高同型半胱氨酸血症-动脉硬化家兔金属硫蛋白的变化

目的 :在高同型半胱氨酸 (Hcy)血症家兔动脉粥样硬化 (AS)模型上观察肝、心组织及血浆金属硫蛋白(MT)含量变化 ,认识AS时机体氧化防御系统的变化。方法 :家兔高蛋氨酸饮食 8周 ,复制高Hcy -动脉粥样硬化模型 ,分别以 [10 9Cd2 + ]血红蛋白饱和法和硫代巴比妥酸法测定家兔肝、心组织及血浆MT及丙二醛 (MDA)含量。结果 :AS家兔肝、心组织及血浆MT水平分别较对照组高 2 6 9% (P <0 .0 1)、4 6 % (P <0 .0 1)和 79% (P <0 .0 1)。肝、心组织及血浆MDA含量分别较对照组高 87% (P <0 .0 1)、83% (P <0 .0 1)和 4 7% (P <0 .0 1)。结论 :Hcy -AS家兔肝、心组织及血浆MT产生增多 ,可能与氧化损伤有关     

同型半胱氨酸对家兔组织及血浆金属硫蛋白含量的影响

目的 :观察高同型半胱氨酸 (Hcy)血症时家兔组织及血浆金属硫蛋白 (MT)的变化。 方法 :家兔皮下注射Hcy复制高Hcy血症模型 ,测定肝、心、肾组织及血浆MT和丙二醛 (MDA)含量。 结果 :Hcy组家兔肝、心、肾组织及血浆MT水平较对照组分别升高 2 30 % (P <0 .0 1 )、1 30 % (P <0 .0 1 )、5 4 .8% (P <0 .0 1 )和 85 % (P <0 .0 1 ) ,而丙二醛水平则分别高 1 0 0 % (P <0 .0 1 )、71 % (P <0 .0 1 )、5 0 % (P <0 .0 1 )和 1 1 0 % (P <0 .0 1 )。注射Hcy同时用叶酸处理动物 ,肝、心和肾组织MT含量较Hcy组分别降低 36 % (P <0 .0 1 )、33% (P <0 .0 1 )、2 9%和 36 % (P <0 .0 1 ) ,丙二醛含量分别降低 5 2 % (P <0 .0 1 )、4 1 % (P <0 .0 1 ) 4 5 % (P <0 .0 1 )和 2 9% (P <0 .0 1 )。结论 :Hcy诱导家兔组织MT生成与氧化应激有关     

哮喘对豚鼠金属硫蛋白合成的影响

目的 :观察哮喘豚鼠组织及血浆金属硫蛋白 (MT)含量的变化 ,认识哮喘时机体氧化防御系统的改变。方法 :复制豚鼠哮喘模型 ,分别以 [10 9Cd]-血红蛋白饱和法和硫代巴比妥酸法测定豚鼠组织及血浆MT及丙二醛(MDA)含量。结果 :哮喘豚鼠肝、心、肾和肺组织及血浆MT水平分别较对照组高 2 0 .3% (P <0 .0 5 )、6 4.3%(P <0 .0 5 )、5 2 .5 % (P <0 .0 1)、5 0 .0 % (P <0 .0 5 )、2 8.5 % (P <0 .0 5 )。MDA含量分别较对照组高 16 0 .8(P <0 .0 1)、38.5 % (P <0 .0 5 )、40 .0 % (P <0 .0 5 )、71.4% (P <0 .0 1)、89.5 % (P <0 .0 1)。结论 :哮喘豚鼠组织及血浆MT产生增多 ,并与氧化损伤有关     

大鼠胸主动脉球囊拉伤后金属硫蛋白及丙二醛含量变化

目的 :观察大鼠胸主动脉球囊拉伤后血浆及组织金属硫蛋白 (MT)及丙二醛含量变化 ,探讨再狭窄与氧化防御系统的关系。方法 :对照组常规饲养 2 1d ;球囊导管拉伤大鼠胸主动脉 3d ,10d ,2 1d后 ,分别取大鼠血浆及心、肝和肾组织 ,以10 9Cd血红蛋白饱和法测定大鼠血浆及组织MT含量 ,以硫代巴比妥酸钠法测定丙二醛 (MDA)含量。结果 :与对照组比较 ,球囊拉伤 3d组大鼠肝、心和肾组织及血浆MT含量分别升高 5 5 .8% ,73 .5 % ,49.9% ,5 6 .2 % ,MDA含量分别升高 94.0 % ,49 1% ,31 4% ,141 1% ;球囊拉伤 10d组大鼠肝、心、肾组织及血浆MT含量分别升高 31.8% ,6 8 2 % ,5 8.0 % ,41 8% ,MDA含量分别升高 148.0 % ,41.6 % ,2 9.1% ,83.8% ;球囊拉伤 2 1d组大鼠肝、心、肾组织及血浆MT含量分别升高 5 6 .8% ,38.8% ,39.4% ,48.1% ,MDA含量分别升高 98.0 % ,48.4% ,44 .8% ,49.2 %。结论 :大鼠胸主动脉球囊拉伤后MT产生增多与脂质过氧化损伤有关     

同型半胱氨酸和金属硫蛋白对血管内皮细胞的影响

目的 :观察同型半胱氨酸 (Hcy)血症时小鼠肝、心、肾组织金属硫蛋白 (MT)含量的变化 ,以及MT对Hcy损伤内皮细胞的影响。 方法 :①昆明种小鼠 12只 ,分为对照组和高Hcy组 ,高Hcy组小鼠腹腔注射Hcy(16μmol/kg) ,复制高Hcy血症模型 ,对照组同法注入等量生理盐水。以Cd 血红素饱和法测肝、心和肾组织MT水平。②培养人血管内皮细胞 ,分为空白对照组 ,单用Hcy(1mmol/L)组及MT(2× 10 -5mol/L)和Hcy(1mmol/L)同时应用组 ,孵育人血管内皮细胞 6h测定细胞存活率、培养液乳酸脱氢酶 (LDH)活性和蛋白漏出量。结果 :Hcy组小鼠肝、心和肾组织MT水平较对照组分别增加 2 10 %(P <0 .0 1)、133%(P <0 .0 5 )和 6 0 %(P <0 .0 1)。MT +Hcy组培养的内皮细胞存活率较Hcy组培养的内皮细胞升高 13.9%(P <0 .0 1) ,培养液LDH和蛋白漏出量较Hcy组分别降低 2 7.1%(P <0 .0 5 )和 31.4%(P <0 .0 1)。结论 :Hcy诱导小鼠肝、心、肾组织MT生成 ,MT拮抗Hcy的细胞损伤作用。     

哮喘豚鼠组织及血浆中金属硫蛋白含量的变化

目的在豚鼠哮喘模型上观察心、肝、肾、肺等组织金属硫蛋白(metallothionein, MT)含量的变化,探讨其内源性防御机制.方法以卵蛋白诱发豚鼠哮喘,分别以[109Cd]血红蛋白饱和法和硫代巴比妥酸法测定心、肝、肾、肺组织及血浆MT和丙二醛(MDA)的含量.结果豚鼠哮喘发病时,心、肝、肾、肺和血浆MT含量分别比对照组高22%、170%、66%、78%、30%(均P＜0.01),心、肝、肾、肺组织及血浆MDA的含量分别比对照组高109.30%、62.66%、71.42%、72.01%、52.30%(均P＜0.01).结论哮喘豚鼠体内MT生成增多,可能是机体的重要防御保护性反应,其病理生理意义值得进一步探讨.     

雷米普利和氯沙坦对动脉粥样硬化早期形成的影响

目的 :研究雷米普利和氯沙坦对动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)早期形成的影响。方法 :将 4 4只金黄地鼠随机分为 5组 ,分别给常规饲料 (对照组 )、高脂饲料 (含 10 %椰子油和 0 .0 5 %胆固醇 )、高脂饲料加雷米普利 (2mg·kg 1)、高脂饲料加氯沙坦 (10mg·kg 1)和高脂饲料加雷米普利 (2mg·kg 1)与氯沙坦 (10mg·kg 1)处理12周 ,测定血压、血脂、AS斑块面积和肝组织中胆固醇含量的变化。结果 :数据表明雷米普利和氯沙坦不论是单独应用还是联合应用均能有效降低平均动脉压 (P <0 .0 0 1)和肝组织中胆固醇的含量 ,雷米普利能显著降低血浆中甘油三酯的水平 (P <0 .0 5 ) ,结果还显示雷米普利与氯沙坦联合应用能提升血浆中高密度脂蛋白 (P <0 .0 5 ) ,各药物处理组的AS斑块面积有不同程度降低但无统计学意义。结论 :雷米普利与氯沙坦具有一定的抑制AS形成作用 ,其机制可能与降低血压和改变脂代谢有关。     

川芎嗪对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的 :观察川芎嗪预防用药对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、脂质过氧化物(MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法 ,建立家兔AS模型 ,随机分为对照组、模型组和川芎嗪用药组 ,在实验第 8周取血清标本测定上述参数。结果 :与模型组比较 ,川芎嗪预防用药 8周 ,能提高NO和SOD活性 (P <0 .0 1) ,降低ET和MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :川芎嗪具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET平衡的作用。     

消脂胶囊对家兔动脉粥样硬化干预的实验研究

[目的] 观察消脂胶囊对家兔动脉粥样硬化(AS)的防治作用,为今后进一步研究提供实验依据.[方法] 将实验动物分为对照组、模型组、消脂胶囊高剂量组和消脂胶囊低剂量组,于治疗结束时(给药10周后),耳缘静脉取血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、脂联素(ADP)、C反应蛋白(CRP)和 内皮素-1(ET-1)含量;同时测量血压;取心脏、主动脉、下肢动脉、肝脏,以12%甲醛溶液固定,进行组织病理学检查,对AS评分,分析得出动脉硬化指数.[结果] 消脂胶囊给药10周后,消脂胶囊高剂量组家兔血清中SOD活性显著升高,消脂胶囊高、低剂量组家兔血清中ADP含量显著升高,MDA、CRP、ET-1含量明显降低,家兔收缩压下降,而消脂胶囊低剂量组家兔的舒张压下降.组织病理学结果显示,消脂胶囊高、低剂量组均能对主动脉及心肌内小动脉动脉AS及肝细胞空泡变性的病变程度有不同程度的减轻.[结论] 消脂胶囊能够对家兔AS病变指标产生有效调节,调节动脉AS家兔血压,清除自由基,防止脂质过氧化,减少炎症介质产生和保护血管内皮细胞的作用,表明该药对家兔AS病变的发生和发展有较好的防治作用.     

脂糖舒对正常大鼠组织SOD、MDA及形态结构的影响

目的观察脂糖舒对正常大鼠组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量以及形态结构的影响。方法将大鼠随机分为对照组和脂糖舒三个等比例剂量组 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ) ,分别用生理盐水和脂糖舒 [Ⅰ组 5 g/(kg·d)、Ⅱ组 1 0 g/(kg·d)、Ⅲ组 2 0 g/(kg·d) ]胃饲三个月。观测各组大鼠心、肝、胰、肾组织SOD活性、MDA含量和形态结构。结果脂糖舒各组心、肝、胰、肾组织的SOD活性与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脂糖舒各组心、胰组织和脂糖舒Ⅰ、Ⅱ组肝、肾组织的MDA含量与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脂糖舒Ⅲ组肝、肾组织的MDA含量高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脂糖舒各组心、肝、胰、肾组织的形态结构与对照组比较无明显差异。结论治疗量的脂糖舒对正常大鼠组织无明显损伤作用     

Urantide对动脉粥样硬化大鼠心脏UⅡ和GPCR14基因与蛋白表达的影响*

目的 观察Urantide对动脉粥样硬化（AS）大鼠心脏UⅡ和GPCR14基因与蛋白表达的影响。方法 采用腹腔注射维生素D3及高脂饲料喂养复制大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、Urantide组（3、7和14?d组）。应用免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）、Western blotting检测大鼠心脏UⅡ、GPCR14基因和蛋白的表达水平。结果 与正常组比较,AS组大鼠心脏血管及病变部位UⅡ及GPCR14阳性表达增加（P?<0.05）,UⅡ及GPCR14基因与蛋白质的表达水平升高（P?<0.05）。与AS组比较,Urantide各给药组大鼠心脏血管及病变部位的UⅡ及GPCR14阳性表达减少（P?<0.05）,UⅡ及GPCR14基因与蛋白质的表达水平降低（P?<0.05）。结论 Urantide对AS大鼠的心脏具有保护作用。     

USPIO增强MRI在兔动脉粥样硬化斑块模型的观察研究

目的 探讨单纯高脂饮食建立兔动脉粥样硬化模型的可行性以及超小顺磁性氧化铁(USPIO)增强磁共振成像(MRI)在兔动脉粥样硬化(AS)斑块研究中的价值.方法 挑选30只健康的雄性新西兰大白兔作为研究对象,使用随机分组法分为两组,其中实验组20只,对照组10只.实验组通过单纯高脂饲料饲养的方法建立兔AS模型,对照组不作其他干预.观察USPIO增强前后动脉斑块的MRI表现,与病理结果进行比较和分析.结果 实验组成功建立兔AS模型,其中14例形成AS斑块,USPIO增强T2W1序列表现为斑块中央信号减低,血管壁信噪比值在96 h降低最低,较增强前信号差异有统计学意义(P＜0. 05),而对照组在增强前后管壁信号无变化.USPIO增强PJN 2D-TOF序列表现为管壁点状充盈缺损.病理检查显示USPIO颗粒主要沉积在内膜下.结论 单纯高脂饮食可以建立兔AS模型,USPIO增强MRI能反映出兔AS斑块情况,有助于对AS病变诊断作出评估.     

罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血浆高敏C反应蛋白水平的影响

目的探讨罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血浆炎症因子水平的影响。方法20只8周龄apoE基因敲除小鼠随机分为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型组和罗格列酮干预组,另取10只8周龄野生型C57/BL小鼠作为正常对照组。3组均饲喂普通饮食,罗格列酮组给予10mg.kg-1.d-1,12周后获取静脉血和主动脉标本。分别用胶乳凝聚法、微量快速测定法及XO法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)活性和超氧化物歧化酶(SOD)活性。HE染色后镜下观察主动脉病变。结果AS模型组主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块,罗格列酮干预组病变较AS组轻;AS组血浆MDA、hs-CRP含量均显著高于正常对照组,罗格列酮干预组MDA、hs-CRP含量均显著低于模型组。模型组血浆SOD含量活性明显低于正常对照组,而罗格列酮干预组活性显著高于模型组。结论罗格列酮具有抗AS作用,且其抗AS作用可能与其抗炎症相关。针对炎症有望控制AS的发生发展。     

北五味子多糖对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性

目的：探讨北五味子多糖（SCP）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性,为五味子的开发利用提供理论依据。方法：选择32只雄性Wistar大鼠,随机抽取16只作为正常对照组（灌胃给予双蒸水,给予普通饲料）和SCP组（灌胃给予50 mg·kg^-1SCP,给予普通饲料）,每组8只。其余16只大鼠以高脂饲料喂养4周,确定高脂血症成功后,将大鼠随机分为NAFLD组和NAFLD+SCP组（NAFLD+50 mg·kg^-1SCP）,给药12周后称大鼠体质量并计算肝指数;检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,酶学法检测大鼠肝组织中TC和TG水平,TBA法检测大鼠血清和肝组织中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,微量酶法检测肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）水平,HE染色观察大鼠肝组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较,NAFLD组大鼠肝指数明显增加（P < 0.01）,血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平升高（P < 0.01）,肝组织中TG和TC水平升高（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平升高（P < 0.01）、SOD活性降低（P < 0.01）,肝组织中GSH水平降低（P < 0.01）。与NAFLD组比较,NAFLD+SCP组大鼠体质量及肝脂数明显降低（P < 0.05）,血清中TC、TG及LDL-C水平以及肝组织中TC和TG水平降低（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,肝组织中GSH水平升高（P<0.01）。HE染色检测,NAFLD组大鼠肝小叶结构紊乱,出现明显的肝细胞脂肪变性;NAFLD+SCP组大鼠肝小叶内肝细胞脂肪变性明显减轻。结论：SCP对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠血脂具有一定的调节作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

补心通脉颗粒抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的研究补心通脉颗粒对兔动脉粥样硬化模型的抗动脉粥样硬化作用。方法采用青紫兰家兔制作高脂饲料诱发动脉粥样硬化模型。将48只家兔随机均分为6组：正常组,模型组（喂高脂饲料）,补心通脉小剂量组,补心通脉中剂量组,补心通脉大剂量组,辛伐他汀组。观察各组动物的血脂,血浆内皮素（endothelium,ET）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、环磷酸鸟苷（cyclicguanosinemonophosphate,cGMP）及动脉粥样硬化病理积分。结果补心通脉颗粒能明显降低动脉粥样硬化家兔血浆胆固醇（totalcholesterol,TC）与甘油三酯（triglyceride,TG）水平（P〈0．05）,升高血浆NO、cGMP水平（P〈0．05）,减少ET生成（P〈0．05）,降低冠状动脉粥样硬化病理积分（P〈0．05）。结论补心通脉颗粒主要是通过调节血脂代谢、升高血浆NO、cGMP、减少ET生成等途径达到抗动脉粥样硬化的作用。