健脾补肺化痰方对哮喘大鼠气道胶原蛋白影响

目的:观察健脾补肺化痰方对幼龄哮喘大鼠气道壁胶原蛋白合成的影响。方法:48只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘模型组,辅舒酮组,健脾补肺化痰方高剂量、中剂量和低剂量组。以卵蛋白(OVA)致敏制备幼龄大鼠哮喘模型,HE染色测气道壁内、外径及网状基底膜层厚度,肺组织石蜡切片行免疫组化染色计算机图像分析测定气道Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果:健脾补肺化痰方高、中、低剂量干预组、辅舒酮组气道壁内、外径比值均高于哮喘模型组,网状基底膜厚度较哮喘模型组显著变薄(P<0.05或P<0.01),健脾补肺化痰方高、中、低各组间比较亦有差异(P<0.05),健脾补肺化痰方高剂量组与辅舒酮组比较无明显差异(P>0.05)。各组气道壁Ⅲ型胶原显著低于哮喘模型组(P<0.05或P<0.01),高、中、低剂量组各组间Ⅲ型胶原含量比较(P<0.05)依次增高。高剂量组与辅舒酮组Ⅲ型胶原含量相当(P>0.05)。结论:健脾补肺化痰方可以通过减少气道壁Ⅲ型胶原沉积和气道壁增厚而抑制气道重塑。     

谷氨酰胺对内质网应激介导的哮喘小鼠气道重塑模型的干预作用

[目的]探讨谷氨酰胺对内质应激介导的哮喘小鼠气道重塑模型的干预作用及其机制.[方法]取雌性BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组(OVA慢性气道重塑)及谷氨酰胺治疗组(750 mg/kg),给予相应处理.在末次给药24 h后,给予不同剂量乙酰胆碱激发行气道反应评估;取小鼠肺组织,采用免疫组织化学染色法检测α-SAM表达水平,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中OVA特异性IgE、细胞因子IL-6,IL-12含量,Western blot法检测肺组织中的CHOP,GPR78含量.[结果]与模型对照组比较,谷氨酰胺治疗组OVA诱导的哮喘小鼠气道高反应性明显降低(P<0.05),肺组织中α-SAM表达明显减少(P<0.05),BALF中OVA特异性IgE和IL-6水平显著降低,IL-12水平明显升高(P<0.05);Western blot检测结果显示,与模型对照组比较,谷氨酰胺治疗组CHOP和GRP78蛋白表达量显著降低(P<0.05).[结论]谷氨酰胺可通过抑制内质网应激减缓气道炎症及气道重塑,对过敏性哮喘具有保护作用.     

辅舒酮和喘乐宁吸入治疗哮喘临床研究

为了解糖皮质激素辅舒酮和β2受体激动剂喘乐宁吸入治疗小儿哮喘的作用，对32例小儿哮喘患儿吸入辅舒酮及喘乐宁联合治疗作为治疗组，32例小儿哮喘患儿吸入喘乐宁作为对照组。结果表明辅舒酮和喘乐宁吸入治疗哮喘疗效优于对照组。     

格列苯脲和尼可地尔对哮喘大鼠BALF中IL-4/IFN-γ表达及气道重塑的作用*

目的：观察钾离子通道开放剂尼可地尔和阻滞剂格列苯脲对哮喘大鼠肺泡盥洗液（BALF）中IL-4/IFN-γ的影响以及对气道重塑的作用。方法：SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、哮喘模型组、尼可地尔组、地塞米松组和格列苯脲组。采用卵清蛋白（OVA）致敏复制大鼠哮喘模型,模型成功后取相关组织分别进行图像分析测定各组支气管壁各层的厚度、ELISA检测肺泡盥洗液（BALF）中IL-4/IFN-γ表达情况。结果：哮喘模型组和格列苯脲组支气管平滑肌明显增厚（P<0.05）,有典型的气道重塑表现,尼可地尔组和地塞米松组无明显增厚;尼可地尔组和地塞米松组IL-4表达低于哮喘模型组和格列苯脲组,IFN-γ表达高于哮喘模型组和格列苯脲组（P<0.05）。结论：尼可地尔通过开放KATP通道,能够明显改善哮喘大鼠气道炎症和抑制哮喘大鼠气道重塑的形成,其可能机制与IL-4表达降低,同时IFN-γ表达升高有关。     

哮喘大鼠黏液分泌与Th1/Th2失衡的关系及地塞米松的调节作用

目的探讨气道黏液高分泌与Thl/Th2平衡的关系,以及地塞米松(Dex)对哮喘大鼠气道黏液高分泌及杯状细胞表达的影响。方法30只大鼠随机分为对照组、哮喘组和Dex组,每组10只。哮喘组和Dex组以卵白蛋白激发制作大鼠哮喘模型,Dex组腹腔内注入Dex作为干预因素。分别以HE、阿辛兰染色观察气道上皮的改变、杯状细胞的表达及黏液生成,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素13(IL-13)和γ干扰素(IFN-γ)的浓度。结果哮喘组较对照组气道上皮杯状细胞数量明显增加(P<0.05),黏液生成增多(P<0.05),血清及BALF中IL-13表达水平显著增高(P均<0.05),IFN-γ表达水平降低(P均<0.05)。Dex组较哮喘组杯状细胞数量显著减少(P<0.05),黏液分泌减少(P<0.05),血清及BALF中IL-13表达水平明显降低(P均<0.05),IFN-γ表达水平升高(P<0.05)。结论Th2型细胞因子IL-13在哮喘大鼠气道上皮杯状细胞化生和黏液高分泌中发挥了重要作用,而Dex可以通过抑制IL-13的表达而减少气道黏液分泌。     

丹参注射液抑制哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达

目的 探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症的分子机制.方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,丹参组,每组10只.HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中白细胞介素-13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达.结果病理组织学显示:丹参组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.丹参组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05).IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关.     

不同剂量致敏原对幼年大鼠哮喘的影响

目的利用卵清蛋白(OVA)致敏刚断乳的大鼠,建立幼年大鼠哮喘模型,探讨不同剂量的致敏原对幼年大鼠哮喘气道过敏性炎症的影响。方法用低、中、高剂量卵清蛋白致敏大鼠后再雾化吸入同一致敏原从而诱发大鼠哮喘发作,分别观察各组大鼠肺组织病理切片、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数、双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测BALF中OVA特异性IgE(OVA-IgE)和外周血白细胞介素(IL-4)的水平。结果低、中和高剂量组的大鼠较正常对照组均出现气道过敏的异常症状,但高剂量组有明显的腹式呼吸和呼吸短促,且高剂量组大鼠的肺组织病理显示气道炎症较低、中剂量组明显严重,3个致敏组的BALF中细胞总数较对照组均有不同程度增高,高剂量组增高显著(P<0.05)。高剂量组大鼠血清中IL-4和BALF中OVA-IgE较对照组和低、中剂量组均明显增高(P<0.05),中剂量组BALF中OVA-IgE较对照组增高显著(P<0.05)。结论幼年大鼠哮喘模型中的致敏原剂量的大小与哮喘气道过敏性炎症的程度有关,致敏原剂量越大,气道过敏性炎症越明显。     

防喘膏防治哮喘大鼠的疗效及其对血清IL-12、IL-13水平的影响

目的：观察防喘膏防治哮喘大鼠的疗效及其对血清白细胞介素（IL）-12、13水平的影响。方法将麻黄、大黄、白芥子、地龙、细辛、甘遂六味药按比例研成末,以生姜汁调和成膏状,敷贴于哮喘大鼠背部穴位;再以卵清白蛋白（OVA）激发哮喘,观察引发大鼠哮喘的潜伏期;末次雾化吸入卵清白蛋白后,采用ELISH法测定大鼠血清IL-12、IL-13水平。结果与哮喘模型组比较,防喘膏敷贴能延长哮喘大鼠的哮喘潜伏期（P〈0.01）;与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠血清IL-12水平降低（P〈0.01）,IL-13水平升高（P〈0.01）;与哮喘模型组比较,防喘膏敷贴组及辅舒酮气雾剂组IL-12水平均升高（P〈0.01）,IL-13水平均降低（P〈0.01）;防喘膏敷贴组及辅舒酮气雾剂组IL-12、IL-13水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论防喘膏穴位敷贴能延长哮喘大鼠的哮喘潜伏期,降低哮喘大鼠血清IL-13水平,提高IL-12水平可能是其作用机制之一。     

防喘膏对哮喘大鼠的疗效及IL-12、13水平的影响孙红 杭州市红十字会医院儿科 杭州 310003

目的 观察防喘膏对哮喘大鼠的疗效及对白细胞介素（IL）-12、13水平的影响。方法 将麻黄、大黄、白芥子、地龙、细辛、甘遂六味药按比例研成末，以生姜汁调和成膏状，给予背部脱毛后的哮喘大鼠穴位敷贴；再以卵清白蛋白激发哮喘，观察哮喘大鼠的潜伏期；末次雾化吸入卵清白蛋白后，采血测定白介素-12、13的水平。结果 与哮喘模型组比较，防喘膏敷贴能延长哮喘大鼠的潜伏期；与正常对照组比较，哮喘模型组大鼠血清IL-12水平降低，IL-13水平升高；与哮喘模型组比较，防喘膏敷贴组及辅舒酮气雾剂组IL-12水平均升高，IL-13水平均降低；防喘膏敷贴组及辅舒酮气雾剂组IL-12、13水平差异无统计学意义。结论 防喘膏穴位敷贴能延长哮喘大鼠的哮喘潜伏期，降低哮喘大鼠血清IL-13水平，提高哮喘大鼠血清IL-12水平。     

健脾补肺化痰方对幼龄哮喘大鼠EGF、MMP-9的含量影响

目的:研究表皮生长因子(EGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在幼龄哮喘大鼠气道重塑中的表达及其之间的相关性分析,通过实验初步探讨健脾补肺化痰方对哮喘患儿平喘作用的机理,为中医药防治小儿哮喘提供新的研究思路。方法:48只SD幼龄大鼠随机分成正常对照组,哮喘模型组,辅舒酮组,健脾补肺化痰方高剂量、中剂量和低剂量组,以卵蛋白(OVA)致敏制备幼龄大鼠哮喘模型。采用HE染色观察肺病理组织学变化,采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中EGF、肺组织MMP-9的含量变化。结果:正常对照组哮喘大鼠镜下无炎症反应,无气道重塑。模型组炎症反应很重;气道壁明显增厚,气道壁受损,气道管腔狭窄,气道平滑肌层和网状基底膜层增厚;气道上壁纤维化改变明显,具备气道重塑的特征。健脾补肺化痰方低中高剂组大鼠病理变化炎症程度依次减轻,高剂组与辅舒酮组炎症反应相当,炎症反应很轻。各组大鼠血清中EGF、肺组织MMP-9含量与模型组之间有差异性(P0.05或P0.01)。     

加味六安煎对咳嗽变异性哮喘大鼠模型气道重塑的影响

目的观察咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)大鼠模型咳嗽次数、气道炎症、肺组织气道重塑病理变化及加味六安煎对其干预后的影响,探讨加味六安煎治疗咳嗽变异性哮喘的作用机制,为临床治疗提供依据。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、CVA模型组、孟鲁司特钠组、加味六安煎低、中、高剂量组。以卵蛋白、氢氧化铝致敏并吸入卵蛋白激发法复制咳嗽变异性哮喘大鼠模型,观察各组大鼠咳嗽次数、肺组织的炎性细胞浸润、胶原沉积(胶原面积及胶原容积分数)程度。结果(1)与正常对照组比较,CVA模型组咳嗽次数明显增多(P<0.05),与模型组比较,各治疗组咳嗽次数明显减少,其中加味六安煎高剂量组咳嗽次数减少最明显(P<0.05);(2)与正常对照组比较,CVA模型组镜下可见肺组织炎性细胞浸润、充血、水肿;与CVA模型组比较,各治疗组肺组织炎性细胞减少,充血、水肿程度减轻;(3)胶原面积:与正常对照组比较,CVA模型组胶原面积增加(P<0.05),各治疗组比较,加味六安煎高剂量组胶原面积减少最明显(P<0.01),加味六安煎各剂量组与孟鲁司特钠组比较组间差异无统计学意义(P>0.05);(4)胶原容积分数:与正常对照组比较,CVA模型组胶原容积分数增加(P<0.05),各治疗组比较,加味六安煎高剂量组胶原容积分数降低最明显(P<0.01),加味六安煎各剂量组与孟鲁司特钠组比较,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论加味六安煎可以有效减少CVA大鼠的咳嗽次数,其作用机制可能是通过减轻肺组织炎性细胞浸润、充血、水肿,减少气道胶原沉积从而达到干预CVA大鼠气道重塑的目的。     

二甲双胍抑制哮喘模型大鼠气道重塑的研究

目的 观察二甲双胍对哮喘气道重塑的影响及其可能作用机制.方法 28只B/N大鼠随机分为对照组、哮喘组、二甲双胍干预组和雷帕霉素干预组;制备哮喘模型,以二甲双胍、雷帕霉素进行干预;末次激发48小时后测定大鼠气道阻力及气道反应性,收集肺组织标本,采用组织病理学方法观察气道炎症细胞浸润、气道壁杯状细胞增生、气道壁纤维化和重塑...     

早期吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道重建及IGF-1表达的影响

目的　研究早期吸入糖皮质激素对气道重建及胰岛素样生长因子 1 (IGF 1 )表达的影响。方法　将 30只大鼠分为对照组、哮喘组和地塞米松治疗组。免疫组织化学技术检测气道壁IGF 1的表达 ,计算机图像分析技术对气道壁IGF 1的表达进行定量分析及测量小气道内周长和厚度 ,并观察嗜酸性粒细胞浸润情况。结果　IGF 1的表达水平、嗜酸性粒细胞数、气道壁厚度哮喘组显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组显著低于哮喘组 (P <0 .0 5 ) ;但与对照组相比仍较高 (P <0 .0 5 ) ;IGF 1的表达水平与气道壁厚度正相关。结论　哮喘时气道壁增厚 ,气道重建 ,IGF 1的表达增加 ,早期糖皮质激素治疗可减轻气道壁厚度增加 ,减少IGF 1的表达。     

平喘宁调节ERK信号通路干预哮喘气道重塑的机制

目的 通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1）的表达,探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制。方法 采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型。将大鼠随机分成正常对照组,模型组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。连续给药4周后,光镜下观察肺组织病理形态学变化,采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）、细胞外信号调节激酶-1（extracellular signal-regulated kinase 1,ERK1）、磷酸化细胞外信号调节激酶-1（phosphorylated ERK1, p-ERK1）的表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象;与模型组比较,各治疗组炎性细胞浸润减少,气管上皮脱落减少,平滑肌增厚情况改善,气道重塑均得到适当缓解。与正常对照组比较,模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降（P<0.05）,尤其是平喘宁高剂量组下降最为明显。与正常对照组比较,模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降（P<0.05）。结论 平喘宁可通过调节ERK信号通路减轻哮喘大鼠气道炎性反应,延缓气道重塑。     

胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠的抗炎平喘作用

目的:评价胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠气道炎症和气管收缩的作用.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、哮喘组和干预组,每组10只.用卵白蛋白系统致敏加局部激发的方法制作哮喘模型.干预组d8起每天给予胡黄连苷Ⅱ(100mg/kg)灌胃,连续14d.哮喘组、干预组大鼠均d15予2%卵白蛋白液诱喘,记录诱喘潜伏期.d22测定气道阻力,进行支气管肺泡灌洗液的细胞计数、分类计数及肺组织病理观察.结果:与哮喘组相比,干预组大鼠诱喘潜伏期显著延长(P＜0.01),哮喘反应减轻;基础呼气阻力显著降低(P＜0.05),肺顺应性显著升高(P＜0.05);支气管肺泡灌洗液的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数均显著减少(均P＜0.01);支气管炎性病理改变减轻.结论:胡黄连苷Ⅱ可减轻气道炎症,抑制支气管收缩,对哮喘大鼠有抗炎平喘作用.     

姜黄素衍生物WZ01对哮喘气道炎症介质IL-13和组胺及糖皮质激素受体的影响

目的：研究姜黄素衍生物WZ01对哮喘气道炎症反应、白细胞介素（IL）-13、组胺及糖皮质激素受体（GR）的影响,探讨WZ01抑制哮喘气道炎症的机制。方法：30只小鼠,随机分为：正常对照组、哮喘组、低剂量WZ01组、中剂量WZ01组、高剂量WZ01组,每组6只。在第21～第27天1%卵清白蛋白（OVA）雾化激发,每次雾化前30 min予腹腔注射相应剂量0.9%氯化钠溶液或WZ01。末次激发24 h内,麻醉并处死小鼠,留取肺组织标本HE染色检测炎症病理改变,留取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类计数,ELISA法检测IL-13和组胺浓度,Western blot和免疫组织化学染色检测肺组织GR蛋白的表达。结果：与正常对照组比较,哮喘组小鼠气道周围可见明显炎症细胞浸润及黏液分泌,BALF中炎症细胞数量、IL-13及组胺水平均显著升高（P＜0.01）。与哮喘组相比,各剂量WZ01组气道周围炎症细胞浸润及黏液分泌显著减少,BALF中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量明显减少,BALF中IL-13和组胺浓度显著下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）;BALF中淋巴细胞数量与IL-13和组胺浓度均呈显著正相关（r值分别为0.886、0.886,P均＜0.01）,嗜酸性粒细胞数量与IL-13和组胺浓度均呈显著正相关（r值分别为0.897、0.898,P均＜0.01）。Western blot和免疫组织化学染色结果显示,哮喘小鼠肺组织GR表达明显降低,与哮喘组相比,不同剂量WZ01均能显著上调哮喘小鼠肺组织GR表达水平。结论：姜黄素衍生物WZ01可显著抑制哮喘气道炎症细胞浸润和黏液分泌,可能与其降低炎症介质IL-13和组胺浓度及上调哮喘小鼠肺组织GR表达水平有关,WZ01可能有望成为防治哮喘气道炎症的新药。     

黄芪对支气管哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液及血清中NO、IL-5和炎症细胞的影响

目的:探讨黄芪对支气管哮喘模型大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)、白细胞介素5 (IL-5)和炎症细胞的影响,阐明黄芪对哮喘的治疗效果.方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、激素干预组及黄芪干预低、中、高剂量组,每组10只,除正常对照组外以卵白蛋白(OVA)致敏并吸入激发法制备大...     

哮喘小鼠肺组织中基质细胞衍生因子1的表达及布地奈德雾化液的干预作用

目的探讨哮喘小鼠肺组织中基质细胞衍生因子1（SDF-1）的表达及布地奈德雾化液干预的影响。方法清洁级雌性昆明小鼠30只,随机分为对照组、哮喘组和布地奈德雾化液干预组,每组10只。建立卵白蛋白致敏的哮喘小鼠模型并用布地奈德雾化液进行干预,用免疫组织化学方法检测各组小鼠肺组织中SDF-1的表达,分别用HE染色和Wright-Giemsa染色方法对各组小鼠气道及支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞情况进行评估。结果 SDF-1在对照组中呈低表达（0.21±0.02）,在哮喘组中表达明显增加（0.48±0.03）,使用布地奈德雾化液进行干预后SDF-1表达明显降低（0.29±0.01）,差异有统计学意义（P〈0.01）。哮喘组气道炎症细胞浸润程度明显高于对照组,干预后降低;哮喘组中BALF中炎细胞总数及嗜酸粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞计数均高于对照组,布地奈德雾化液干预后炎性细胞总数及各分类计数均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论SDF-1在哮喘小鼠气道炎症细胞募集中可能有重要作用,布地奈德雾化液减轻哮喘小鼠气道炎症可能与降低SDF-1的表达有关。     

针刺对气道重塑小鼠TGF-β1/Smads通路的影响

目的探讨针刺对气道重塑小鼠肺组织TGF-β1/Smads信号通路的调控作用。方法将30只SPF 级小鼠随机分为空白组、 模型组、针刺组,10只/组。模型组、针刺组制作小鼠哮喘模型。针刺组自造模之日起第10天行针刺操作,穴取肺俞、大椎、足三 里（两侧）,每次留针20 min,隔日针刺1 次,共治疗7次。并于最后1次针刺结束后24 h行1%卵蛋白雾化吸入3 d,最后1次激发 后24 h于不同浓度乙酰甲基氯化胆碱（Mch）吸入下通过无创体积描计器检测小鼠肺阻力,然后采用HE染色法观察小鼠肺组织 的病理变化,ELISA 检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中TGF-β1的表达,Western blot对各组气道平滑肌中差异蛋白 进行检测。将针刺组分离提取气道平滑肌细胞,空白组加入PBS液,抑制组加入TGF-β1抑制剂（LY2157299）分别进行培养,然 后Western blot检测两组细胞type-I及Smads蛋白表达相对量。结果模型组小鼠气管痉挛明显,管腔狭窄,支气管黏膜增厚,部 分上皮细胞脱落,肺泡隔增厚,气道平滑肌明显增厚;针刺组较模型组有明显改善;不同浓度Mch 激发后模型组小鼠肺阻力最 高,较其它两组均差异有统计学意义（P<0.05）。且3组小鼠的肺阻力都随着Mch的浓度加大而增加。模型组血清中TGF-β1阳 性表达OD值较空白组增加（P<0.05）;针刺组阳性表达低于模型组（P<0.05）。针刺组BALF 中TGF-β1 含量低于模型组（P< 0.05）高于空白组（P<0.05）。模型组气道平滑肌中α-SMA、TGF-β1 及Smads 蛋白表达相对量均高于针刺组及空白组（均P< 0.05）,抑制组细胞中type-I及Smads蛋白表达相对量较空白组高（P>0.05）。结论针刺能通过抑制气道TGF-β1 的表达,下调 Smads及α-SMA的表达来抑制气道重塑,减轻哮喘气道炎性反应,且抑制TGF-β1后,type-I及Smads蛋白表达相对量较高,针刺 可以通过TGF-β1/Smads通路来控制哮喘进展,为临床上哮喘的治疗提供理论依据。     

CCL20抗体对慢性阻塞性肺疾病大鼠外周血和肺泡灌洗液中树突状细胞表面因子表达的影响

目的：研究CC亚族趋化因子配体20（CCL20）和树突状细胞（DCs）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病过程中的作用及抗CCL20抗体治疗对COPD外周血和肺泡灌洗液（BALF）中DCs表面因子表达的影响。方法：选取雄性SPF级Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组、COPD模型组和CCL20抑制组,每组16只。用烟熏及气道内滴注脂多糖（LPS）方法制备COPD大鼠模型。HE染色观察3组大鼠肺组织病理学改变。采用酶联免疫法(ELISA）检测3组大鼠BALF及外周血中CCL20的含量,流式细胞术（FCM）检测3组大鼠外周血和BALF中DCs各细胞因子（CD80、CD86、MHC-Ⅱ和OX-62）的百分比。结果：COPD组和CCL20抑制组大鼠肺组织HE染色均显示气道炎症和肺气肿表现,但后者气道炎症和肺气肿表现较前者减轻。与正常对照组比较,COPD组和CCL20抑制组大鼠外周血及BALF 中CCL20含量增加（P<0.05）;与COPD组比较,CCL20抑制组大鼠外周血中CCL20含量未见改变,但BALF中CCL20含量降低（P<0.05）。与正常对照组比较,COPD组大鼠外周血中CD80、CD86和OX-62百分比均升高（P<0.05）;与COPD组比较,CCL20抑制组大鼠外周血中CD86和OX-62百分比均降低（P<0.05）。与正常对照组比较,COPD组及CCL20抑制组大鼠BALF中CD80和CD86百分比均升高（P<0.05）;与COPD组比较,CCL20抑制组大鼠BALF中CD80百分比降低（P<0.05）。结论：CCL20参与了COPD的发病过程,CCL20抗体对该过程有一定的抑制作用。CCL20抗体可以减轻DCs在外周血中的增加和气道内的募集,从而延缓气道炎症或肺气肿的产生。