美洛昔康对兔急性肺损伤受损心肌的保护作用

目的 探讨美洛昔康对内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)兔心肌保护作用的机制.方法 将24只日本大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、美洛昔康干预组.观测动脉血气,检测心肌血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的变化,并行心组织病理学观察.结果 致伤组兔动脉血氧分压下降,心组织TXB2/6-keto-PGF1α比值高于对照组(分别为0.78±0.17 vs 0.59±0.09,P<0.05),H- FABP明显低于对照组(分别为132.57±46.91 vs 302.00±89.15,P<0.01),病理检查示局灶心肌细胞明显肿胀,有少量炎症细胞浸润.美洛昔康干预组动脉血氧分压未见明显下降,心肌TXB2/6-keto- PGF1α比值(0.66±0.13)介于对照组、致伤组两者之间,H-FABP高于致伤组(分别为229.63±88.00 vs 132.57±46.91,P<0.05),心肌病理检查示损伤轻于致伤组.结论 美洛昔康可通过降低心肌组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值,增加心肌H-FABP的含量,在一定程度上减轻内毒素肺损伤时对心脏的损伤作用.     

中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用

目的：通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2)，6-酮-前列环素1α(6-keto—PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义。方法：2002—09／2004—07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2，6-keto—PGF1α及TXB2／6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照。结果：中年组和老年组TXB2[(126．26&;#177;61．53)，(108．26&;#177;45．56)ng／L]，6-keto—PGF1α[(64．43&;#177;21.36)，(62．99&;#177;25．36)ng／L]．TXB2／6-keto—PGF1α(3．90&;#177;2．63，3．64&;#177;2．90)增高，与对照组【(21．60&;#177;28．49)，(12．11&;#177;12．45)ng／L，1．34&;#177;1．05】相比差别有显著性有意义(P&;lt;0．05)，两组TXB2，6-keto-PGF1α,TXB2／6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：TXB2，6-keto-PGF1α及TXB2／6-keto—PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化，对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值，并建议作为血栓前状态的指标。     

内毒素性急性肺损伤环氧合酶同工酶的变化及美洛昔康的影响

目的：研究内毒素性急性肺损伤（ALI）鼠肺环氧合酶（COX）同工酶的变化及美洛昔康的影响。方法：用Wistar大鼠复制ALI模型,将96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素致伤组、美洛昔康干预组,用免疫组织化学技术检测COX－1和COX－2的蛋白表达;用放射免疫测定技术（RIA）测定血浆和肺匀浆和肺匀浆PGF2水平,间接反应COX活性。结果：内毒素致伤组COX－1蛋白表达与对照组相比无显著差别（P＞0.05）,而COX－2蛋白表达和血浆、肺匀浆PGF2的水平均显著高于对照组（P＜0.01）;美洛昔康干预组COX－1和COX－2蛋白表达与内毒素致伤组织相比各时相点无显著差别（P＞0.05）,而血浆和肺匀浆的PGE2水平显著低于内毒素致伤组（P＜0.01）。结论：COX－2的过度表达和活化性ALI的发病机制中起重要作用,美洛昔康选择性抑制COX－2的活性可能降低ALI中的炎症反应,对ALI的治疗有一定作用。     

有氧运动对高血压大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2／TXA2系统的影响

目的：探讨运动对自发性高血压大鼠（SHR）血浆6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）含量和前列环素，血栓烷A2（PGI2／TXA2）系统的影响。方法：雄性SHR大鼠随机分为对照组和运动组。运动组大鼠进行60min/d无负重游泳运动，每周5d，实验共10周。实验期间，每2周测定大鼠血压，10周后，采用放射免疫非平衡法测定血浆TXB2和6-keto—PGF1α含量。结果：对照组大鼠血压较试验前显著性升高（P〈0．01），而运动组大鼠血压较试验前显著性下降。与对照组相比，运动组大鼠血压、TXB2含量显著下降（P〈0．01），血浆6-keto-PGF1α含量，6-keto—PGF1α／TAB，比值显著提高（P〈0．01）。结论：适宜的运动可以降低SHR大鼠血压水平，改善PG12／TXA2失衡，预防高血压及血栓形成。     

阿司匹林赖氨酸盐与阿司匹林对不稳定型心绞痛患者前列环素与血栓素的影响

目的：比较静脉注射阿司匹林赖氨酸盐与口服阿司匹林对不稳定型心绞痛（UA）患者前列环素（PGI2）与血栓素的影响。方法：60例UA患者随机分为阿司匹林赖氨酸盐组（治疗组）30例,阿司匹林组（对照组）30例。在常规的抗心绞痛治疗基础上,治疗组静脉注射阿司匹林赖氨酸盐,首次540mg,之后180mg／d,连用13d;对照组口服阿司匹林,首次300mg,之后100mg／d,连服13d。治疗前后检测所有患者血浆血栓素B,（TXB2）与6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）水平。结果：两组患者治疗后血浆TXB2水平较治疗前均明显降低（P〈0．01）,6-keto—PGF1α水平明显升高（P〈0．01）,TXB2／6-keto-PGF1α比值均明显降低（P〈0．01）;两组治疗后TXB2、6-keto-PGF1α水平比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：与口服阿司匹林比较,静脉注射阿司匹林赖氨酸盐能更有效降低uA患者血浆TXB2、升高6-keto-PGF1α使血栓素A2（TXA2）／PGI2水平保持平衡。     

水蛭颗粒对急性脑缺血大鼠血清血栓素A2和前列环素的影响研究

目的：观察水蛭对急性脑缺血大鼠血清中前列腺环素（PCI2）和血栓素A2（TXA2）的影响。方法：急性脑缺血缺血损伤模型采用钳夹颈总动脉的方法建立。SD大鼠60只，随机分为四组，即观察（水蛭）组、对照（曲克芦丁）组、阳性对照组（造模不用药）、空白组。对观察组、对照组、阳性对照组造模后，给予观察组、对照组连续灌药20天。四组分别取标本后应用放射免疫方法测定TXB2, 6-Keto—PGF1a，比较四组结果。结果：阳性对照组与空白组比较TXB2明显升高，6-keto—PGF1a有所升高，TXB2-keto—PGF1a比值明显升高。观察组、对照组TXB2的增加及TXB2/6-keto—PGF1a明显低于阳性对照组（p〈0．05），而6-keto—PGF1a的增加高于阳性对照组（p〈0．05）。结论：水蛭在降低急性脑缺血大鼠的TXA2及维持TXA2和PGI2的的方面作用明显，从而在一定能够舒张血管，有利于缺血脑组织的供血恢复。     

重组葡激酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织缺血的影响

目的观察大鼠重症急性胰腺炎（SAP）时血中内皮素-1（ET-1）、血管性假血友病因子（vWF）、6-酮-前列腺素-F1α（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）、血小板最大聚集率（PAGm）水平及胰腺组织血流量的变化，评价重组葡激酶（r—Sak）对其的干预作用。方法81只SD大鼠被随机分为假手术组、SAP模型组和r—Sak治疗组，每组27只。采用质量分数为5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立SAP模型。于制模后6、12和18h检测下列指标：用组织血流仪检测胰腺组织的血流量；用放射免疫法检测血中ET-1、TXB2和6-keto-PGF1α含量；用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血中vWF含量；用全自动血小板聚集仪检测胶原和花生四烯酸诱导的PAGm。结果术后6、12和18h SAP模型组大鼠胰腺组织血流量呈逐渐下降趋势，各时间点胰腺组织血流量均较假手术组显著下降（P均〈0．05），且术后各时间点PAGm及血中ET-1、vWF、TXB2含量均较假手术组显著升高，6-keto-PGF1α显著降低（P均〈0.05）；与SAP模型组比较，r—Sak治疗组术后各时间点PAGm、ET-1、vWF、TXB2含量均显著降低，6-keto-PGF1α则显著升高（P均〈0.05）。结论r—Sak可明显改善SAP大鼠胰腺的微循环，增加胰腺组织的血流量，对SAP大鼠具有积极的治疗作用。     

ω-3鱼油脂肪乳剂对急性肺损伤兔肺组织TXB2、6-keto-PGF1α表达的影响

【目的】探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对内毒素脂多糖（LPS）致兔急性肺损伤（ALI）急性肺损伤兔肺组织中血栓素B2（TXB2）、6酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）表达的影响。【方法】清洁级新西兰兔24只,随机分为对照组（A组）、LPS致伤组（B组）、ω-3鱼油脂肪乳剂预处理＋LPS致伤组（C组）,每组8只,记录0h、0．5h、1h、2h、4h时间点氧和指数（PaO2/FiO2）的改变,4h点处死动物,取肺组织测定TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量、观察病理变化,并做病理评分。【结果】注射LPS0．5h、1h后B、C两组0．5h、1h兔肺组织TXB2、6-keto-PGF1α均较A组明显升高（P＜0．05）,B、C两组比较有统计学意义（P＜0．05）,注射LPS2h、4h后三组比较无统计学意义（P＞0．05）;B组TXB2/6-keto-PGF1α（T/P）明显高于A、C两组（P＜0．05）,A组与C组T/P均有增高趋势（0．75VS0．73）,但两组比较无显著差异（P＞0．05）;A组、C组肺损伤病理组织评分均低于B组（P＜0．05）。【结论】ω-3鱼油脂肪乳可明显减少LPS致ALI的肺组织TXB2含量,对6-keto-PGF1α最终合成无明显抑制,从而显著下调T/P,对内毒素致兔ALI具有一定保护作用。     

氯吡格雷对PCI TXB2 6-K-PGF1α和PTINR的干预影响

冠心病介入治疗术后（PCI）患者，作为血管收缩和舒张状态及血小板聚集功能的重要因子血清血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K—PGF1α）和反映血凝功能的重要因子PTINR有何变化，经氯吡格雷干预治疗后，其又有如何影响？作者自2002年1月至2006年6月测定了52例PCI患者应用氯吡格雷前后血清TXB2、6-K—PGF1α和PTINR水平变化，以探讨其临床意义。     

不同强度运动锻炼对血压的影响及机制探讨

目的 研究不同强度的运动锻炼对血压的影响，并探讨通过运动锻炼前后6－酮前列腺素F1（6－K－PGF1α），血栓素B2（TXB2),一氧化氮（NO0含量的变化及其机制。方法 将36名健康男青年随机分成4组，分别参加强度不同的运动训练。结果 中等强度运动后，舒张压明显下降；运动锻炼都引起NO，6－K－PGF1α，TXB2含量的升高，但大强度组TXB2呈 变化；中等强度组的6－K－PGF1α含量显性升高；，中，小强度组的NO含量显升高；大强度组TXB2／6－K－PGF1α比值明显高于对照组，而中等强度组明显低于对照组。结论 中等强度有氧运动有利于降低血压。