不同组织化学染色在急性心肌缺血猝死鉴定中的应用研究

目的 探讨不同组织化学染色方法在急性心肌缺血猝死心肌中的染色规律及其在法医学鉴定上的应用价值.方法 采用HE染色、Nagar-Olsen染色(苏木精碱性复红苦味酸法)、Heidenhain染色(铁矾-苏木素-伊红染色)、Heidenhain氏苏木精法染色,对28例急性心肌梗死心肌和10例冠心病非心源性猝死心肌进行染色,并设10例正常心肌作为对照. 结果 Nagar-Olsen染色、Heidenhain染色、Heidenhain氏苏木精法染色在急性心肌梗死心肌中阳性表达率分别为75％,54％,58％;在冠心病非心源性猝死心肌中阳性表达率分别为20％,10％和10％;在正常心肌组表达均呈阴性.上述三种方法在以上两组的阳性表达率比较未见差异(P＞0.05).但急性心肌梗死心肌组与非心源性猝死组及对照组阳性表达率比较差异有统计学意义(P＜0.01).其中在急性心肌梗死组中Heidenhain氏苏木精染色强阳性例数较高(12/14),Nagar-Olsen染色在梗死区边缘表现更显著.各组均行HE染色,显示在梗死区出现细胞核的改变,在非梗死区心肌纤维表现为细胞水肿,胞质红染,胞核无明显病变,与对照组心肌很难鉴别. 结论 Nagar-Olsen染色、Heidenhain染色、Heidenhain氏苏木精染色在急性心肌缺血猝死诊断中均有应用价值,在实际工作中可以通过HE染色结合Heidenhain氏苏木精法染色以提高诊断率;通过HE染色结合Nagar-Olsen染色确定梗死区的范围.     

不同组化染色对实验性急性心肌缺血的早期诊断研究

目的:探讨苏木素碱性品红苦味酸( HBFP)染色对诊断心肌早期缺血的评价。方法:应用结扎家兔左冠状动脉建立急性心肌缺血的模型,用HBFP染色探讨心肌缺血时心肌形态学的改变与心肌缺血时间的规律,同时与改良Gomoris、酸性复红光绿法、苏木素伊红( HE)染色比较。结果:在家兔心肌缺血1 5 min时,HBFP染色明确显示心肌细胞红染呈灶状分布,而HE染色无改变。结论:HBFP染色对早期心肌缺血有诊断意义。     

苏木素碱性品红苦味酸染色对显示家兔急性心肌缺血的观察

目的 :探讨苏木素碱性品红苦味酸 (HBFP)染色对诊断心肌早期缺血的评价。方法 :应用结扎家兔左冠状动脉建立急性心肌缺血的模型 ,用HBFP染色探讨心肌缺血时心肌形态学的改变与心肌缺血时间的规律 ,同时与改良Gomoris、酸性复红光绿法、苏木素伊红 (HE)染色比较。结果 :在家兔心肌缺血 15min时 ,HBFP染色明确显示心肌细胞红染呈灶状分布 ,而HE染色无改变。结论 :HBFP染色对早期心肌缺血有诊断意义     

早期心肌缺血的病理学诊断方法探讨肌酸激酶的免疫组化染色法

对实验动物的缺血心肌进行ＰＡＰ法染色，结果心肌缺血４０ｍｉｎ后，着色即有变化，并随缺血时间的延长而逐渐明显，证实肌酸激酶的免疫组化染色是一种早期诊断心肌缺血的特异性好、敏感性高的重要辅助方法。     

早期心肌缺血的病理学诊断方法探讨肌酸激酶的免疫组化染色法

对实验动物的缺血心肌进行PAP法染色,结果心肌缺血40min后,着色即有变化,并随缺血时间的延长而逐渐明显,证实肌酸激酶的免疫组化染色是一种早期诊断心肌缺血的特异性好、敏感性高的重要辅助方法。     

HSP70在早期心肌缺血中作用的研究

目的 探讨心肌缺血早期HSP70的作用机制。方法 采用免疫组织化学方法，进行HSP70检测。结果 常规的HE染色很难分辨早期心肌缺血的心肌细胞。Nagar-Olsan特染能鉴别早期心肌缺血心肌细胞的改变。HSP70在缺血的心肌细胞内呈散在的颗粒状分布；在自溶的心肌细胞内呈带状弥漫的强阳性表达。结论 HSP70的大量高表达与心肌细胞缺血溶解坏死呈正相关。     

心肌早期病变及其染色方法的研究

本研究用文献报道和作者探讨的十余种染色方法,对心血管疾病死亡的尸检心肌及有急性心肌损伤的多种大量动物实验材料观察结果,证明由缺血缺氧引起的心肌早期病变有染色性质异常,可以用于显示与判断心肌早期病变,具有实用价值。提出并讨论了现有显示心肌早期病变的各种染色方法、应用体会和诊断、鉴别心肌早期病变的方法。     

大鼠心肌急性缺血再灌注Fos蛋白表达及其意义

目的:探讨急性心肌缺血再灌注早期不同时间心肌细胞内Fos蛋白表达的变化,为心肌早期缺血再灌注损伤致死死后诊断提供新方法。方法:在32只SD大鼠建立心肌早期缺血再灌注损伤模型,另外40只大鼠分为正常与缺血对照组。用免疫组化SABC法结合图象分析研究心肌细胞核Fos蛋白的累积情况。结果:缺血30min再灌注30min后,再灌注区有部分心肌细胞核呈弱阳性着色,以后随缺血时间延长核阳性增强。缺血90min再灌注30min后核棕褐色染色最强,180min后又开始减弱。正常和单纯缺血组心肌细胞核未见有阳性反应。HE染色无明显病理改变。结论:Fos蛋白表达高峰在缺血90～180min之间,FosSABC染色法可诊断缺血30min再灌注30min或更长时间的损伤。免疫组化染色法检测心肌细胞核Fos蛋白的表达有望成为急性心肌缺血再灌注死后诊断的一种有意义的手段。     

心肌特殊染色在冠心病猝死诊断中的应用研究

目的 探讨心肌特殊染色法在冠心病猝死诊断中的应用价值。方法 采用苏木素碱性复红苦味酸、纤维连接蛋白和DNA染色法，对86例冠心病猝死者心肌缺血组和心肌梗死组心肌进行染色观察，并与20例正常心肌对比。结果 ①苏木素碱性复红苦味酸、纤维连接蛋白染色法梗死组呈强阳性，缺血组部分心肌阳性；对照组呈阴性。②DNA染色梗死组、缺血组与对照组之间存在显著差异，梗死组与缺血组之间没有显著差异。结论 苏木素碱性复红苦味酸、纤维连接蛋白和DNA染色法，对冠心病猝死的诊断有一定价值。     

缺血心肌细胞核DNA染色法观察

目的　观察缺血心肌细胞核的形态改变。方法　收集 18例心肌缺血组织切片 ,用改良Feulgen氏染色法对细胞核DNA染色 ,在高倍镜下 (40× )观察、计数 ,并进行统计分析。结果　心内膜下缺血心肌细胞核异常肥大、畸形 ,肥大畸形细胞核数目明显多于正常对照组 ,两者有明显差异 (P <0 .0 1)。结论　细胞核DNA染色可作为病理学诊断心肌缺血的指标之一 ,且对心肌凋亡研究有一定帮助     

苏木素-碱性复红-苦味酸染色法对诊断早期心肌缺血的意义

本文应用苏木素-碱性复红-苦味酸染色法(HBFP)对家兔实验性心肌缺血的早期改变及急死案倒的尸检材料进行了研究,实验性心肌缺血材料均作电镜观察,以保证取材准确,HBFP染色法可以显示缺血15min的心肌病变,不受常规组织学处理及死后自溶的影响,可用于临床病理及法医病理的诊断.     

兔早期心肌缺血不同时段Connexin43的表达

目的 探讨急性心肌缺血不同时间心肌缝隙连接蛋白43的分布特征。方法 结扎兔左冠状动脉造成急性心肌缺血模型,于结扎后不同时间取左心室前壁心肌。用HBFP染色定位心肌缺血区域,用SP法观察心肌缺血区、交界区及非缺血区Cx43的分布,用图像分析系统分析。结果 急性心肌缺血30 min,Cx43阳性面积减少约40％,此后Cx43逐渐降低,大约480 min,Cx43几乎消失。结论 兔急性心肌缺血时,Cx43的减少有时间特点。     

应用改良的特殊染色方法观察缺血预适应对心肌再灌注早期病理改变的影响

目的 :应用两种改良的特殊染色法研究体外循环 (CPB)中心肌缺血再灌注早期病理形态特征的改变。方法 :建立猫CPB模型并随机分成 3组 :对照组 (n=5 )仅作单纯并行 CPB转流 ,不阻断升主动脉 (ACC) ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=5 )于CPB开始 4 5 min后 ACC6 0 min,开放主动脉使心脏恢复再灌注 ;IPC组 (n=5 )于 ACC前进行 IPC(ACC5 min后开放 1 0min,并重复 3次 ) ,余同 IR组。分别应用改良的碱性复红 -苦味酸特殊染色法 (HBFP)和改良的 Gonori变色酸亮绿特殊染色法(GCA)观察各组再灌注早期心肌变性变化 ,并结合透射电镜直接观察各组再灌注早期心肌超微结构的损伤情况。 结果 :H- E染色难以识别 IR组和 IPC组之间损伤程度差异。再灌注早期 ,对照组 HBFP特殊染色及 GCA特殊染色均呈阴性着色 ,IR组呈弥漫性阳性着色 ,而 IPC组呈局灶性或小片状阳性着色 ,两组间差异显著 (P<0 .0 5 ) ;而且心肌组织染色深浅与心肌超微结构损伤的程度相一致。结论 :应用改良的 HBFP和 GCA特殊染色法均能显示心肌再灌注早期病理改变 ,敏感性较高 ,特异性较好 ;结果提示 IPC有助于心肌再灌注早期缺血、缺氧的改善 ,减少心肌变性     

失血性休克时犬血清CPK活性值与心肌形态

本实验在用6只犬复制失血性休克模型的基础上,定时采血测定血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性值,并同时观察心肌组织学变化。本研究证明,血清CPK活性值变化与心肌组织学改变正相关,因此,观察CPK活性值的动态变化,对休克时急性心肌衰竭的早期诊断有一定价值。     

大鼠早期心肌缺血与冠状动脉痉挛致缺血心肌肌红蛋白的免疫组织化学研究

按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉（简称冠脉）左前降支复制早期心肌缺血模型;又经颈外静脉注射垂体后叶素复制冠脉痉挛模型。按心肌不同缺血时间（25min，1h，3h）及对照组将以上各模型均分成4组。每组心肌取心尖及其相邻组织块制成石蜡切片，进行HE染色、链霉菌素一生物素肌红蛋白免疫组织化学染色（LSAB-Mb染色）。结果表明:早期心肌缺血组心肌呈片状肌红蛋白（Mb）缺失;冠脉痉挛组呈多发性、小灶性缺失。所以，LSAB-Mb法可望为冠脉痉挛所致的心肌缺血提供客观形态学证据。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。