电针对脑血栓急性期纤溶功能的影响

目的：观察电针治疗对脑血栓形成急性期纤溶功能的影响及其与临床转归之间的关系。方法：采用头、针体结合电针进行治疗。用发色底物法测定治疗前、后患者血浆组织型纤溶酶原激活物（t－PA）及其快速抑制物（PAI－1）的活性。于治疗前、后进行神经功能缺损评分,并与一般治疗方法作对照。结果：急性脑血栓形成患者电针治疗后血浆t－PA活性明显高于对照组,P＜0．01;PAI－1活性明显低于对照组,P＜0．01;神经功能缺损评分明显低于对照组,P＜0．01。结论：脑血栓形成急性期头、体穴位结合电针治疗能明显提高血浆t-PA活性,降低PAI－1水平,促进纤溶功能,从而促进神经功能恢复。     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。     

脑血栓形成病人急性期血浆oxLDL与PAI-1含量的检测

①目的　观察脑血栓形成病人急性期血浆氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI 1)的变化 ,并探讨二者与脑血栓形成发生的关系。②方法　以 4 0例脑血栓形成病人为CTB组 ,2 3例健康成人作为对照组。分别用双抗夹心ELISA法及发色底物法测定血浆oxLDL、PAI 1水平。③结果　CTB组oxLDL、PAI 1水平明显高于对照组 (t =5 .386、2 .0 4 8,P <0 .0 1、0 .0 5 ) ;CTB组oxLDL与PAI 1水平呈显著正相关 (r =0 .392 ,P <0 .0 1)。④结论　oxLDL、PAI 1可能参与了脑血栓形成的发生 ;PAI 1可能是oxLDL与脑血栓形成的中间环节 ,直接导致了脑血栓形成的发生     

冠心病纤溶功能改变的研究进展

血栓形成在冠心病 (CHD)的发生、发展的病理机制中有重要作用 ,正常血管内壁因凝血和纤溶系统的平衡 ,不易形成血栓 ,即使血栓形成 ,如纤溶功能正常 ,亦可将之溶解。近年研究表明 ,CHD患者纤溶功能多有异常[1] ,本文就其作一综述。1　CHD纤溶功能的改变现已明确 ,CHD尤其不稳定性心绞痛 (UAP)、急性心肌梗死 (AMI)和猝死 (SD) ,即急性冠脉综合征 (ACS)与血栓形成关系密切。血栓形成是一个十分复杂的生理、病理过程 ,涉及包括血细胞、血浆因子和血管壁在内的多种因素。其中纤溶功能低下是重要因素之一。纤溶系统的主要功能是清除沉…     

原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化

目的：观察原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化。方法：采用发色底物法，检测对象为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压病患者37例，正常对照者41例的组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI-1)的活性。结果：原发性高血压病患者t—PA活性明显低于正常人，PAI-1活性明显高于正常人。结论：原发性高血压病患者纤溶系统活性降低。     

凝血、纤溶系统功能与脑卒中关系的研究

目的:研究机体凝血和纤溶系统功能的改变与脑卒中发生的相关性,探讨凝血酶激活的纤溶抑制物的水平和活性在缺血性脑卒中及出血性脑卒中的临床意义。方法:选取57例脑卒中患者,同时选择30例健康者为对照组,测定血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)的含量、纤溶酶原(PLG)的活性、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)的含量及活性。结果:脑卒中患者tPA为(12.5±6.3)μg/ml,PLG为(89.6±14.3)%,都明显低于对照组(18.2±6.1)μg/ml,(110.2±10.5)%(P<0.05);而PAI为(36.7±9.6)μg/ml,TAFI为(120±37.6)μg/ml及TAFIa(186.6±77.2)ng/ml,显著高于对照组,分别是(26.5±7.10)μg/ml、(95.1±28.3)μg/ml、(132.42±30.67)ng/ml,差异有统计学意义。结论:机体凝血纤溶功能的异常与脑卒中的发生关系密切,TAFI具有抑制纤溶的作用,提示在脑卒中的发病中是个独立的危险因子。     

脑梗塞患者血脂蛋白(a)、纤溶系统活性状态及其相关性研究

对30例皮质动脉区脑梗塞（CACI）、32例穿通动脉区脑梗塞（PACI）患者及30名年龄性别与CACI患者匹配的对照者测定血脂蛋白（a）［Lp（a）］及纤溶系统活性指标。结果：CACI患者Lp（a）水平显著高于对照者［分别为（411．21±230．42）、（204．09±171．45）mg／L，P＜0．01］，而PACI患者LP（a）水平为（301．15±198．84）mg／L，介于两者间；且两类型脑梗塞患者纤溶系统活性均显著低于对照者（均为P＜0．01）。相关分析结果表明Lp（a）可能通过对组织型纤溶酶原激活物负性影响及（或）纤溶酶原激活物抑制物正性影响而干扰纤溶系统活性。高水平Lp（a）是动脉粥样硬化性脑梗塞的危险因素。     

血脂、纤溶系统异常与脑梗死的相关性分析

目的探讨患者发生脑梗死的危险因素,高甘油三酯(TG)与纤溶系统异常。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。对51例脑梗死患者(观察组),50例健康人(对照组)血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和TG水平进行对比分析。结果血中高TG、高PA-1与低t-PA含量变化为脑梗死患者异常变化的特征,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论高甘油三酯通过改变纤溶系统是诱发脑梗死疾病发生、发展的危险生物学因素。     

急性脑血管病患者下丘脑一垂体功能及皮质醇变化的研究

本文用放射免疫法测定９７例急性脑血和病患者血清ＴＳＨ、ＰＲＬ、ＬＨ、ＦＳＨ等垂体激素和血浆皮质醇（血Ｆ）。结果发现：急性脑血管病嘲笑因清ＴＳＨ、ＰＲＬ和Ｆ均值明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１），近中线组ＰＲＬ高于 线组（Ｐ〈０．０５），死亡组ＴＳＨ、ＰＲＬ、Ｆ明显高地存活组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。提示测定ＴＳＨ、ＰＲＬ、Ｆ有助于了解急性脑血管病应激状态下机体下丘脑－垂体功能异常变化。     

急性脑梗塞早期溶栓疗法的疗效观察

目的探讨急性脑梗塞的早期溶栓疗效。②方法随机设置对照组与治疗组，对照组用甘露醇、低分子右旋糖酐、钙离子拮抗剂等常规治疗；治疗组在常规治疗基础上，加用尿激酶（ＵＫ）１５０～４００万单位静脉滴注溶栓治疗，部分病人溶栓治疗后加用肝素（总量２００ｍｇ）抗凝治疗４８ｈ，治疗前后行ＥＳＳ评分，比较溶栓的疗效及并发症，找出最佳ＵＫ剂量。③结果治疗组与对照组治疗２ｈ后ＥＳＳ评分、治愈率、病死率比较，差异均有显著性（ｔ＝３．３９，χ２＝１３．０８，５．６３，Ｐ＜０．０５，０．０１）。④结论急性脑梗塞早期溶栓治疗有效     

尼莫地平对老年慢性脑供血不足患者认知功能及脑血流的影响研究

目的：探讨尼莫地平对老年慢性脑供血不足患者认知功能及脑血流的影响。方法：选取我院收治的128例老年慢性脑供血患者,随机分为对照组和实验组2组,对照组采用复方丹参片治疗,实验组采用尼莫地平治疗,比较2组患者的临床疗效及脑血流变化情况。结果：对照组患者的总有效率为65．63％,实验组患者为81．25％,两组数据比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：尼莫地平对老年慢性脑供血不足患者认知功能及脑血流具有明显的改善作用,值得临床进一步推广应用。     

低频超声控释尿激酶缓释系统在大鼠脑出血中的应用研究

目的研究载尿激酶Pluronic P-105(the urokinase loaded in Pluronic P-105,NP-UK)缓释系统在活体内的控释情况及其对脑出血的治疗效果。方法制作大鼠脑出血模型,分别用NP-UK和尿激酶注入血肿腔,用低频超声激发,测定脑组织尿激酶含量、脑组织含水量,进行行为学评分、观察脑组织病理学变化。结果NP-UK非超声组大鼠尿激酶含量缓慢降低,NP-UK超声组大鼠在超声后即刻尿激酶浓度较高,24 h后迅速降低;尿激酶组中尿激酶含量在术后即刻浓度较高,24 h后迅速降低。NP-UK超声组脑组织含水量高峰提前至24 h,且峰值明显降低。行为学评价各组无统计学意义。病理学NP-UK超声组脑水肿程度最轻。结论NP-UK缓释系统在体内是可以利用低频超声满意控释的,并且其溶解颅内血肿的效果比单纯尿激酶要确切。     

急性脑梗死病人纤溶酶原激活物抑制物活性及其基因启动子区域4G/5G基因多态性的研究

①目的　探讨纤溶酶原激活物抑制物 1 (PAI 1 )活性及其启动子区 4G/ 5G基因多态性在急性脑梗死(ACI)发病过程中的作用。②方法　分别采取ACI组和正常对照组外周血 ,酚抽提法提取DNA ,然后应用聚合酶链反应限制性片段长度多态技术 (PCR RFLP)检测PAI 1基因 4G/ 5G多态性 ;发色底物法测定每个标本血浆PAI 1活性。③结果　ACI组PAI 1活性明显高于正常对照组 (t=2 .731 ,P <0 .0 1 ) ,但ACI组各基因型血浆PAI 1活性水平无显著性差异 (F =2 .2 4 ,P >0 .0 5 ) ;ACI组 5G5G纯合子基因型比正常对照组明显增多 (χ2 =5 .88,P <0 .0 5 ) ,两组 4G5G杂合子基因型和 4G4G纯合子基因型比较无显著性差异 (χ2 =1 .1 6、0 .30 ,P >0 .0 5 ) ;ACI组 5G等位基因分布频率 (0 .4 0 )明显高于正常对照组 (0 .2 7) (χ2 =4 .2 5 ,P <0 .0 5 )。④结论　 5G5G基因型个体可能是我国汉族人ACI的易患者 ,可考虑将PAI 1基因 4G/ 5G基因多态性检查用于ACI高危人群的筛查工作     

急性脑梗塞溶栓治疗的临床研究

目的探讨大剂量尿激酶超早期静脉溶栓治疗急性脑梗塞的临床疗效及安全性。方法对 2 2例发病12h内的急性脑梗塞患者一次性应用 2 0 0万U尿激酶静脉溶栓治疗 ,观察溶栓后 2h、12h、1d、3d、7d、14d、2 8d时神经功能缺损积分减少程度、治愈率、显效率、总有效率 ,并与常规治疗进行比较。结果溶栓后 1d神经功能缺损积分 17.5 5± 12 .74,较溶栓前 2 9.0 0± 7.77明显减少 ,两者比较差异有显著意义 (P <0 .0 0 1) ,治愈率、显效率分别达到 13.6 %和 45 .5 % ;溶栓后 2 8d神经功能缺损积分减少程度、治愈率、显效率、总有效率均明显高于对照组。溶栓组有 3例并发脑出血 ,4例牙龈出血 ;对照组有 1例并发脑出血。结论尿激酶超早期静脉溶栓治疗急性脑梗塞临床疗效好。     

硝苯吡啶对慢性肺心病呼衰脑循环影响及脑细胞保护作用

本文对22例肺心病呼吸衰竭患者进行了心、脑、肺血液动力学,血气及颈内静脉血乳酸(L)、丙酮酸(P)测定,其中11例仅给常规治疗为对照组,另11例在常规治疗基础上加用硝苯吡啶为实验组。结果显示,治疗前后两组脑血流量(CBF)基本不变;实验组治疗后CO明显增加,PpA,PVR,SVR,CBF/co,L/P明显下降,而对照组上述改变不大;治疗前两组VBO_2、O_2-extrB明显低于正常,治疗后仅实验组提高到大致正常水平。提示肺心病呼吸衰竭患者使用Nif不会诱发或加重肺性脑病,Nif对脑细胞功能具有保护作用。     

尿激酶、肝素联合治疗兔脑栓塞的实验研究

目的探讨栓塞后3 h尿激酶、肝素联合治疗兔脑栓塞的有效性和安全性。方法自体血栓栓塞后3h,将30只兔随机分为3组,尿激酶(2.0万U/kg)组、尿激酶 肝素(2 000 U,1次/6 h)组、生理盐水组。测定治疗前后活化部分凝血活酶时间(activeted partial thrombopla stin time,APTT),评定栓塞后24 h神经功能并计算梗死体积。结果与生理盐水相比,使用尿激酶、尿激酶 肝素均可减少梗死体积、减轻神经功能损伤。尿激酶 肝素治疗后APTT大于120 s。但3组出血发生率无明显差别。结论兔脑栓塞后3 h联合尿激酶和肝素治疗可显著减小梗死体积,明显改善神经功能,且未增加脑出血的危险。     

国产重组链激酶与尿激酶在急性下肢深静脉血栓溶栓中的疗效观察

目的观察国产重组链激酶(recombinant streptokinase,r-SK)与尿激酶(urokinase,UK)在急性下肢深静脉血栓(acute deep venious thrombosis,ADVT)溶栓治疗中的临床疗效和不良反应.方法采用平行随机单盲对照试验,自2004年1月～2004年10月对50例急性下肢深静脉血栓形成患者分为2组,每组各25例,A组给予r SK50万U溶栓,B组给予UK50万U溶栓治疗,疗程5 d,总量250万U.同时加用抗凝,抗血小板药物治疗.观察疗效的临床指标、过敏反应及出血并发症等.结果国产重组链激酶组(A组)溶栓有效率为88%,尿激酶组(B组)溶栓有效率为68%,两组间有显著性差异(P＜0.05).两组的不良反应及出血均无显著性差异(P＞0.05).结论重组链激酶和尿激酶都是治疗ADVT疗效肯定、安全的溶栓药物,重组链激酶的疗效明显优于尿激酶.     

THE EFFECT OF ANISODAMINE ON CEREBRAL RESUSCITATION OF RATS IN ACUTE CEREBRAL ISCHEMIA FROM CARDIAC ARREST

In order to investigate the mechanisms of acute cerebral ischemia,and to look for effective drugs on cerebral resuscitation,we made a model of acute complete global brain ischemia,reperfusion and resuscita-tion on rats according to Garavilla‘s method.Our results showed that the event of cerebral ischemia and reperfusion injury could result in the in-crease of total brain calcium content,and anisodamine has the same reducing brain calcium contents as dil-tiazem‘s,while improving neurological outcome and alleviating injury to neurons.