丁苯酞对Alzheimer模型大鼠海马S100和胶质纤维酸性蛋白的影响

目的 探讨Alzheimer模型大鼠海马星形胶质细胞中S100、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及丁苯酞对其的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,应用海马内注射αβ,建立AIzheimer病模型,喂养60 d后取大鼠脑组织.行S100和GFAP的免疫组化染色.结果 与对照组比较,模型组大鼠海马各区S100及GFAP阳性细胞均明显增多.差异有非常显著性(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马各区S100阳性细胞及GFAP阳性细胞数均明显减少,差异有显著性(P<0.05).结论 Alzheimer病大鼠海马各区S100及GFAP的表达增多:丁苯酞可抑制Alzheimer病模型大鼠星形胶质细胞的S100及GFAP的表达.     

丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠NeuN、IL-1的影响

目的研究阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马中神经元核抗原(NeuN)、白细胞介素1(IL-1)的表达及丁苯酞对其影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,采用立体定位仪向左侧海马微量注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的方法建立AD大鼠模型,通过Y-形电迷宫检测造模前及造模后60天大鼠的学习记忆能力;喂养60天以后取各组大鼠脑组织,进行NeuN和IL-1免疫组织化学染色。结果与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力下降,其海马各区NeuN阳性细胞明显减少,IL-1表达增多,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,丁苯酞组大鼠学习记忆能力有所改善,其海马各区NeuN阳性细胞明显增多,IL-1表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞能够改善AD大鼠的学习记忆能力,可能与抑制IL-1的表达、减少对神经细胞的损伤有关。     

阿尔茨海默病模型大鼠PDI及P53的表达及丁苯酞对其的影响

目的 研究阿尔茨海默病模型大鼠PDI、P53的表达及丁苯酞对其影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只;通过向大鼠海马内注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病模型,喂养60d后用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组织化学染色检测大鼠脑组织PDI和P53的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,其海马CA1区PDI阳性细胞减少,皮层P53表达增加,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马CA1区PDI阳性细胞数明显增加,皮层P53表达减少,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 丁苯酞改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力可能与其增加PDI、抑制P53的表达有关.     

丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子和碱性成纤维生长因子蛋白表达影响的实验研究

目的:观察丁苯酞(NBP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AD模型组(AD组)、丁苯酞治疗组(NBP组)。采用向双侧海马区注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42)制作AD模型。采用水迷宫实验检测AD大鼠的学习记忆能力,免疫组化法、Western blot法检测海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,AD组大鼠出现明显的学习记忆障碍,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达增多(P<0.01);与AD组比较,NBP组大鼠学习记忆障碍明显改善,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达明显增多(P<0.01),以4周时表达最明显。结论:丁苯酞能改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与丁苯酞上调BDNF和bFGF蛋白表达有关。     

丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠P38及ERK表达的影响及意义

目的 研究阿尔茨海默病模型大鼠P38、ERK的表达及丁苯酞对其影响和意义.方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只;通过向大鼠海马内注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病模型,喂养60d后用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组织化学染色检测大鼠脑组织P38和ERK的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,其海马CA1区P38阳性细胞增多,皮层ERK表达减少,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马Ca1区P38阳性细胞数明显减少,皮层ERK表达增多,差异有统计学意义(P<0.01).结论 丁苯酞改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力可能与其抑制P38、增加ERK的表达有关.

Abstract：

Objective To determine the effect of butylphthalide on the expressions of p38 mitogen-activated protein kinase and extra-cellular signal regulated kinases (ERKs) in the brain tissue of rats with Alzheimer's disease (AD). Methods Sixty male adult rats were randomly divided to AD model group, butylphthalide group, and control group (n=20). AD models were established by injecting beta-amyloid protein 1 -42 into the hippocampus of rats. Sixty days later, the learning and memory abilities of the rats were evaluated using Y-maze test, and the expressions of p38 and ERKs in the brain tissue of the rats were measured by immunohistochemistry. Results Compared with the control group, the rats in AD model group exhibited significantly reduced learning and memory abilities, increased expressions of P38 in the hippocampus and lowered expression of ERK in the cortex (P<0.01). In comparison with the model group, the rats in the butylphthalide group showed significantly decreased P38-positive cells in the hippocampus and increased expression of ERK in the cortex (P<0.01). Conclusion Butylphthalide improves the learning and memory abilities of rats with experimental AD, the mechanism of which may involve inhibition of P38 expression and enhancement of ERK expression in the brain tissues.     

天王补心丹对AD模型大鼠学习记忆及PKC、Aβ的影响

目的:探讨天王补心丹对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力改善的机制。方法:将雄性SD大鼠60只随机分成正常组、对照组、模型组、西药组和中药组,每组12只。除正常组、对照组外,其余三组侧脑室注射β-淀粉样肽(1-40)(Aβ1-40)制备动物模型,对照组注射同等剂量生理盐水。以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组化法观测大鼠海马区PKC、Aβ阳性细胞表达情况。结果:西药组和中药组大鼠海马区神经元β-淀粉样蛋白光密度、阳性细胞数减少,PKC光密度值、阳性细胞增多,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:天王补心丹有改善AD模型大鼠学习记忆障碍的作用。     

丁苯酞对癫痫大鼠认知功能的影响

目的:观察丁苯酞对癫痫持续状态模型大鼠学习记忆功能,及皮质、海马NR1和NR2B表达的影响,探讨丁苯酞影响癫痫大鼠认知功能的可能机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、致痫组、丁苯酞低剂量组、丁苯酞高剂量组,每组各10只;造模后第12天起,用药组大鼠腹腔注射丁苯酞,假手术组注射等量的生理盐水,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测;采用免疫组织化学染色法测定皮质NR2B,海马NR1和NR2B蛋白的表达。结果:水迷宫实验显示,致痫组找到平台的时间明显长于对照组(P<0.01);而与致痫组大鼠相比,丁苯酞低剂量组和高剂量组找到平台的时间明显减少(P<0.05;P<0.01);与致痫组相比,丁苯酞低剂量组和高剂量干预组大鼠皮质NR2B,海马NR1和NR2B的积分光密度值均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:1丁苯酞可以改善癫痫模型大鼠学习和空间记忆能力。2丁苯酞可以促进癫痫大鼠皮质NR2B,海马NR1和NR2B蛋白的表达,从而改善癫痫大鼠认知功能障碍。     

丁苯酞对糖尿病合并阿尔茨海默病大鼠记忆能力的影响

目的 探讨丁苯酞对糖尿病合并阿尔茨海默病大鼠记忆能力的影响.方法 将32只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、丁苯酞对照组及丁苯酞治疗组,每组8只.模型组和丁苯酞治疗组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(55 mg·kg-1)制备糖尿病模型,然后在大鼠双侧海马组织中注射凝集态的β-淀粉样蛋白制备糖尿病合并阿尔茨海默病...     

维生素E对Alzheimer病模型大鼠海马过磷酸化tau蛋白含量的影响

目的:通过氧化应激途径,探讨维生素E(Vit E)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内磷酸化tau蛋白的影响.方法:36只大鼠随机分为假手术组、AD模型组、AD模型治疗组,每组12只.以淀粉样a蛋白左侧杏仁核注射制备AD大鼠模型,假手术组仅注射等量的溶剂.模型治疗组以胃管注入VitE 10 mg/d.Y迷宫检测大鼠学习记忆功能;免疫组化方法测定大鼠海马Pser-262-tau的表达.结果:AD模型治疗组的记忆功能虽不如假手术组(P<0.01),但比AD模型组则有改善(P<0.01).Vit E减少AD模型大鼠海马磷酸化tau蛋白的含量(P<0.01).结论:Vit E能改善AD大鼠的学习记忆功能,且使AD大鼠的海马tau蛋白表达下降,提示Vit E对AD大鼠的tau蛋白过度磷酸化具有保护作用.     

托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察托吡酯(TPM)对戊四氮点燃大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,以探讨胶质增生在癫(癎)发病机制中的作用.方法:将成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组和对照组.模型组胃灌入生理盐水10 mL/kg 1 h后腹腔注射10 g/L戊四氮35 mg/kg;高、低剂量 TPM组分别胃灌注10 g/L TPM 100 mg/kg、40 mg/kg 1 h后腹腔注射戊四氮,剂量同模型组;对照组按10 mL/kg和3.5 mL/kg分别胃灌注和腹腔注射生理盐水.实验第2周和第4周时,每组各选取5只大鼠处死,去海马,采用免疫组织化学化方法检测海马GFAP蛋白的表达.结果:第2 周和第4周时,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组GFAP蛋白阳性细胞数均较对照组增高(P<0.05),高、低剂量 TPM组阳性细胞数小于模型组(P<0.05),高、低剂量TPM组间差异无统计学意义(P>0.05).4周时,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组GFAP蛋白阳性细胞数高于2周时的水平(P<0.05).结论:GFAP参与了癫(癎)的病理过程.托吡酯可抑制大鼠海马GFAP的表达.     

丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡的抑制作用及其对p38 MAPK信号通路的影响

目的：探讨丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的影响,阐明丁苯酞对缺血性脑卒中的作用机制。方法： 102只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组,每组34只。模型组和丁苯酞组大鼠采用改良Zea-Longa法制备局灶性脑缺血大鼠模型,丁苯酞组大鼠建模后给予丁苯酞（4.5 mg·kg^-1）治疗,假手术组大鼠每天相同时间点腹腔注射等量生理盐水。采用HE染色观察大鼠海马神经元细胞形态表现,原位末端转移酶标记（TUNEL）染色观察大鼠海马神经元凋亡情况,Western blotting法测定大鼠海马组织中激活型caspase-3（cleaved caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、p38、磷酸化p38（p-p38）和分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38和MAPK mRNA表达水平。结果：假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐,细胞核和细胞膜正常;模型组大鼠海马CA1区神经元排列紊乱,细胞肿胀破裂,细胞核固缩;丁苯酞组大鼠海马CA1区部分神经细胞结构恢复正常。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元数量明显降低（P<0.01）,神经元凋亡指数明显增加（P<0.01）;与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马CA1区神经元数量明显增加（P<0.01）,神经元凋亡指数明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显降低（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。结论：丁苯酞可通过抑制海马组织p38 MAPK信号通路抑制缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡。     

丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用及其机制

目的：探讨丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用,阐明其对急性缺血性脑卒中的治疗机制。方法：48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组（局灶性脑缺血大鼠模型）和丁苯酞组（局灶性脑缺血大鼠模型+丁苯酞治疗）,每组16只。对各组大鼠进行神经症状评分测定,对大鼠脑组织进行HE染色,采用氯化三苯基四氮唑（TTC）测定脑梗死面积百分率,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定大鼠脑组织中肝细胞生长因子（HGF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、核转录因子κB抑制蛋白α（IκBα）和核转录因子κB（NF-κB）亚单位p65（NF-κB p65）蛋白及mRNA表达水平。结果：假手术组大鼠脑组织无梗死灶形成,无神经功能缺损症状;与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑梗死面积百分率和神经功能评分明显降低（P<0.01）。假手术组大鼠脑组织细胞结构完整、分布均匀;模型组大鼠脑组织大部分细胞坏死,胞浆破裂,细胞核破裂、凝缩;丁苯酞组大鼠脑组织少量细胞肿胀和坏死。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P<0.01）,IκBα蛋白及mRNA表达水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显升高（P<0.01）,IκBα蛋白和mRNA表达水平明显降低（P<0.01）。结论：丁苯酞可改善急性缺血性脑卒中大鼠的神经功能,减少脑梗死面积,其机制可能与丁苯酞升高脑组织HGF水平,并通过干扰NF-κB信号通路而促进脑血管形成有关。     

丁苯酞对AD大鼠模型认知及海马Aβ、NR2b表达的影响

目的观察丁苯酞对AD大鼠模型的学习记忆能力及海马Aβ、NR2b表达的影响。方法采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD模型。采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学染色法测定海马区Aβ、NR2b蛋白的表达。结果丁苯酞低剂量组和高剂量组能明显减少海马Aβ的沉积,有效促进海马CA1区NR2b的表达（P〈0.01）;对AD大鼠模型的学习、空间记忆能力有明显的改善（P〈0.01）;而高剂量组和低剂量组对AD大鼠模型的改善作用没有明显差异。结论 AD大鼠模型学习记忆的改变与海马Aβ、NR2b变化相关,丁苯酞可能通过减少海马Aβ的沉积、促进CA1区NR2b的表达从而改善AD大鼠模型的学习和空间记忆能力。     

丁苯酞对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

目的 研究丁苯酞对Aβ25-35诱导的AD细胞模型的保护作用及其作用机制.方法 取对数生长期的N2a细胞,用20 μmol/LAβ25-35建立阿尔茨海默病细胞模型;实验分为AD组、丁苯酞组和对照组,其中丁苯酞组设立4个药物浓度梯度的亚组,分别为0.1、1、10、100μmol/L丁苯酞.MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;qRT-PCR检测细胞TNF-β和IL-1β的mRNA含量.结果 与对照组比较:AD组细胞存活率显著下降,细胞凋亡率明显增加,贴壁细胞数量明显减少,突起结构减少,TNF-α和 IL-1β mRNA表达增高(P＜0.05);与AD组比较:丁苯酞组的细胞存活率提高,细胞凋亡率下降,贴壁细胞数量增多且结构较正常,TNF-α和IL-1β的mRNA表达减少(P＜0.05).结论 丁苯酞对Aβ25-35诱导的AD细胞模型具有保护作用,可能与抑制TNF-α和IL-1β等炎性因子的表达有关.     

严重烧伤对大鼠海马神经细胞自噬和神经胶质细胞反应的诱导作用

目的:观察严重烧伤诱发的大鼠大脑海马体神经细胞的改变,并探讨其可能的作用机制。方法:将20只成年Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,每组10只。模型组大鼠用于制备烧伤模型。在造模结束1周内,观察2组大鼠的饮食、饮水等情况;HE和尼氏体染色观察大鼠海马体神经细胞病理组织形态学;免疫组织化学法检测海马神经胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元标志物微管相关蛋白2(MAP-2)、自噬标志物轻链3蛋白(LC3B)和Beclin 1的表达。结果:正常对照组大鼠进食、饮水正常;模型组大鼠烧伤后,短期内进食、饮水减少,萎靡少动。HE和尼氏体染色检测,正常对照组大鼠海马体无明显神经细胞损伤;模型组大鼠海马神经细胞水肿,核固缩,尼氏体溶解、紊乱。免疫组织化学法检测,模型组大鼠海马体神经细胞中GFAP、LC3B和Beclin 1表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),MAP-2的表达水平明显低于正常对照组(P<0.05)。结论:大鼠严重烧伤可致海马神经细胞损伤,诱发神经胶质细胞反应,并启动神经细胞的过度自噬。     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠核因子-κB p65和细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元核因子-κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 60只大鼠应用水迷宫筛选出54只,随机分为对照组(14只)、模型组(20只)和治疗组(20只)。采用双侧颈总动脉持久性结扎(2-VO)制备VD模型,每组大鼠均在术前及术后2、3个月行水迷宫检测大鼠记忆能力和空间辨别力;采用光学显微镜观察大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测NF-κB p65和ICAM-1表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习、记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显增多(P<0.01);治疗组大鼠学习、记忆能力较模型组提高(P<0.05),海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显减少(P<0.01)。结论丁基苯酞可显著改善VD大鼠学习和认知功能,减少NF-κB p65、ICAM-1在海马CA1区神经元中的表达。     

丹参酮Ⅱ A对阿尔茨海默病模型大鼠海马MMP 2、iNOS表达及自由基释放的影响

目的探讨中药丹参酮ⅡA(TanⅡA)对AD模型大鼠学习记忆、海马内基质金属蛋白酶(MMP-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及自由基释放的影响及作用机制。方法采用β-淀粉样蛋白(Aβ)定向注射法建立AD大鼠模型,并使用TanⅡA干预,通过观察大鼠学习记忆能力、定量分析大鼠海马MMP-2和iNOS基因及蛋白表达差异及表达相关性、自由基释放量的影响以阐明其作用机制。结果与正常对照组相比,Aβ注射法所建立AD模型大鼠海马内iNOS及MMP-2的表达显著增高(P0.05),两者的表达在mRNA及蛋白水平均正相关(P0.05)。AD大鼠海马内诱导释放的一氧化氮(NO)、ONOO-及活性氧(ROS)自由基含量显著增高(P0.05),同时AD模型组大鼠的学习记忆能力明显下降。而TanⅡA(50mg/kg)干预可显著降低AD大鼠海马内的NO、ONOO-及ROS含量,并降低iNOS(P0.05)及MMP-2蛋白的表达(P0.01),明显改善AD模型大鼠的学习记忆能力。结论TanⅡA可有效缓解AD症状,作用机制可能与抑制AD诱导的iNOS及MMP-2蛋白的表达,减少氧化性毒害自由基的产生,抑制氧化应激损伤有关。     

咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质纹状体胶质细胞增生及活化的影响

目的：探讨咪多吡对帕金森病（PD）模型大鼠黑质纹状体胶质纤维酸性蛋白（GFAP)和整合素αM（cd11b）表达的影响,阐明咪多吡对胶质细胞的调控作用。方法：72只健康SD大鼠随机分为对照组、PD模型组（模型组）和咪多吡处理组（咪多吡组）,每组24只。PD模型组和咪多吡组大鼠采用鱼藤酮制备PD模型,模型制备成功后各组大鼠随机分为4 d和8 d 2个亚组,每个亚组12只大鼠。免疫组织化学法和Western blotting法检测大鼠黑质纹状体GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平。结果：对照组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞均处于静息状态,GFAP阳性细胞胞体细长不规则,有细长的突起,cd11b阳性细胞胞体较小,呈分支状,突起较细长;模型组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞呈激活状态,GFAP阳性细胞胞体肥大,突起增多增粗,cd11b阳性细胞胞体增大,突起变粗变短,数量增多;与模型组比较,咪多吡组大鼠GFAP阳性细胞胞体及突起较细长,cd11b阳性细胞胞体较小,突起较细长,数量减少。对照组大鼠黑质纹状体可见少量的GFAP和cd11b阳性细胞表达,8 d组与4 d组比较差异无统计学意义（P>0.05）;模型组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）,且8 d组多于4 d组,但差异无统计学意义（P>0.05）;咪多吡组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显降低,与模型组比较差异均有统计学意义（P<0.01）,且8 d组少于4 d组,2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：PD模型大鼠黑质纹状体胶质细胞明显增生和活化,咪多吡能够抑制胶质细胞的增生和活化。