th2失衡的调节作用

目的 观察温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织病理学的影响及辅助性T细胞Th1/Th2失衡的调节作用.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、温阳益气平喘高剂量组、温阳益气平喘低剂量组、桂龙咳喘宁组、氨茶碱组6组,每组10只.以卵蛋白致敏并喷雾激发制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(制模第3周)至处死前每日灌胃给药,4周后处死大鼠,观察肺组织病理学变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)含量及IFN-γ/IL-4比值变化.结果 与正常对照组比较,模型组肺组织IL-4明显升高(P<0.01),IFN-γ有所升高,但差异无统计学意义,IFN-γ/IL-4比值明显降低(P<0.01).与模型组比较,各治疗组均可明显减少支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞,降低IL-4含量,升高IFN-γ含量及IFN-γ/IL-4比值(P<0.05或P<0.01),其中以温阳益气平喘高剂量组尤为显著,且明显优于氨茶碱、桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01).结论 温阳益气平喘方可通过提高IFN-γ/IL-4比值,恢复Th1/Th2失衡,从而调节免疫功能,减轻嗜酸粒细胞对气道的浸润,控制气道炎症.     

ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用

目的 探讨重组大鼠ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响.方法 18只健康雄性SD大鼠被随机分为对照组、失血性休克组、ghrelin治疗组3组.每组6只.失血性休克组及ghrelin治疗组制备失血性休克模型.ghrelin治疗组休克复苏的同时经颈内静脉推注重组大鼠ghrelin 20μg/kg.于复苏后2 h使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况.结果 失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低(260.4±49.6)bpu比(418.6±57.3)bpu,P<0.013,胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成.ghrelin治疗组胃黏膜血流量较失血性休克组明显提高((352.9±72.9)bpu比(260.45±49.6)bpu,P<0.05),且与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);胃黏膜损伤显著改善.结论 重组大鼠ghrelin能够提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量,改善胃黏膜缺血/再灌注损伤.     

不同液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响

目的　探讨不同液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响。方法　 32只SD大鼠 ,制成未控制性重度失血性休克模型 ,随机分成对照组、NF组 (无液体复苏组 )、NS4 0组 (限制性液体复苏组 )和NS80组 (快速大量液体复苏组 ) ,检测和比较失血 /复苏 /急救后各组存活大鼠小肠黏膜细胞凋亡的发生情况。结果　早期液体输注可显著降低大鼠的早期死亡率 ;各组大鼠中存活者的小肠黏膜细胞均有大量凋亡发生 ,其中与NF组和NS4 0组相比较 ,NS80组存活大鼠的小肠黏膜细胞凋亡显著增加 (P <0 0 1)。结论　在上述液体复苏方式中 ,限制性液体复苏可显著降低未控制性重度失血性休克大鼠的早期死亡率和小肠黏膜细胞凋亡 ,这可能有助于改善预后     

参附注射液对失血性休克大鼠小肠组织血栓调节蛋白及蛋白C受体表达的影响

目的 探讨参附注射液对失血性休克大鼠小肠组织血栓调节蛋白(TM)及内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组、林格液组、参附液组,每组10只.用放血法制备大鼠失血性休克模型.林格液组制模后30 min内输注3倍失血量的林格液;参附液组先输注参附注射液10 ml/kg,再补充林格液至3倍失血量;假休克组仅插管、不放血.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠小肠组织TM和EPCR的mRNA及蛋白表达.结果 与假休克组比较,休克组和林格液组TM和EPCR的mRNA表达均明显增高(TM mRNA:1.074±0.051、1.037±0.042比0.627±0.055,EPCR mRNA:1.262±0.069、1.209±0.110比0.869±0.065),TM和EPCR的蛋白水平均明显下降(P均<0.05);与林格液组比较,参附液组TM和EPCR的mRNA表达显著下降(0.627±0.047、0.886±0.057),TM和EPCR的蛋白含量显著升高(P均<0.05).结论 参附注射液可能通过基因、蛋白水平影响失血性休克大鼠小肠组织TM及EPCR的表达,从而阻止失血性休克的发展.     

腹腔复苏对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、PD-2液腹腔复苏加静脉复苏组(Ⅳ组)。Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝素化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在Ⅱ组基础上于造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行静脉复苏;Ⅳ组在Ⅲ组基础上同时腹腔内注入30 mL2.5%PD-2液。各组分别于T0、T1、T2进行PaO2/FiO2值血气分析;T2时测定肺组织W/D比值,TNF-α、IL-1β、IL-10的含量,观察肺组织病理学结果。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组PaO2/FiO2值明显降低,Ⅲ组于T0、T2时下降明显,Ⅳ组T0时下降明显;与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10的含量和W/D比值均升高(P<0.01),与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组降低,Ⅳ组肺组织IL-10含量升高(P<0.05或P<0.01)。与Ⅳ组比较Ⅲ组肺组织IL-10含量降低;肺组织病理学比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅳ组病理损伤最轻。结论 PD-2液腹腔复苏能够减轻失血性休克大鼠肺组织损害的程度,降低炎症反应,对肺损伤具有保护作用。     

不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响

目的 探讨不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响.方法 40只SD大鼠被随机分为对照组、休克组、林格组和羟乙基淀粉130/0.4(万汶)组,每组10只.按Lamson法快速放血使平均动脉压降至40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)维持1 h制备失血性休克大鼠模型;制模后林格组给予乳酸林格液复苏,万汶组给予万汶加乳酸林格液复苏.复苏2 h后取血并处死大鼠取肺脏.观察组织病理学改变和电镜超微结构改变.结果 光镜下观察休克组大鼠肺泡壁破坏严重;林格组可见大鼠肺泡问质增宽,肺泡壁和血管壁有轻度水肿;万汶组大鼠肺泡结构接近正常.电镜下观察休克组大鼠肺组织超微结构呈明显损伤改变;林格组和万汶组大鼠肺组织超微结构损伤较轻,但林格组同时出现间质水肿现象;对照组大鼠肺组织超微结构正常.结论 大鼠发生失血性休克后,肺组织超微结构发生改变.单纯使用乳酸林格液治疗失血性休克可能会加重肺部损伤,但联合使用万汶能减少内皮细胞损伤,减轻炎性细胞浸润.     

一种新的复合型野战创伤早期抗休克液的实验研究

目的 依据失血性休克发生的理论基础和长期的临床实践经验,配制一种新的"复合型战地抗休克液",并利用大鼠失血性休克模型进行评价.方法 建立大鼠失血性休克模型.以乳酸林格液和羟乙基淀粉的2∶1混合液(LH)作为对照组休克复苏液;以添加地塞米松和呋塞米的LH作为加药组休克复苏液;复苏4 h后取血和器官标本检测生化、肝功能指标和肺组织含水量,并观察组织病理学变化.结果 两组液体均可使失血性休克大鼠平均动脉压恢复到基础值.与对照组比较,加药组血生化指标均无明显差异,但大鼠复苏后肺组织湿/干重比值明显降低(4.56±0.14比4.88±0.29,P＜0.05),丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平显著下降[ALT:(73.02±41. 89)U/L比(193.85±104.49)U/L;AST:(199.06±108.70)U/L比(395.25±137.08)U/L,均P＜0.05],利尿作用明显[开始排尿时间:(76±20)min比(153±14)min;尿量:(9.6±5.2)ml比(1.5±2.2)ml,P＜0.01和P＜0.05],腹水量减少[(1.3±0.6)ml比(5.0±3.0)ml,P＜0.05].肝、肺和小肠组织病理学观察也显示加药组损伤轻于对照组.结论 本研究中设计的"复合型战地抗休克液"配方简单,用于大鼠失血性休克复苏可快速恢复并稳定血流动力学,同时可起到减轻组织水肿及肝、肺、小肠损伤的作用.

Abstract：

Objective To propose a resuscitation fluid with a new formula for resuscitation of shock in battlefield on the basis of pathogenesis of hemorrhagic shock and clinical experiences, and to evaluate its safety and effectiveness in a rat hemorrhagic shock model. Methods After hemorrhagic shock was (referred to as LH)was used for resuscitation in animals of control group; LH supplemented with dexamethasone and furosemide(referred to as LHDF)was used as resuscitation fluid for experimental group.After 4 hours of infusion, blood and major organs were obtained for serum biochemical tests, lung water content measurement and histopathological observation. Results The mean arterial pressure of rats of both control and experimental groups recovered rapidly after resuscitation. There was no significant difference in the parameters of serum biochemistry between control group and experimental group. The wet/dry weight ratio of lung tissue in experimental group was significantly lower than control group(4. 56±0. 14 vs. 4. 88±0. 29, P＜0. 05). The blood alanine aminotransferase(ALT)and aspartate aminotransferase(AST)levels in experimental group were also significantly lower than in control group[ALT:(73. 02±41.89)U/L vs.(193. 85 ± 104. 49)U/L; AST:(199.06 ± 108. 7)U/L vs.(395.25 ± 137.08)U/L, both P＜0. 05).Diuretic effect was obviously observed in experimental group than control group[time of start urination:(76±20)minutes vs.(153±14)minutes; urine volume:(9. 6±5. 2)ml vs.(1.5±2. 2)ml, P＜0. 01 and P＜0. 05], and the amount of ascitic fluid in experimental group was significantly lower than in control group [(1.3 ± 0. 6)ml vs.(5.0 ± 3.0)ml, P＜ 0. 05). Histopathological observation of the liver, lung and intestine also showed less pathological changes in experimental group than in control group. Conclusion The designed battlefield anti-shock fluid in this study has been shown to be effective in fluid resuscitation for hemorrhage shock in rats, with reduced tissue edema and less injury to the liver, lung and intestine.     

低温复苏对大鼠失血性休克肝损伤的影响

目的探讨低温复苏对大鼠失血性休克肝损伤的保护作用及其机制。方法 24只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为3组,对照组(S)、常温复苏组(N)(37~38℃)和低温复苏组(H)(33~34℃)。S组只进行外科插管操作,不建立失血性休克模型及复苏,N组和H组在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复苏。Real-time PCR法检测复苏240 min肝组织PPAR-γ、HSP70和TNF-αm RNA表达变化。ELISA法检测血清TNF-α浓度变化。生化法检测血清ALT和AST浓度变化。结果 (1)休克复苏240 min大鼠血清TNF-α浓度为S组(8.53±1.90)ng/ml,N组(74.08±8.81)ng/ml,H组(32.13±5.82)ng/ml,两个实验组差异具有统计学意义(P<0.05);(2)休克复苏240 min大鼠血清ALT和AST浓度分别为是S组(61±11)U/L、(47±9)U/L,N组(187±20)U/L、(139±15)U/L,H组(141±11)U/L、(97±11)U/L,两个实验组差异有统计学意义(P<0.05);(3)与S组比较,休克复苏240 min N组肝组织PPAR-γm RNA表达量为0.50±0.11,H组PPAR-γm RNA表达量为2.01±0.48(P<0.05);(4)与S组比较,休克复苏240 min N组肝组织HSP70 m RNA表达量为4.12±1.36,H组HSP70 m RNA表达量为11.69±3.88(P<0.05);(5)与S组比较,休克复苏后240 min N组肝组织TNF-αm RNA表达量为15.10±4.99,H组TNF-αm RNA表达量为10.10±2.95(P<0.05)。结论失血性休克后的低温复苏能够上调大鼠肝组织内PPAR-γ和HSP70基因的表达,同时抑制TNF-α基因表达,降低血清中TNF-α、ALT和AST的浓度,减轻肝脏损伤,利于休克的复苏。     

血必净注射液对内毒素诱导急性肺损伤大鼠γ-干扰素/白细胞介素-4失衡的影响

目的 探讨血必净注射液对急性肺损伤(ALI)大鼠γ-干扰素/白细胞介素-4(IFN-γ/IL-4)比值失衡的影响.方法 将56只SD大鼠随机分为对照组、模型组和血必净组,后两组又分别分为给药后1、2、4 h 3个亚组,每个亚组8只.采用舌下静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg建立ALI模型,血必净组注射LPS后腹腔注射血必净注射液10 ml/kg,模型组、对照组腹腔注射等量生理盐水.检测各组肺湿/干重 (W/D) 比值及血清IFN-γ、IL-4的水平和IFN-γ/IL-4比值.结果 模型组给药后各时间点肺W/D比值、血清IFN-γ、IL-4水平和IFN-γ/IL-4比值均较对照组显著升高(均P<0.01);血必净组大鼠肺W/D比值、血清IFN-γ和IFN-γ/IL-4比值均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),血清IL-4水平均显著升高(均P<0.01).结论 血必净注射液可使LPS所致ALI大鼠失衡的IFN-γ/IL-4比值趋于平衡,减轻大鼠ALI的程度.     

腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用

目的 探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠50只随机(随机数字法)分成5组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、静脉复苏加生理盐水腹腔复苏组(Ⅳ组)、静脉复苏加PD-2液腹腔复苏组(Ⅴ组).Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝索化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上经左股动脉放血制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行复苏;Ⅳ组和Ⅴ组分别在Ⅲ组基础上经腹腔内注入生理盐水、2.5%PD-2液各30 mL.各组分别于造模及复苏后60～120 min取材.测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸(D-LA)含量及内毒素(LPS)含量,光镜和电镜下观察大鼠小肠黏膜组织学和超微结构变化.采用单因素方差分析对数据进行统计学处理.结果 Ⅱ组血浆DAO活性、D-LA及LPS含量均较Ⅰ组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅴ组分别与Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组比较,血浆DAO活性、D-LA及LPS含量差异有统计学意义(P<0.05 or P<0.01).各组小肠黏膜组织病理学及黏膜超微结构比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅴ组较Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组损伤明显减轻.结论 PD-2液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠小肠黏膜组织病理学损害,保护肠黏膜完整性,降低肠壁通透性,防止内毒素血症发生.     

失血性休克大鼠器官组织中促炎细胞因子表达及释放的时相性研究

目的探讨休克后促炎细胞因子表达释放的时相性变化。方法80只SD大鼠被随机分为失血性休克组（40只）和对照组（40只）。于休克后30、60和90min及复苏后30min和90min各处死8只大鼠，采用逆转录-聚合酶链反应（RT～PCR）检测失血性休克后各时间点肠、肝、肺组织内肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6的mRNA表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法测定血清中TNF—α、IL-6的含量。结果①休克30min时，肠、肝、肺组织中促炎细胞因子的mRNA表达均未见升高；休克60min肠道首先出现TNF—α mRNA表达升高（P〈0．05），而肝脏在休克90min时表达开始升高（P〈0．01），肺脏则在复苏后30min表达开始升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺组织中TNF—α mRNA表达仍高于对照组（P均〈0．01）。TNF—α mRNA在肠、肝、肺内的表达升高最早，其后才是IL-1β mRNA和IL-6 mRNA。②休克30min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6的含量与对照组比较差异均无显著性，而休克60min时门静脉血中TNF—α含量显著升高（P〈0．05）；休克90min、复苏后30min和90min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6含量均较对照组显著升高（P均〈0．01）。结论失血性休克时细胞因子的释放顺序县肠道、肝脏和肺脏。椎测存在“肠→肝→肺”细胞因子释放轴。     

Hypertonic saline resuscitation reduces apoptosis and tissue damage of the small intestine in a mouse model of hemorrhagic shock

The effect of hypertonic saline resuscitation on intestinal damage and the incidence of apoptosis after hemorrhagic shock were investigated. After anesthesia, male BALB/c mice weighing 24-34 g were hemorrhaged to the mean arterial pressure of 40 +/- 5 mmHg for 90 min. Animals were randomly assigned to four groups: 1) resuscitation with 4 mL/kg of 7.5% NaCl (hypertonic saline; HS) + shed blood (SB); 2) resuscitation with two times the volume of shed blood of lactated Ringer's solution (2LR) + SB; 3) sham (catheter only); or 4) control (no treatment). Intestinal damage was graded based on the extent of the vacuolation at the basal area of the intestinal villi. Apoptosis of the small intestines was examined with the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine 5-triphosphate nick-end labeling method and with DNA laddering. Caspase-3 activation, heat shock protein (HSP) 70, and HSP40 were assessed by western blotting. Apoptosis of the small intestine and intestinal damage were significantly lower (P < 0.01) in the HS+SB group compared with the 2LR+SB group 2 h and 6 h after hemorrhagic shock and resuscitation, respectively. This corresponded with more DNA fragmentation in the small intestine of the 2LR+SB group compared with the HS+SB group 2 h after hemorrhage and resuscitation. In addition, we observed less caspase-3 activation in the small intestine of the HS+SB group compared with the 2LR+SB group at 2 h after resuscitation. The content of HSP40 and HSP70 in the HS+SB group was similar to that in controls, but slightly decreased in the 2LR+SB group. HS resuscitation reduced intestinal damage and apoptosis after hemorrhagic shock, suggesting that HS resuscitation may improve the outcome after hemorrhagic shock by reducing apoptosis and damage to the small intestine.     

脓毒症大鼠调节性T细胞凋亡对辅助性T细胞漂移的影响及血必净注射液的干预作用

目的 探讨脓毒症大鼠CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)凋亡对辅助性T细胞(Th)漂移的影响及血必净注射液的干预作用.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、血必净组,每组8只.行盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型.于第3日采用免疫磁珠法分选各组CD4+CD25+Treg并培养12 h,用流式细胞仪检测Treg凋亡率及叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)和T淋巴细胞毒性相关抗原4(CTLA-4)的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)的分泌量;再将CD4+CD25+ Treg与CD4+CD25-T细胞1∶1共培养,刀豆素A刺激68 h,ELISA检测Th1、Th2、Th17分泌的γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-17水平.结果 正常组Treg凋亡率[(12.03±0.89)%]与假手术组[(9.48±2.17)%]比较差异无统计学意义;模型组Treg凋亡率[(5.87±0.44)%]明显低于正常组和假手术组;而血必净组的Treg凋亡率[(27.29±2.48)%]显著高于其他各组(P均<0.01).Foxp3、CTLA-4表达和IL-10分泌量随Treg凋亡率增加而减少,相关系数(r)分别为-0.878(P=0.042)、-0.877(P=0.042)、-0.743(P=0.010).与正常组比较,模型组IFN-γ、IL-4水平和IFN-γ/IL-4比值均明显升高[IFN-γ:(254.70±44.88)ng/L比(0.68±0.78)ng/L,IL-4:(8.82±0.61)ng/L比(3.48±0.98)ng/L,IFN-γ/IL-4比值:30.28±4.87比0.23±0.30,P均<0.01];而血必净组IFN-γ[(491.54±84.28)ng/L]和IFN-γ/IL-4比值(45.31±8.01)均显著高于模型组(P<0.01和P<0.05);各组间IL-17水平无明显差异(P均>0.05).结论 脓毒症时Treg凋亡率增加可减轻对效应T细胞的抑制功能,血必净注射液能有效促进脓毒症Treg凋亡,介导Th2向Th1漂移.     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

高渗氯化钠溶液复苏抑制失血性休克大鼠肺细胞凋亡的初步研究

目的 探讨高渗氯化钠溶液(HS)复苏对失血性休克大鼠肺细胞凋亡的影响及其意义. 方法 将23只SD大鼠制作成重度失血性休克模型,随机分为假手术组(Sham组,8只)、高渗氯化钠溶液复苏组(HS组,9只)和等渗盐水复苏组(NS组,6只),采用流式细胞仪FITC-AnnexinV/PI荧光染色法定量测定休克/复苏后各组大鼠肺组织细胞的凋亡情况,并加以比较和分析. 结果 在失血性休克/复苏后的早期阶段,HS组和NS组大鼠的肺组织细胞即有大量凋亡发生,其肺细胞凋亡率均明显高于Sham组,差异有统计学意义(P＜0.01).同时,NS组大鼠的肺细胞凋亡率则显著高于HS组,差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 在重度失血性休克大鼠模型中,与等渗盐水复苏相比较,高渗氯化钠溶液复苏能显著抑制失血/复苏后肺细胞的凋亡,有助于减轻休克后急性肺损伤,这可能也是高渗氯化钠溶液复苏肺保护作用的重要机制之一.