Ang-(1-7)对二肾一夹高血压大鼠肾组织TGF-β1及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体的影响.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,光镜下观察肾脏纤维化,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1),RT-PCR检测肾组织内TGR-β1、TGF-β1受体I mRNA水平.结果Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化,减少2K1C高血压大鼠肾组织TGF-β1的蛋白表达,降低肾组织内TGF-β1、TGF-β1受体I mRNA水平.结论Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化,其机制之一是通过减少肾组织内TGF-β1及其受体的表达而实现.     

Ang-（1—7）对二肾——夹高血压大鼠肾组织TGF—β1及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1—7)[Ang-(1—7)]对二肾——夹(2K1C)高血压大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体的影响。方法采用微渗泵植入技术，建立Ang-(1—7)对高血压大鼠干预模型，光镜下观察肾脏纤维化，免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)，RT—PCR检测肾组织内TGR-β1、TGF-β1受体ImRNA水平。结果Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化，减少2K1C高血压大鼠肾组织TGF-β1的蛋白表达，降低肾组织内TGF-β1、TGF-β1受体ImRNA水平。结论Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化，其机制之一是通过减少肾组织内TGF-β1及其受体的表达而实现。     

血管紧张素Ⅱ1型受体和转化生长因子-β1 在慢性移植肾肾病中的关系及意义

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在慢性移植肾肾病(CAN)中的相互关系及意义.方法采用免疫组织化学技术及计算机图像分析系统,观测19例CAN患者移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达情况,分析AT1R同TGF-β1表达和CAN病理分级之间的相互关系.结果CAN移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达比正常肾组织明显增加(P＜0.001),并随CAN病理分级呈逐渐递增的趋势;AT1R和TGF-β1两者在肾小球和肾小管间质中的表达呈正相关(r=0.843,P＜0.001及r=0.836,P＜0.001).结论血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)通过与AT1R结合,并通过TGF-β1的介导,在CAN移植肾的纤维化进程中起着重要作用.     

血管紧张素-(1-7)对转化生长因子-β1诱导的大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 采用WST法检测培养系膜细胞增殖情况;采用RT-PCR法检测CTGF基因mRNA的表达.结果 与对照组比较,Ang-(1-7)明显抑制TGF-β1诱导的肾小球系膜细胞增殖(P＜0.05);同时,Ang-(1-7)对TGF-β1诱导的系膜细胞CTGF mRNA表达也有明显抑制作用(P＜0.05).结论 Ang-(1-7)对TGF-β1诱导的系膜细胞增殖有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1诱导的CTGF表达有关.     

血管紧张素-(1-7)对二肾一夹高血压大鼠肾纤维化和功能的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]对二肾一夹(two-kidney,one clip hypertension,2K1C)高血压大鼠肾脏结构和功能的影响.方法采用微渗泵植入技术,复制Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,光镜下观察肾脏病理变化;考马斯亮蓝法测定尿蛋白,全自动生化分析仪测定血肌酐、尿素氮.结果 Ang-(1-7)干预28 d后,2K1C高血压大鼠肾纤维化明显减轻(光镜),尿蛋白(g/L)显著减少(0.263±0.172vs 0.579±0.158,P＜0.01),对血肌酐(52.9±19.8vs 53.579±24.3,P＞0.05)、尿素氮(4.4±2.6vs 4.2±1.8,P＞0.05)无显著影响.结论 Ang-(1-7)对2K1C高血压大鼠肾纤维化具有一定保护作用,并减轻蛋白尿.     

鼠肾皮质中血管紧张素-(1-7)受体的测定

目的研究大鼠肾皮质中血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]的特异受体存在情况.方法采用受体的放射配基结合分析法,检测自发性高血压大鼠肾皮质Ang-(1-7)的特异受体,并与正常血压大鼠对比分析.结果大鼠肾皮质含有Ang-(1-7)特异受体,其受体密度,自发性高血压大鼠(SHR)为(21.99±3.74)fmol/mg protein,正常血压大鼠(WKY)为(11.85±0.45)fmol/mg protein(P＜0.05).[d-Ala7]-Ang-(1-7) (A-779)能选择性竞争Ang-(1-7)受体(IC50=216.68nmol/L).结论鼠肾皮质含有Ang-(1-7)特异受体,SHR的受体密度比WKY的明显升高,A-779是Ang-(1-7)的拮抗剂.     

血管紧张素-(1-7)对糖尿病大鼠心脏PDGF、TGF-β1以及Ⅳ型胶原的影响

目的 通过观察血管紧张素-(1-7) [angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]作用后糖尿病大鼠心脏血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、转化生长因子β1(transforming growth factor -β1,TGF-β1)、Ⅳ型胶原的变化,及其对糖尿病大鼠心脏的作用.方法 将SD大鼠分为正常对照组(C组)、糖尿病模型Ang-(1-7)干预组(T组)及糖尿病模型组(D组).分别检测血糖等生化指标,并检测心脏组织PDGF、TGF-β1、Ⅳ型胶原的基因表达水平.结果 与T组相比,D组大鼠心脏/体质量比(heart weight/body weight,HW/BW)明显增加, PDGF、TGF-β1 、Ⅳ型胶原的mRNA表达明显上调(P<0.01).结论 Ang-(1-7) 具有抑制糖尿病大鼠心脏组织PDGF、TGF-β1、Ⅳ型胶原mRNA表达的作用,抑制心脏组织增生.     

p-ERK1/2在Ang-(1-7)抑制大鼠肾系膜细胞增殖中的作用

目的探讨p-ERK1/2在血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾系膜细胞(GMC)增殖中的作用。方法在培养的GMC中,加入不同浓度的Ang-(1-7)与Ang-Ⅱ共同培养,采用结晶紫计数法检测GMC数目变化;western blot检测GMC中p-ERK1/2蛋白表达变化。结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性地抑制Ang-II诱导的GMC数目的增加和GMC内p-ERK1/2蛋白的表达。结论ERK通路参与了Ang-(1-7)抑制Ang-II诱导的GMC的增殖。     

血管紧张素-(1-7)研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)是机体活动调节的重要组成部分，在机体局部和全身的激活可引起多种生理病理变化，该系统包括肾素、血管紧张素原(angiotensinogen，AGT)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)和RAS系统的各种旁路代谢产物，如血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7)，Ang-(1-7)]、Ang-(3-8)、Ang-(2-8)、Ang-(1-6)等，以及血管紧张素受体，血管紧张素转换酶(ACE)。以     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素ⅡAT1受体的影响

目的:研究链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体的表达以及阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对其的影响。方法:糖尿病模型大鼠随机分为伊贝沙坦组、福辛普利组、两药合用组及糖尿病对照组,另设一正常对照组。采用放射免疫法检测各组血浆AngⅡ水平,免疫组织化学法及Western blot方法半定量检测肾组织中AT1受体的分布和表达。结果:糖尿病大鼠肾组织AT1受体表达较正常大鼠明显减弱,各用药组AT1受体表达较正常对照组明显上调。结论:糖尿病时肾脏局部RAS存在活性改变和重新分布。     

1＋1〈2

两个水性不佳的年轻人在河边练习游泳，突然，他们同时听到河中心有孩子落水呼救。其中一个毫不犹豫地朝河心游去，另一个大喊“我帮你”!紧随其后奋臂追赶。     

PAI-1和ET-1在维持性血液透析患者动脉硬化中的作用

目的：探讨纤溶成分中I型纤溶酶原激活物抑制因子(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、组织型纤溶酶原激活因子(tissue-type plasminogen activator,t-PA)与内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在慢性肾衰竭维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者动脉硬化病变过程中所起的作用。方法：采用免疫组织化学与图像分析方法检测19例慢性肾衰竭MHD患者与11例对照组髂内动脉的血管壁病理改变与钙化程度,检测PAI-1,t-PA和ET-1在血管壁的表达情况;其中病例组按年龄分为40岁以上组(11人)和40岁以下组(8人),对照组均为40岁以下。收集所有研究对象的临床资料,包括年龄、性别、血液透析时间、血压、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)等。结果：MHD患者与正常对照组比较,髂内动脉血管壁中膜厚度增加,中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积值均增大(P<0.05),钙化程度增加(P<0.05);在MHD患者不同年龄组间比较,40岁以上组比40岁以下组动脉血管壁中膜厚度增加,中膜厚度/内径值、中膜面积/内腔面积值均增大(P<0.05));血管壁中膜厚度与年龄、血压呈正相关(P<0.01);PAI-1,t-PA,ET-1在MHD患者髂内动脉管壁中较正常对照组的表达上调(P<0.05);PAI-1和ET-1在40岁以上组较40岁以下组的表达上调(P<0.05),t-PA在两组中的表达差异无统计学意义;PAI-1或ET-1的表达与年龄或血压呈正相关;t-PA的表达与年龄、血压无相关性(P>0.05)。PAI-1或ET-1的表达与中膜厚度或钙化程度呈正相关(P<0.05或P<0.01)。血液透析时间与血管壁中膜厚度、中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积值、钙化程度、PAI-1、t-PA以及ET-1的表达无相关性。结论：1)MHD患者存在动脉硬化;40岁以上的MHD患者动脉硬化程度较40岁以下者更为严重;且随着血压的增高,动脉硬化程度加重。2)PAI-1和ET-1的异常表达在MHD患者动脉硬化进程中起重要作用, t-PA在MHD患者动脉硬化进程中作用不明显。3)PAI-1或ET-1的表达与中膜厚度或钙化程度呈正相关,提示二者可能有助于临床上对MHD患者动脉硬化程度的判断。4)血液透析治疗时间可能不是加速动脉硬化的潜在因素。     

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该文试图阐述衔接手段在阅读教学中的重要性,并分析在阅读教学中怎样利用衔接手段帮助学生进行有效的阅读。该文分三部分来进行讨论,首先讨论阅读是一个相互作用的过程,然后提出衔接手段在阅读教学中的重要性,最后提出了如何利用衔接手段来指导学生进行外语阅读。     

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目的 研究鼻咽癌中浸润的淋巴类细胞与癌细胞凋亡间的相关性。方法 收集中山医科大学病理学教研室     

锰超氧化物歧化酶基因TaqI多态性与精神分裂症有关联吗？

目的 探讨印度人群锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ／ＳＯＤ２）基因ＴａｑＩ多态性与精神分裂症的相互关系。方法 应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）和限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）。方法 在６８例精神分裂症患者和６２例健康人群中观察了ＳＯＤ２基因多态性的分布。     

临床输液反应诸因素分析及对策

输液反应是临床护士在治疗操作中常遇到的问题,我院内科病区在１９９８年共发生输液反应１７例。现将引起输液反应的一些因素分析如下。１临床资料我院内科病区１９９８年共发生输液反应１７例,其中男性９例,女性８例。给药途径：１２例经手背、足背静脉用一次性头皮针...