氧自由基在幽门螺杆菌提取液致大鼠胃粘膜损伤中的作用

氧自由基在幽门螺杆菌提取液致大鼠胃粘膜损伤中的作用６３００３８　重庆　第三军医大学西南医院梁后杰，刘为纹，房殿春，徐启旺，时超美中国图书资料分类号　Ｒ９７５．６研究表明，幽门螺杆菌（ＨＰ）感染是慢性胃炎的主要原因，在消化性溃疡的发生和复发中也起着重要...     

强噪声暴露对大鼠急慢性胃粘膜损伤的影响

目的观察强噪声暴露对大鼠急慢性胃粘膜损伤的影响。方法急性实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只,随机分为两组,每组１０只。实验组每天给连续６小时强噪声刺激,对照组无噪声刺激;３天后均经口灌注０．８ｍｏｌ／Ｌ盐酸１ｍｌ,观察胃粘膜损伤变化。慢性实验选Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只,均制作胃溃疡模型,实验组１８只,术后给强噪声刺激每天６小时,对照组１８只无噪声刺激;观察两组实验第１０天和第４０天时的大鼠胃溃疡面积。结果经强噪声暴露再灌注盐酸后大鼠胃粘膜损伤指数为１８２．８０±６１．３２,较对照组的６９４．７０±１８３．０２有非常显著性差异（Ｐ＜０．０００１）。慢性胃溃疡模型术后给强噪声暴露第１０天和第４０天的大鼠溃疡面积各与其对照组比较明显为大,均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论强噪声暴露对大鼠急性胃粘膜损伤及慢性胃溃疡愈合有明显负性影响     

强噪声暴露对大鼠急慢性胃粘膜损伤的影响

急慢性胃粘膜损伤是常见的一种病症,对其基础与临床研究已做了大量工作.长期在噪声环境下工作和生活的人群(包括部队官兵),其胃肠疾患发生率显著增高.如何防治噪声性胃肠损伤及探讨其机理已是重要课题,为此,我们制作了大鼠急性胃粘膜损伤和大鼠胃溃疡模型并进行强噪声刺激实验,旨在观察噪声与胃粘膜损伤之间的关系,现报告如下.     

肝硬化胃粘膜及胃液变化的研究

对27例肝硬化患者的胃粘膜和胃液进行了研究， 结果溃疡检出率为25．9％，急性胃粘膜病变为14．7％；96．3％的患者于胃底风见有蜘蛛痣样改变。组织学表现为毛细血管扩张，大量动静脉短路形成及大片均匀红染无结构物积聚。HP阳性率为55．6％，胃液中蛋白总量，氨浓度。HcO3、Na^ 、PH值、血清胃泌素浓度均显著高于对照组。胃液中H^ 、BAO、MAO、PAO均显著低于对照组。认为这些变化是由于门脉高压和肝功能不全引起，其临床意义有待于进一步研究。     

模拟战争环境应激对胃粘膜损伤及对相关因素影响的实验研究

目的探讨战争应激环境状态下,单一和复合应激条件对胃运动和胃粘膜损伤的变化情况。研究应激对胃功能的损伤机制。方法将SD雄性大鼠随机分成四组,即而形成枪击音应激组(A组);睡眠剥夺应激组(B组);枪击音和睡眠剥夺联合应激组(C组);并设立空白对照组(D组)。在给予不同的应激条件干预下,在不同的时间内,分别采用浆膜法检测大鼠胃电的变化,采用Chen法对胃粘膜的损伤情况进行分析处理。同时对不同应激组在一定时间段内的胃粘膜的病理变化进行观察。结果随着应激时间的不断增加,不同条件的应激组其胃运动的变化呈现抑制状态,而复合应激因素的影响较单一应激因素的影响明显;不同条件的应激组其胃粘膜损伤和病理变化,随着应激时间的不断增加,粘膜损伤加重,病理变化愈加明显。复合应激因素对胃粘膜的损伤影响更加显著。结论战争环境因素应激对胃的运动和胃粘膜造成不同程度的影响和损伤,而多种应激因素的影响和损伤更为严重。     

肝移植对肝硬化大鼠胃肠道粘膜SIgA分泌的影响及意义

目的:探讨肝移植前后,肝硬化大鼠胃肠道粘膜SIgA分泌的变化情况,为临床施行肝移植术后观察胃肠道粘膜免疫的变化和胃肠道功能的恢复提供理论依据。方法:制备CCl4中毒性肝硬化大鼠模型,采用“二袖套法”进行肝移植,应用放免分析法和四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(mononuclear cell cytotoxicity assay,MTT),分别检测肝移植前后肝硬化大鼠胃、十二指肠、空肠以及回盲部组织中分泌型免疫球蛋白(secretoryim munoglobulin A,SIgA)分泌的变化情况。同时,对比观察了手术应激对上述观察指标的影响。结果:手术应激对胃肠道粘膜的SIgA水平有一定程度的影响,但是这种影响在短期内即可恢复。肝移植前,肝硬化大鼠的胃、十二指肠、空肠以及回盲部组织中的SIgA较正常大鼠胃肠道粘膜组织中为低;肝移植后,随着肝移植实施时间的变化,胃肠道粘膜SIgA水平逐渐接近正常,尤其以十二指肠变化最早和最为显著。结论:肝硬化可导致胃肠道粘膜SIgA水平明显下降,尤其以十二指肠为著。随着肝移植手术的实施,胃肠道粘膜SIgA分泌接近正常,粘膜免疫功能可以得到明显的改善,仍然以十二指肠的变化最为显著。     

一氧化氮在枸橼酸铋钾对胃粘膜损伤保护中的作用

本实验研究了一氧化氮 (ＮＯ)在枸橼酸铋钾对大鼠胃粘膜损伤保护中的作用机制。1　材料与方法1 1　胃粘膜损伤模型制备　ＳＤ大鼠 (上海西普尔 必凯实验动物有限公司 ) ,体重 2 0 0～ 2 6 0ｇ,禁食 2 4ｈ后 30 ｇ/Ｌ戊巴比妥钠 (4ｍｇ/ｋｇ)腹腔麻醉 ,1ｍｌ无水乙醇灌胃 ,1ｈ后进行实验。1 2　给药和分组　取大鼠 110只 ,随机分为 10组 ,每组 11只。Ⅰ组 :假手术组 ,作为正常对照 ;Ⅱ组 :损伤模型组 ,作为损伤对照 ;Ⅲ组 :枸橼酸铋钾 (丽珠集团丽珠制药厂 )组 ,在乙醇灌胃 1ｈ前向胃内灌注枸橼酸铋钾 (80ｍｇ/ｋｇ)。Ⅳ组 :Ｌ 硝基 精氨酸甲…     

美宝胃肠胶囊对无水乙醇致大鼠胃粘膜损伤的作用

目的：观察美宝胃肠胶囊对无水乙醇致大鼠胃粘膜损伤预防及治疗作用。方法：以无水乙醇制备大鼠胃粘膜损伤模型，不同时间、不同剂量给胃肠胶囊，观察胃肠胶囊对无水乙醇致大鼠胃粘膜损伤的预防作用及损伤后给药，观察其促进愈合作用。结果：美宝胃肠胶囊对无水乙醇致胃粘膜损伤溃疡模型有预防和保护作用，能减少胃液分泌，且对损伤的愈合有促进作用。结论：美宝胃肠胶囊是一种有效的胃粘膜保护剂。     

乙醇对胃粘膜损伤的机制研究概况

酒精(乙醇)在人们生活中的消费越来越多,饮酒人群的消化道疾病发生率明显高于非饮酒人群,研究显示乙醇对消化道有损伤作用,但是其作用机制尚不清楚。     

中药“胃粘膜保护方”对大鼠胃粘膜损伤保护作用的实验研究

以健脾益气中药为主的“胃粘膜保护方”(GMP)对大鼠急性乙醇性胃粘膜损伤具有细胞保护作用,使之不出观肉眼损伤,显微镜下损伤及胃粘膜跨膜电位差(PD)的下降亦明显减轻。提示中医脾胃与胃粘膜屏障有一定关系。GMP能提高胃粘膜防御能力,对某些有胃粘膜损伤的疾病,可能具有预防及治疗作用。     

肝细胞内糖原拮抗肝脏缺血—再灌注损伤及相关机制的临床研究

为探讨阻断肝血流施行肝脏手术前,增加矸细胞糖原含量能否减轻肝脏缺血－再灌注损伤及其相关机制。将17例患者分为对照组及实验组（术静滴高浓度葡萄糖）,均采阻断第一肝门行病变肝脏切除术,术中获取肝组织标本测定组织中ATP含量及丙二醛,超氧化物歧化酶的变化情况,并对两组患者术前及术后1、5天的肝功能进行检测,结果发现,于肝脏缺血后及再灌注1h,实验组肝组织ATP含量显著高于对照组,且术后第1、5天,实验组肝功能改善程度也显著优于对照组;外引,氧自由基及其引发的脂质过氧化反应明显参与了肝脏缺血－再灌注损伤过程,但在程度上实验组显著轻于对照组,提示临床上在阻断肝脏血流前,增加肝细胞糖原含量可有效地减轻肝脏缺血－再灌注损伤程度;其间,肝细胞糖原能显著抗原自由基的损伤作用,可能是其内在机制。     

肝脏移植对肝性脊髓病恢复的影响

探讨肝脏移植对肝性脊髓病恢复的影响。对肝性脊髓病患者行原位肝移植术 ,其后进行临床观察并随访 ,尤其是对移植前后患者四肢肌力的恢复进行了严密观察。结果显示 ,肝移植术后除临床症状、体征获得明显改善外 ,因肝脏疾病引起的脊髓病变也得到有效控制 ,患者术后 8个月内四肢肌力由 12级恢复到 34级。提示肝性脊髓病是一种临床罕见、死亡率较高的疾病 ,目前未见报道有行之有效的治疗方法。肝脏移植对肝性脊髓病可能是一种新的、有效的治疗方法。     

达克普隆对胃粘膜损伤保护作用及其机制

探讨达克普隆 (兰索拉唑 )对大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制。在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前 ,预先给予达克普隆灌胃 ,L 硝基 精氨酸甲酯 (L NAME)、L 精氨酸静脉注射。采用激光多普勒血流计测定胃粘膜血流量 (GMBF) ,镉粒还原和比色法测定胃粘膜和血浆NO-2 /NO-3 含量 ,并观察胃粘膜损伤指数 (UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度的变化。结果显示 ,与模型损伤组比 ,达克普隆组大鼠UI明显降低 (P <0 .0 1) ,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻 (P <0 .0 1)。用L NAME处理后 ,达克普隆保护胃粘膜损伤作用明显减弱 ;L NAME抑制作用可被L 精氨酸拮抗。向胃内灌注达克普隆 ,可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO-2 /NO-3 ,L NAME可逆转这种作用 ,但对达克普隆抑制酸分泌作用无明显影响。表明 ,达克普隆通过一氧化氮介导对大鼠胃粘膜损伤有重要的保护作用 ,而与达克普隆抑制酸分泌作用无关。     

肝脏移植手术期间机体组织氧代谢和乳酸的变化

目的　研究肝脏移植手术期间机体组织氧代谢和乳酸水平的变化。方法　观察 17例终末期肝病或肝癌患者在背驮式肝移植术围麻醉期血气、心指数 (CI)、混合静脉血氧饱和度 (SvO2 )、氧供 (DO2 )、氧耗 (VO2 )、氧摄取率 (O2 ER)和动脉血乳酸含量 (ABL)的动态变化。结果　与术前相比 ,CI、SvO2 、DO2 、VO2 、O2 ER在无肝前期无明显变化 ;无肝期 5minCI、DO2 、VO2 降低 (P <0 0 5 ) ;无肝期 30minSvO2 升高 ,VO2 、O2 ER显著降低 (P <0 0 5 ) ;新肝期 5minSvO2 、DO2 、VO2 增加 ,O2 ER仍较低 (P <0 0 5 ) ;新肝期 30min后DO2 、VO2 、O2 ER均显著增加 (P <0 0 5 ) ;各期乳酸含量均明显上升 (P <0 0 5 )。结论　肝脏移植围术期存在明显氧代谢障碍 ,以无肝期和新肝早期最严重 ;麻醉中应及早采取综合措施促进机体组织对氧的摄取和利用     

应激对胃粘膜表面上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构的影响

为揭示应激状态下胃粘膜上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构变化,作者采用大鼠水浸束缚方法制作应激模型。检测对照组及应激绷胃粘膜损伤指数,并取腺胃区胃粘膜组织制作透射电镜标本,检测粘膜上皮细胞、上皮细胞间连接、上皮下基底膜及壁细胞的超微结构变化。结果发现应激组大较对照组胃粘膜损伤重,胞膜损伤,细胞间连接及基底无明显破坏。结果提示应激可刺激壁细胞呈分泌状态,胃粘上皮层损伤过程中以腔面细胞膜破坏在先,细胞     

消化性溃疡患者胃粘膜病理改变与幽门螺杆菌关系的研究

对５５例证实有ＨＰ感染的消化性溃疡患者胃粘膜活检的病理资料进行了研究，结果发现，胃溃疡，ＨＰ感染程度在窦部，体部之间无明显差异，造成全胃弥漫性损害，而对于十二指肠溃疡而言，ＨＰ感染主要在窦部，胃粘膜的炎症反应亦主要在窦部，两种溃疡相比较，在ＨＰ感染量无显著差异的前提下，胃溃疡患者胃窦部胃粘膜上皮细胞增生较异常（Ｐ〈０．０５），体部胃粘膜的肠上皮化生，淋巴细胞浸润及上皮细胞增生的程度均显著重于十二指     

肝硬化患者血浆降钙素原与肠黏膜损伤的关系

为探讨肝硬化患者血浆降钙素原( procalcitonin ,PCT)与肠黏膜损伤的关系 ,应用免疫发光法测定 78例肝硬化患者血浆PCT水平 ,分光光度法检测内毒素 (endotoxin ,ET)水平和肠黏膜损伤标志物———二胺氧化酶(diamineoxidase,DAO)活性 ,TNF α和IL 6水平采用ELISA法检测。结果显示 ,肝硬化患者各项指标均显著高于正常对照组 ,自发性细菌性腹膜炎(SBP)组显著高于非SBP组 (P <0 0 1) ,以血浆PCT的升高幅度最大。随Child分级的增加 ,各项指标水平逐渐升高 ,血浆DAO活性与分级的相关性最好。血浆PCT水平与ET、TNF α、IL 6水平和DAO活性均呈正相关 (r分别为 0 60 3、0 5 5 6、0 5 12和 0 412 ,P均 <0 0 1)。提示PCT通过对ET、TNF α和IL 6的放大效应参与肝硬化患者肠黏膜损伤的病理过程 ,其血浆水平亦可反映肝硬化患者肝功能状况     

我国肝脏移植的特殊问题与对策

对我国肝脏移植的发展现状与实践中所面临的特殊性问题进行综合分析 ,并对有关问题的处理策略进行初步探讨。作者认为 :“乙肝相关病”———肝硬化和肝癌系我国肝脏移植的“主流适应证” ,乙肝复发和肝癌复发常极大地影响肝脏移植受者的长期存活率。重症肝炎和暴发性肝衰竭是肝脏移植围手术期死亡的主要原因。术后非吻合口狭窄和移植肝排斥反应等并发症时有发生。作者指出 :拉米夫定和抗乙型肝炎免疫球蛋白 (HBIg)可以有效预防乙肝复发 ;肝癌病例手术适应证应严格选择和控制 ,术中术后采取相应措施预防肝癌复发。重症肝炎和暴发性肝衰竭病例应加强术前肝脏功能支持 ,创造条件开展人工肝治疗。非吻合口胆管狭窄后果严重 ,经胆道行狭窄部球囊导管胆管扩张术是有效的治疗方法 ,部分病例须施行再次肝脏移植。应进一步提高移植肝脏活检率、活检取材质量及病理学诊断水平。     

内源性NO对应激状态下胃粘膜血液及耐受性细胞保护的调节作用

为探讨胃粘膜血流量（GMBF）在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的调节因子,采用重复浸水束缚应激（RS）制作动行模型,以左旋硝基精氨酸甲酯（L－NAME）或左旋精氨酸（L－Arg）抑制或促进肉源性NO的合成,动态检测GMBF,溃疡指数（UI）、粘膜NO含量的变化,结果显示：①重复应激后,实验对照组大鼠UI明显下降,同时GMBF上升,粘膜NO含量增高。②L－NAME使WRS引起的胃粘膜损伤加重,GMBF的适应性增加反应消失、粘膜NO含量明显下降。③L－Arg可减轻WRS造成的粘膜损伤,GMBF,粘膜NO含量均相应增加。④MBF,UI粘膜NO含量变化之间有相关关系。提示GMBF在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中有重要作用。内源性NO是其调节因子之一;LNAME抑制其合成,延缓这一作用,L－Arg增加其合成,促进该作用。     

抑酸剂对应激状态下壁细胞形态及功能的影响

这揭示抑酸剂对应激状态下壁细胞形态及功能的影响，作者采用水浸束缚应激动物模型，检测各组胃粘膜溃疡指数（ulcer index,UD、胃液pH，并用透射电镜观察壁细胞形态改变。结果发现奥美拉唑组和西咪替丁组UI明显下降，胃液pH明显上升，与应激组比较有显著性差异（P＜0．01）。电镜示对照组和西咪替丁组壁细胞呈静息状态，应激组呈明显激活状态，奥美拉唑组可见分泌小管明显扩张，并有绒毛稀少或密集分布的不同表现。提示奥美拉唑与西咪替丁均能抑制应激状态下胃酸的分泌，但壁细胞形态改变不同，可能与这两种药物抑制胃酸机制不同有关。