探讨蟾蜍下肢水肿教学实验设计的改进

目的:探索改进水肿教学实验的设计。方法:在输入任氏液复制出蟾蜍下肢水肿的基础上,两组实验标本分别继续输入蒸馏水和任氏液配制的不同浓度的牛血清白蛋白(BSA)溶液;观察标本重量及外观的变化,并与输入20%葡萄糖的对照组进行比较。结果:三组标本输入任氏液后重量均增加;继续输入蒸馏水配制的BSA溶液的标本,重量继续增加;而继续输入任氏液配制的BSA溶液的标本,重量呈减轻的变化;标本外观的变化表现为水肿的蟾蜍下肢标本肿胀,皮肤发白发亮,出现脱水的蟾蜍下肢标本出现皱缩,与对照组相同。结论:输入任氏液配制的BSA溶液可以获得与输入20%葡萄糖溶液相同的脱水效果,实验设计更趋合理。     

肾上腺素在家兔实验性肺水肿形成过程中的作用

目的:探索复制家兔实验性肺水肿动物模型的肾上腺素的合适用量,明确其在肺水肿形成过程中的作用。方法:实验组动物在大量静脉输入生理盐水的基础上,分别加输0.15~0.45mg/kg的肾上腺素,观察动物血压、呼吸状况、血气分析、肺系数和病理改变等指标的变化。结果:实验组动物均发生不同程度的肺水肿。实验过程中动物呈现血压先升高后下降及心率减慢的现象,并出现呼吸抑制、缺氧和呼吸性酸中毒的表现。结论:所用剂量肾上腺素导致家兔肺水肿主要机制在于其使皮肤、内脏的血液分布到肺脏,进一步增加肺毛细血管内压,促进肺水肿的形成。     

家兔急性肺水肿动物模型的制备及其作用机制分析

目的:复制家兔急性肺水肿动物模型,从中筛选出合适的动物模型,并探讨其产生的机制。方法:采用家兔耳缘静脉分别注入1∶1 000肾上腺素的方法,建立家兔实验性肺水肿模型。通过观察动物的一般情况、肺系数,确定适合的家兔急性肺水肿动物模型的方法。结果:输入肾上腺素后,各实验组平均动脉压(MAP)、呼吸(R)、心率(P)与空白组比较明显升高,差异有统计学意义(P0.05),但各实验组之间比较差异无统计学意义(P0.05);湿啰音在生理盐水注入量为100~200 m L/kg、100~200滴/min的滴率、注入肾上腺素0.10~0.40 mg/kg的实验组均出现,且实验组之间产生肺水肿的时间和肺系数比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:较小剂量使用肾上腺素亦可引发家免肺水肿,其病理变化明显,同时实验过程有所延长,便于观察家兔在肺水肿形成过程中的症状和体征变化。     

兔急性肺水肿血浆中分子物质含量的变化

目的 观察兔急性肺水肿血浆中分子物质（Middle molecular substances，MMS）含量的变化。方法 54只新西兰白兔随机分为实验组和对照组，实验组用大量输入生理盐水后加注0．1％肾上腺素生理盐水5ml／kg，复制出急性肺水肿；对照组只输入等量生理盐水，未注射肾上腺素。用改进的紫外吸收法分别测定实验前后血浆MMS值。结果 实验组注射肾上腺素后出现肺水肿时与自身输液前相比，血浆MMS含量明显下降（P〈0．05）；与对照组相应时点相比，血浆MMS也明显下降（P〈0．01）。结论 肾上腺素所致急性肺水肿可以使家兔血浆MMS含量降低，其机制可能与应激反应有关。     

山莨菪碱对家兔肾上腺素型肺水肿的影响

目的探讨山莨菪碱对家兔肾上腺素型肺水肿的影响。方法将家兔随机分成生理盐水对照组、肾上腺素实验组和654-2治疗组,三组均给予100 ml/kg生理盐水静滴,在此基础上,实验组给予肾上腺素0.7 mg/kg复制肺水肿模型,然后给予生理盐水做对照治疗,治疗组则给予654-2 20 ml/kg进行治疗,对照组分别给予等量生理盐水作对照。观察记录不同时间点血压和呼吸频率的变化,并比较肺系数和肺组织的病理变化。结果肾上腺素注射后血压明显升高,呼吸急促并维持一段时间,后血压下降,呼吸变慢变浅;654-2治疗后可降低血压（96.9±39.9 mmHg vs实验组135.5±25.7 mmHg,P〈0.05）,明显减慢呼吸频率（63±4.8次/min vs实验组84.8±13.7次/min,P〈0.01）且降低肺系数（4.91±0.34 vs实验组6.59±2.57,P〈0.05）。结论山莨菪碱对家兔肾上腺素型肺水肿有一定治疗效果。     

不同原因致家兔实验性肺水肿动物模型的对比研究

目的寻找一种能较好符合临床肺水肿病理生理特征的实验性肺水肿动物模型。方法 28只家兔随机分为油酸组、肾上腺素组、切断颈部两侧迷走神经组及生理盐水（NS）组,每组7只。测量家兔动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺泡-动脉氧分压差值（A-aPO2）、心率、呼吸频率、肺系数及死亡时间。结果油酸复制肺水肿动物模型中PaO2、PaCO2、A-aPO2、心率、呼吸频率、肺系数指标明显优于其他组,而死亡时间则低于肾上腺素复制模型。结论油酸复制肺水肿动物模型更接近真实的临床肺水肿,在实验性肺水肿动物模型中可考虑首选方案。     

长白蝮粗毒对家兔的扩血管作用

本文通过对家兔血压、离体主动脉条收缩抑制率及肠系膜微血管口径等三项指标的测定,研究了长白蝮粗毒(VACB)对家兔的扩血管作用。实验结果表明VACB①在iv 15～25ug/kg时可使家兔血压明显下降。②可抑制由去甲肾上腺素引起的家兔离体主动脉条的收缩。③可使家兔肠系膜微血管扩张。     

8－甲氧基补骨脂素对兔肺主动脉收缩的影响

用家兔离体肺主动脉环标本观察８－甲氧基补骨脂素（８－ＭＯＰ）对去甲肾上腺素、氯化钾及新福林收缩的影响。结果发现８－ＭＯＰ有舒张肺动脉，抑制肺动脉收缩的作用，抑制去甲肾上腺素和新福林收缩的作用较抑制氯化钾收缩的作用强，８－ＭＯＰ使去甲肾上腺素的浓度反应曲线呈浓度依赖性右移。ｐＡ＝５．１９±０．０６。     

细菌多糖治疗白细胞减少症的实验研究

目的 采用细菌多糖治疗白细胞减少症，观察其药效学作用及对家兔呼吸、血压、心率的影响。方法 通过家兔静脉注射环磷酰胺复制白细胞减少症动物模型，用细菌多糖（50U／kg)进行治疗，观察其对保护骨髓造血系统的作用。分三种剂量（10U／kg、50U／kg、100U／kg)给药，观察家兔呼吸、血压、心率变化。结果 模型治疗组与模型组比较，白细胞、骨髓有核细胞、中性粒细胞、血小板数明显升高（P＜0．05）。家兔给药组（10U／kg、50U/kg)与正常组比较，呼吸、血压、心率无显著性差别（P＞0．05）。结论 细菌多糖（50U／kg)可治疗环磷酰胺所致家兔白细胞减少症，并无毒性反应。     

鬼针草降压作用与肾上腺素受体的

目的 :研究鬼针草是否通过阻断α受体或阻断 β受体而产生降压作用 .方法 :将新鲜鬼针草全草制成注射液 ,取健康家兔由耳缘静脉按顺序分别给 1g/L普萘洛尔注射液(0 .2 5mL/kg)、按 4 0滴 /min的速度静滴鬼针草提取液 (0 .5kg/L原药材 )、2 5 g/L妥拉苏林注射液 (0 .4mL/kg)、0 .1g/L去甲肾上腺素 0 .1mL/kg ,待血压稳定后 ,再次加入鬼针草提取液 1mL/kg ,0 .1g/L去甲肾上腺素 (0 .1mL/kg) ,描记血压变化 .结果 :家兔注射普萘洛尔后血压下降 ,注射鬼针草提取液后 ,血压继续下降 ;注射妥拉苏林后 ,血压显著下降 ,给予去甲肾上腺素后 ,血压基本不变 ;再次注射鬼针草后 ,血压下降 ,给予去甲肾上腺素后 ,血压明显上升 .结论 :鬼针草的降压作用与阻断肾上腺素受体无关 .     

从六经辨治肾性水肿

根据六经传变规律,将肾性水肿分为太阳、阳明、少阳、太阴、少阴等证型,分经论治。太阳水肿以恶寒发热、头痛、颜面浮肿、无汗、脉浮等为辨证要点;治疗以调和营卫、宣肺利水为法。阳明水肿以潮热便秘、腹痛拒按、小便不利、口欲饮水、心烦、不眠、舌红少苔等为主症;治疗宜在清阳明里热的同时注意利水养阴。少阳水肿以往来寒热、口苦、咽干、目眩、胸胁满微结、小便不利、渴而不呕等少阳见证为辨证要点;治疗时重在疏利三焦之壅滞。太阴水肿表现为脾阳不足,中虚饮聚而致腹满便溏,胸下结硬;治疗太阴水肿的同时要注重温运脾阳。少阴水肿以"脉微细,但欲寐"为总纲,表现为腹痛、下利、小便不利、四肢沉重疼痛;治疗以温复肾阳、利水消肿为法。     

食管癌切除术后喉气管水肿12例

１２例均发生于经食管床颈部食管胃吻合术后，认为提高气管插管技术，分离食管上段和将食管，胃提至颈部吻全时避免挤压气管，可预防术后喉气管水肿发生，同时对并发喉气管水肿的原因，预防，诊断和治疗进行讨论。     

急性脑血管病并发神经原性肺水肿56例临床分析

目的 :总结探讨急性脑血管病并发神经原性肺水肿 ( NPE)的发病情况、发病机制、临床特点及治疗方法。方法 :对 5 6例 NPE患者的临床资料进行回顾性分析。结果 :NPE起病急 ,病情进展迅速 ,预后差 ,病死率高 ,本组病死率为 35 .7% ,肺水肿的程度和原发病的轻重密切相关。易并发中枢性高热和急性胃黏膜病变 ,可能和下丘脑功能受损有关。积极降低颅内压 ,减轻脑水肿 ,及早机械通气 ,激素疗法 ,预防感染和急性胃黏膜病变。结论 :NPE发生率高 ,起病急 ,病死率高 ,须进行有效救治。     

Acute cerebral and pulmonary edema induced by hemodialysis

Background The dialysis disequilibrium syndrome which occurs after hemodialysis. The purpose of this pulmonary edema induced by hemodialysis. s characterized by neurologic deterioration and cerebral edema study was to investigate the pathogenesis of acute cerebral and pulmonary edema induced by nemodialysis.
Methods We evaluated the effects of hemodialysis on the biochemical and hemodynamic parameters of the plasma and cerebrospinal fluid, including the intracranial pressure, dry/wet ratio, and pulmonary edema index, and we also examined the pathological changes of the brain and lung tissue in dogs suffering from uremia.
Results Seventy-two hours after bilateral ureteral ligation, 10 uremic dogs were hemodialyzed for 2 hours, yielding a 73.6% and 60.1% decrease in the plasma urea and creatinine, respectively, a decrease in the plasma osmolality from （359±18） mOsm/kgH2O to （304±6） mOsm/kgH2O （P 〈0.01）, a decrease in the dry/wet ratio of the lung and brain tissue, and an increase in the hemodynamic parameters （right atrial pressure, right ventricular pressure, pulmonary artery pressure, pulmonary capillary wedge pressure, and central venous pressure）, intracranial pressure, total pulmonary resistance index, and pulmonary edema index. Moreover, the pathological examination revealed lung and brain edema in the dialyzed dogs. This group was compared to 3 control groups： 6 uremic dogs which were sham dialyzed without dialysate so that no fall in the plasma urea occurred, and 12 uremic and 12 nonuremic animals that were not dialyzed. However, the parameters mentioned above were not significantly changed among these 3 control groups. Conclusions The acute brain and lung edema in our model appeared to be primarily due to a large osmotic gradient between the plasma and the brain and lung. This is the ＂urea reverse effect＂ which promoted the osmotically-induced lung and brain swelling.     

Swimming-induced pulmonary edema with review of literature

Swimming-induced pulmonary edema (SIPE) is a rare form of non-cardiogenic pulmonary edema occurring in swimmers. It is important to consider the diagnosis of SIPE and differentiate it from aspiration pneumonitis in patients presenting with respiratory distress after swimming. We report a case of military recruit who developed SIPE. This is the first reported case of SIPE from India. Owing to the paucity of reported cases, the treatment of this entity in the literature is anecdotal, and we present successful management of SIPE with non-invasive ventilation and diuretics. A review of literature is made to understand the diagnosis, pathophysiology, and management of SIPE.     

血管内皮生长因子与胸外伤肺水肿相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与胸外伤肺水肿的关系。方法将家兔分为受伤前和受伤后1、2、4、12、24、48、72h8组,用ELISA方法,观察家兔胸外伤后血浆VEGF的变化和肺组织的病理变化。结果家兔胸外伤后2h,部分肺组织轻度水肿,伤后24h肺组织明显水肿,伤后72h肺水肿减轻。血浆VEGF在胸外伤后均升高,以伤后24h、48h、72h与伤前比较差异有显著性（P〈0．01）,伤后24h、48h与伤后1h、2h比较,差异亦有显著性（P〈0．01）。结论家兔胸外伤后血浆VEGF的变化与肺水肿的程度基本一致。     

黄斑区盘状水肿及囊样水肿的光学相干断层扫描图像观察

目的:观察黄斑区盘状水肿和囊样水肿在光学相干断层扫描图像上的不同。方法:对经过散瞳后直接、间接检眼镜及荧光素眼底血管造影检查已确诊的32例致黄斑区盘状水肿的中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者及28例致黄斑区囊样水肿的视网膜静脉阻塞患者进行光学相干断层扫描检查。结果:盘状水肿表现为神经上皮层增厚,神经上皮层隆起和色素上皮之间为液性暗腔,色素上皮层光带变薄,或伴有1处或多处的色素上皮层隆起,下方为液性暗腔。且色素上皮的脱离是局限的。囊样水肿表现为神经上皮间有1个或数个液性暗腔,呈蜂窝状,表面组织菲薄,伴有神经上皮层脱离、增厚。结论:盘状水肿主要是神经上皮层的脱离,神经上皮层间无明显改变。囊样水肿主要是神经上皮间形成蜂窝状液性暗腔。     

无创脑水肿动态监护仪在开颅术后患者中的应用研究

应用BORN—BE无创脑水肿动态监护仪对颅内占位病变行开颅手术后病员进行连续监测,观察其脑水肿变化的规律,探讨其在开颅术后脑水肿连续监测中的临床意义,以达到指导临床治疗的目的。方法：采用BORN—BE无创脑水肿动态监护仪,通过观察双侧大脑半球脑电阻抗（cerebral electrical impedance,CEI）扰动系数的变化,测定30例幕上占位病变患者术前1d及术后1-10d每天脑水肿的变化情况。10例无颅脑疾病者为对照组,同样测定双侧大脑半球脑电阻抗扰动系数。结果：30例患者术后第2-9d手术侧的脑电阻抗扰动系数均不同程度地高于健侧,以3-7d为明显,差值大于0．3,对比差异有统计学意义（P〈0．01）。术前1d和术后第1d、术后第10d两侧相差不明显,每一病例同一天的差值均小于0．3,无统计学意义（P〉0．05）。健康对照组双侧脑电阻抗扰动系数值非常接近,差值小于0．3,对比差异则无统计学意义（P〉0．05）。结论：（1）无创脑水肿动态监护仪可反映脑水肿动态变化。（2）肿瘤病人术前1天的两侧脑电阻抗扰动系数值相差不明显,主要表现在术后。（3）对于幕上开颅术后的病人,可指导和评价脑水肿的治疗,但有时候需结合CT等影像学资料。     

气管插管麻醉后喉或声门下水肿纤维内窥镜检查7例

应用纤维内窥镜检查气管插管麻醉后喉或声门下水肿7例，发现喉或声门下水肿的主要病变为粘膜水肿，糜烂和粘膜下出血。声嘶及喉鸣是喉水肿的固有症状，而声门下水肿则可在气管前闻及高调粗糙的气管呼吸音，这是喉和声门下水肿的临床鉴别要点，作者同时对喉和声门下水肿的原因，分度及治疗进行讨论。     

尿毒症肺21例诊治分析

目的 :探讨引起尿毒症肺的因素及防治措施。方法 :回顾性分析 2 1例尿毒症肺的临床资料。结果 :2 1例患者中 ,咳嗽、咯痰 1 6例 ,占 78% ,肺紊理增粗 1 4例 ,占 66% ,呼吸困难 1 0例 ,占 45 % ,实验室检查血 BUN为 44.5 4± 6.1 mmol/L ,Cr为 845± 367.3μmol/L。结论 :尿毒症肺临床表现无特异性 ,仅有轻度咳嗽、咯痰和呼吸困难 ,但肾功能衰竭较为严重 ,其病预后较差 ,治疗的关键在于积极治疗原发病、充分透析、改善肾功能