胃癌前病变和胃癌前疾病P21ras的表达

用免疫组化方法检测37例胃癌前病变,23例胃癌前疾病,15例浅表性胃炎和8例正常胃粘膜组织中P21ras的表达,发现肠化生和非典型增生组织中P21ras阳性率最高,分别为61．9％和62．5％．胃溃疡、胃息肉和残胃这三种胃癌前疾病组织中P21ras的阳性率与浅表性胃炎和正常胃粘膜之间无     

甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌感染与p21ras表达的关系

目的探讨甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌（Hp）感染与p21ras表达的关系,分析Zip可能的致炎致癌机制。方法Warthin—Starry银染色和革兰染色判断标本中Hp的感染状况;免疫组化S—P法检测标本中p21ras蛋白的表达状况。结果患者中Hp的感染率为83．96％（89／106）,胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组的感染率分别为83．33％、92．11％和73．08％,胃癌前病变组Hp感染率显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．05）。胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组p21ras阳性率分别为87．8％、86．84％和65．38％。胃癌组和癌前病变组p21ras阳性率显著高于浅表性胃炎组（P〈0．05）。Hp阳性组与阴性组之间p21ras阳性率无显著性差别。结论gp感染在武威地区上胃肠道疾病发生和发展中扮有重要角色,胃黏膜病变组织中p21ras的表达与Hp的感染之间无相关性;p21ras的表达在胃癌的发生中发挥作用。     

P21ras、VEGF、Survivin在胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨P21ras基因、血管内皮生长因子（VEGF）、凋亡抑制因子Survivin在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化（SP）法检测P21ras、VEGF;应用原位杂交法检测Survivin mRNA在12例正常胃粘膜组织、23例胃良性疾病组织及57例胃癌组织中的表达。结果：P21ras基因在正常胃粘膜组织、胃良性疾病组织及胃癌组织中的表达阳性率分别为16．7％（2／12）、21．7％（5／23）和56．1％（32／57）；VEGF表达阳性率分别为0、8．7％（2／23）和68．4％（39／57）；Survivin mRNA表达阳性率分别为0、0和54．4％（31／57）．胃癌组与正常粘膜及胃良性疾病组之间的差异有统计学意义（P〈0．01）．而正常胃粘膜与胃良性疾病组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。P21ras、VEGF的表达与胃癌侵袭深度、淋巴结转移及肿瘤临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别、组织学分化程度无关（P〉0．05）；Survivin mRNA的表达与胃癌组织学分化程度、侵袭深度、淋巴结转移及临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别无关（P〉0．05）。VEGF在胃癌组织中的表达与P21ras和Survivin mRNA呈正相关（P〈0．05）。结论：胃癌组织中P21ras、VEGF、Survivin mRNA的表达与肿瘤侵袭深度、淋巴结转移及临床分期密切相关，且VEGF与P21ras、Survivin mRNA的表达呈正相关，联合检测P2lras、VEGF、Survivin有助于提高胃癌侵袭转移能力的评估．为判断胃癌患者的预后提供参考。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与p21和p53表达的关系

目的：研究胃癌及癌前病变幽门螺杆菌（HP）感染与p21和p53表达的相互关系,以探讨HP感染可能的致癌机制。方法：所有活检标本均经病理组织学明确诊断,包括胃癌42例,不典型增生23例,肠上皮化生26例,慢性萎缩性胃炎14例,慢性浅表性胃炎24例及正常组织20例,应用免疫组化法检测上述标本中p21及p53的表达,以甲苯胺蓝染色法检测HP,结果：不典型增生,肠上皮化生,萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织HP的感染率均明显高于正常组织（P＜0．05）,胃癌略高于正常组织,其中非贲门部胃癌（61．9,13／21）明显高于贲门部胃癌（28．6％,6／21）（P＜0．05）,p21及p53在各组织中的阳性表达率分别为：胃癌66．7％和64．3％,不典型增生47．8％和43．5％,肠上皮化生30．8％和23．1％,萎缩性胃炎21．4％和21．4％,而浅表性胃炎及正常组织均为0。HP阳性组的p2和p53的阳性率在胃癌,不典型增生及肠上皮化生组织均明显高于HP阴性组（P＜0．05）,结论：HP感染与p21和p53过度表达有明显的相关性,提示HP感染可能参与了ras癌基因激活和p53基因的突变而引起胃癌。     

ras癌基因功能产物P_(21)在胃癌表达的研究

采用 P_(21)单抗 SCI-oncogemaI,用抗生物素-生物素-过氧化酶复合物技术(ABC 法),检测了141例胃癌、重度不典型增生、肠化生、萎缩性胃炎、浅表性胃炎及正常胃粘膜 ras 癌基因蛋白产物 P_(21)在单个细胞水平的表达。结果示53例胃癌 ras P_(21)表达多出现于早期胃癌。阳性率为87%,中晚期癌为阳性率胃74%,重度不典型增生为86%,萎缩性胃炎为74%,肠化生为73%,正常胃粘膜仅1例呈弱阳性.本研究提示癌前病变、早期胃癌时 ras 癌基因大量激活,其功能性蛋白产物 P_(21)过度表达,与胃癌的早期癌变可能有密切关系.     

幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。     

P53、P2lras蛋白和P—糖蛋白在胃癌中过表达的意义

目的研究胃癌组织p53、p21ras蛋白和P-耐药糖蛋白(P-gp)在胃癌中的表达及临床意义.方法采用免疫组化SABC法检测7例正常胃粘膜、12例慢性萎缩性胃炎、8例粘膜慢性胃炎伴肠型不典型增生和93例胃腺癌组织中p53、p21ras蛋白和P-gp的表达.结果p53、p21ras蛋白和P-gp在正常胃粘膜组、癌前病变组和胃腺癌组中的阳性率分别为0,14.3%,0;20.0%,25.0%,5.0%;55.9%,51.6%,44.1%.p53蛋白、P-gp表达均与淋巴结转移有关(P＜0.05);p21ras蛋白表达与肿瘤的浸润程度有关(P＜0.05);P-gP表达与p53和p21ras表达有显著的协同性(P＜0.05).结论p53和p21ras蛋白常并存于胃癌组织中.p53突变蛋白和P-gp过表达在胃癌淋巴结转移中起重要作用,因此早期进行p53蛋白和P-gp检测有重要的临床意义.     

胃癌及其癌前病变中ras, c-erbB-2, p53癌基因产物的表达

目的 探讨胃癌及其癌前病变中ras,c-erbB-2,p53癌基因蛋白产物的表达分布特点及其在胃癌发生发展中的作用。方法 应用免疫组化ABC方法,对58例胃癌、31例胃粘膜上皮异型增生和11例正常胃粘膜组织中,鼠抗人mAb ras基因p21蛋白、兔抗人c-erbB-2原癌基因产物多克隆抗体p185,鼠抗人mAb p53蛋白进行了检测。结果p21在正常胃粘膜和轻、中、重度异型增生和胃癌中的表达率分别为27．3％,30．0％,46．2％,75．0％和72．4％;其表达率在重度异型增生和胃癌中显著高于正常胃粘膜和轻、中度异型增生（P＜0．05）;p185在正常胃粘膜和轻、中度异型增生中无表达,在重度异型增生和癌中的阳性表达率分别为25．0％,18．9％,各组间无显著性差异（P＞0．05）;p53仅在癌中有表达,表达率29．3％,明显高于非癌组织（P＜0．05）。胃癌中两种以上癌基因蛋白同时表达率明显高于非癌组织（P＜0．05）。结论 ras基因可能作用于胃癌发生的早期阶段,c-erbB-2,p53基因可能作用于胃癌发生的较晚期。并认为胃癌发生需要多基因协同作用。     

人体胃癌及癌前病变p53和PCNA的免疫组化研究

采用免疫组化方法观察胃癌６０例，不典型增生４２例，肠化生２０例，浅表性胃炎１０例，正常胃粘膜１０例的ｐ５３和ＰＣＮＡ在胃粘膜不同病变中的表达和分布情况。结果表明，ｐ５３蛋白在浅表性胃炎和肠化生组织中无阳性表达，在不典型增生和胃癌中阳性率分别为１９％和６５％。ＰＣＮＡ在浅表性胃炎、肠化生、不典型增生及胃癌中的表达逐渐增加。ｐ５３阳性者增殖活性高。提示ｐ５３和ＰＣＮＡ的免疫组化染色在胃癌的诊断和治疗中     

人体胃癌及癌前病变p53和PCNA的免疫组化研究

采用免疫组化方法观察胃癌６０例，不典型增生４２例，肠化生２０例，浅表性胃炎１０例，正常胃粘膜１０例的ｐ５３和ＰＣＮＡ在胃粘膜不同病变中的表达和分布情况。结果表明，ｐ５３蛋白在浅表性胃炎和肠化生组织中无阳性表达，在不典型增生和胃癌中阳性率分别为１９％和６５％。ＰＣＮＡ在浅表性胃炎、肠化生、不典型增生及胃癌中的表达逐渐增强。ｐ５３阳性者增殖活性高。提示ｐ５３和ＰＣＮＡ的免疫组化染色在胃癌的诊断和治疗中具有一定应用价值。     

抑癌基因MTS1在胃癌及癌前组织中的表达

应用免疫级化LSAB法对50例胃癌及12例癌前组织进行抑癌基因MTS1的检测。发现MTS1基因在癌前组织中阳性表达率为66．7％，在胃癌中的阳性表达率为28．0％，P＜0．05；分化良好型胃癌MTS1基因阳性表达率为38．5％，分化不良型胃癌其阳性表达率为16．7％，P＜0．05；在胃癌不同侵及深度及有无淋巴结转移各组间MTS1阳性表达无明显差别。提示MTS1基因与胃癌的发生及组织学分化有一定关系，而与胃癌的浸润及淋巴结转移无明显关系。     

胃炎消对胃癌癌前病变相关靶基因蛋白表达的调控作用

目的：观察胃癌癌前病变组织中p21^ras、c-erbB-2及p53基因蛋白的表达及胃炎消的可能调鬼控作用。方法：胃镜病理证实为中、重度异型增生和不完全性结肠化生病例共34例,发为胃炎消治疗组19例,维酶素对照组15例;治疗前、后胃粘膜固定部位活检标本作p21^ras、c-erbB-2癌基因及p53抑癌基因蛋白LSAB免疫组化染色。结果：胃炎消组症状总胶效率89．47％,对异型增生疗效尤以中度为好,作用优于对照组。p21^ras、c-erbB-2及p53蛋白在胃癌癌前病变组织中均有过表达,且其表达病变的进展而增高;胃炎消能使p21^ras及c-erbB-2蛋白的表达明显减弱,但对p53抑癌基因蛋白表达的秒明显。结论：胃炎消对胃癌癌前病变有良好的治疗作用,并对胃癌癌前病变组织中与细胞增殖信号传递有关的p21^ras、erbB-2蛋白表达有一定调控作用。     

胃癌及癌前病变中P21与P53蛋白表达、幽门弯曲杆菌感染的相关性研究

目的:利用胃癌及癌前病变生物学恶性信息,检测胃粘膜活检组织中幽门弯曲杆菌感染与P21、P53表达的关系。方法：收集胃粘膜活检标本,应用免疫组化技术,常规石蜡切片、HE、Giemsa染色观察。结果：幽门弯曲杆菌（HP）感染率：慢性浅表性胃炎（CSG）30．8％（8／26）,慢性萎缩性胃炎67.9％19／28）,肠上皮化生63．6％（21／23）,不典型增生（AH）73％（22／30）,胃癌（GC）64．1％（25／39）。HP感染与各型病变中P21表达阳性率（％）关系：HP阳性者为36.8～64．0,其中GC为最高,AH为次;HP阴性者为22．2～57．1,与P53表达阳性率（％）关系：HP阳性者为31.6～60．0,其中GC为最高,AH为次;HP阴性者为11．1～50．0。结论：对胃癌及癌前病变进行HP及两种蛋白检测,有助于认识HP感染是胃癌发生的高危因素及胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→癌变的P21、P53表达阳性率呈递增的规律。     

Rb与C-erbB-2基因在胃癌前病变组织中的表达及其临床病理意义

目的观察抑癌基因Rb、癌基因C-erbB-2在胃癌前病变组织中的表达,探讨二者的表达与胃癌发生的关系。方法用免疫组化法检测87例胃癌前病变组织中抑癌基因Rb、癌基因C-erbB-2的表达,并作相关性分析。结果在胃黏膜轻度异型增生、中度异型增生、重度异型增生组织中,随病变加重,基因Rb表达呈下降趋势,基因C-erbb-2表达呈上升趋势,二者无明显相关性。结论基因Rb与C-erbB-2的异常表达参与了胃癌早期的癌变过程,可用于监测胃癌前病变的进展,指导胃癌前病变的治疗。     

三七对胃癌前病变大鼠胃粘膜癌基因蛋白异常表达的影响

采用幽门弹簧插入加热糊复合方法 16周复制大鼠胃癌前病变模型 ,免疫组化法检测三七粉0 .6 g/ (kg·d)治疗 12周对胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞表皮生长因子受体 (EGFR)、C erbB 2、H ras、Bcl 2等癌基因蛋白表达水平的影响。结果显示大鼠癌前病变胃粘膜上述 4种癌基因蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多 ,表达强度显著增强 (P <0 .0 1) ,而三七治疗组 4种癌基因蛋白阳性细胞数和表达强度均显著低于模型组和蒸馏水组 (P <0 .0 1)。提示胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞存在着EGFR、C erbB 2、H ras、Bcl 2等癌基因表达的异常增高现象 ,三七则有可能通过降低上述癌基因的异常表达发挥治疗胃癌前病变的作用。     

胃癌及癌前病变组织中雌激素受体和P21ras的表达及意义

目的 探讨雌激素受体（ＥＲ）和ｒａｓ原癌基因蛋白－Ｐ２ｒａｓ的表达在胃癌发生、发展中的作用及与胃癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组化ＳＰ法。结果 ＥＲ在慢性浅表性胃炎（２０例）、异型增生（２１例）中均为阴性,胃癌（４０例）的表达阳性率为４０％,三组比较有显著性差异（Ｉ〈０．０５）。Ｐ２１＾ｒａｓ在慢性浅表性胃炎、异型增生、胃癌的表达阳性率分别为１０％、２３．８％、４７．５％,三组比较差异有显著性     

Ras、C-myc、P53基因联合检测对胃镜下活检粘膜癌及癌前病变的诊断意义

目的探讨癌基因Ras、C-myc和抑癌基因P53在胃粘膜癌变过程中的作用及相互关系,及其联合检测对胃镜下活检粘膜癌及癌前病变的诊断意义.方法应用免疫组化S-P法对Ras、C-myc和P53蛋白在胃粘膜异型增生、胃癌组织中的表达作定位及定性研究.结果 Ras、C-myc和P53蛋白阳性表达率在胃粘膜异型增生组中随异型增生程度加重而增高,至胃癌组达最高,其中轻度组与重度组、胃癌组均有显著差异 (P<0.01).中度组的P53与C-myc蛋白的阳性表达率与胃癌组有显著差异 (P<0.01).胃癌组的Ras、C-myc蛋白的阳性表达有显著协同性(P<0.05).结论癌基因Ras的激活发生在胃粘膜癌前病变的早期,癌基因C-myc的激活和抑癌基因P53的失活发生在胃粘膜癌前病变的晚期,癌基因Ras、C-myc的协同表达在胃粘膜癌变的发生发展中起重要作用.提示中、重度异型增生为重要的癌前病变,对异型增生组织进行多基因联合检测对胃癌的早期诊断有重要意义.     

癌基因蛋白rasP~(21)在实验性大鼠肝癌等病变中的表达

应用免疫组化S-P法,检测了rasP~(21)在r-乙酰氨基芴(r-FAA)诱发的大鼠肝癌前病变中的表达,结果显示:诱癌早期肝小叶周边区即出现P~(21)表达阳性细胞,随诱癌过程的进行,阳性细胞增多并主要分布在异形肝细胞灶和结节中,提示rasP~(21)与大鼠肝癌发生有密切关系,P~(21)过度表达直接参与了大鼠肝癌的启动和演进。