等容血液稀释和维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护

在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ⅰ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝６）、Ⅳ组（稀释加维拉帕米组，ｎ＝６）。结果：①血液流变学指标改变：Ⅱ、Ⅳ组在血液稀释或给予维拉帕米后，血液流变学指标和Ⅰ、Ⅲ组相比明显改善（Ｐ＜０．０５）；②心功能改变：再灌注后，Ⅰ组心功能指标明显恶化（Ｐ＜０．０５），Ⅱ组和Ⅲ组左室内收缩压力峰值（ｐＬＶＳ），左室内舒张末期压力（ｐＬＶＥＤ），左室内压力最大上升速率（＋ｄｐ／ｄｔ（ｍａｘ）），左室内压力最大下降速率（－ｄｐ／ｄｔ（ｍａｘ））与Ⅰ组相比明显改善（Ｐ＜０．０５）；Ⅳ组心功能指标则进一步好于Ⅱ、Ⅲ组（Ｐ＜０．０５）。提示：①右旋糖酐４０等容血液稀释能明显改善左心收缩和舒张功能，维拉帕米只能显著改善左室舒张功能；②二者合用能进一步改善左室收缩和舒张功能，缩小梗死范围     

血液稀释对心肌缺血和缺血再灌注心室功能及血液流变学的影响

用四道生理记录仪和血液粘度检测法观测右旋糖酐４０等容稀释血液对犬心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能和血液流变学状态的影响。２４只犬随机均分为４组：１组来缺血组；２组为缺血再灌注组；３组为缺血＋稀释组；４组缺血再灌注＋稀释组。结果：（１）血液流变学指标的改变：２组血液流变学状态于再灌注后较１组明显恶化，３，４组各项血液流变学指标在行血液稀释后较同期１，２组均明显改善。（２）心功能的改变：２组与再灌注     

血液稀释对心肌缺血和缺血再灌注心室功能及血液流变学的影响

用四道生理记录仪和血液粘度检测法观测右旋糖酐４０等容稀释血液对犬心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能（ｐＬＶＳ、ｐ±ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ）和血液流变学状态的影响。２４只犬随机均分为４组：１组为缺血组；２组为缺血再灌注组；３组为缺血＋稀释组；４组为缺血再灌注＋稀释组。结果：①血液流变学指标的改变：２组血液流变学状态于再灌注后较１组明显恶化，３、４组各项血液流变学指标在行血液稀释后较同期１、２组均明显改善（Ｐ＜０．０５）。②心功能的改变：２组于再灌注后各项心功能指标较１组显著降低；３组稀释后ｐＬＶＳ、ｐ＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ较１组明显升高；４组稀释后ｐＬＶＳ、ｐ＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ较２组显著升高（Ｐ＜０．０５），较３组有升高的趋势，但无明显差异（Ｐ＞０．０５），而ｐ－ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ较２、３组均明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示：①缺血再灌注后血液流变性将进一步恶化，这可能是再灌注后心功能损伤加重的原因之一；②等容血液稀释对心肌缺血和缺血再灌注后左心功能均有保护作用，但对后者改善作用更明显。     

氨基酸强化温血诱导及再灌注对未成熟心肌保护的实验研究

目的：为研究氨基酸强化温血停搏液诱导停跳和主动脉开放前再灌注对未成熟心肌保护的效果。方法：１８只新西兰幼兔（３￣４周，体重０．４５￣０．５５ｋｇ），随机分成３组。Ｉ组：冷血停搏液组（ｎ＝６）；Ⅱ组：温血诱导及再灌注血停搏液组（ｎ＝６）；Ⅲ组：温血诱导及再灌注血停搏液加天门冬氨酸和谷氨酸强化组（ｎ＝６）。于缺血前后测定心功能、复灌后取心肌组织作含水量测定和心肌结构电镜观察，收集冠脉液作心肌醇测定。结     

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液；Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。结果：与Ⅰ组相比，Ⅱ组ＳＯＤ活性无明显变化，ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜００５）；而Ⅲ组ＳＯＤ活性明显升高及ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００５）。提示：再灌注前后稀释血液对缺血再灌注心肌均有保护作用；而且再灌注前稀释血液的效果明显优于再灌注后稀释。     

左旋精氨酸／一氧化氮在鼠心移植心肌缺血再灌注损伤？…

实验通过同种异体鼠心移植模型研究一氧化碳（ＮＯ）体内合成前体左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及一氧化氮合成酶抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ＿（Ｎ－Ｌ－精氨酸甲硝基酯）在心肌缺血再灌注过程中对心肌丙二醛（ＭＤＡ），髓质过氧化酶（ＭＰＯ）及能量代谢指标ＡＴＰ、ＣＰ的影响。实验分四组，组Ⅰ：空白对照组（ｎ＝１０），组Ⅱ：Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝１０），组Ⅲ：Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０），组Ⅳ：Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０     

联合应用前列腺素E_1和异搏定保存离体肺

本文介绍了ＰＧＥ１和异搏定联合应用保存离体肺的实验研究，实验分三组：Ⅰ组为对照组（ｎ＝８）；Ⅱ组（ｎ＝８），灌洗前注射ＰＧＥ１，５μｇ／ｋｇ；Ⅲ组（ｎ＝８），灌洗前联合应用ＰＧＥ１，５μｇ／ｋｇ和异搏定０．１ｍｇ／ｋｇ。离体肺在灌洗后置于１０℃下保存６ｈ，然后测定肺气道压（ＰＡＰ）、左房血血气分析和肺血管总阻力（ＰＶＲ）和形态学观察。结果显示：三组间形态学检查无明显差别。左房血氧再灌注１０ｍｉｎ和１５ｍｉｎ时Ⅲ组明显高于Ⅰ组（Ｐ＜０．０５），３０ｍｉｎ时明显高于Ⅰ、Ⅱ组；ＰＶＲⅢ组极显著地低于Ⅰ、Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）；ＰＡＰ在再灌注３０ｍｉｎ后Ⅲ组显著低于Ⅰ、Ⅱ组（Ｐ＜０．０５）。表明ＰＧＥ１和异搏定联合应用可改善１０℃保存６ｈ离体肺再灌注后的肺功能     

卡托普利对犬围手术期心肌缺血的预防作用

目的：围手术期心肌缺血主要因应激致冠脉内皮功能障碍，故设想卡托普利可预防其发生。方法：杂种犬４０只随机分为４组：Ｉ组（对照组），Ⅱ组（心梗模型），Ⅲ组（心梗＋胃大部切除术）及Ⅳ组（心梗＋卡托普利＋胃大部切除术）。Ⅲ组及Ⅳ组在心梗后２周行胃大部切除术，测基础值、术前和术后的各指标，用原位杂交观察４组冠脉内皮一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达。结果：在Ⅲ组，手术使ＬＶ＋ｄＰ／ｄｔ ｍａｘ、ＣＩ及一氧     

开博通对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的：在兔急性心肌缺血再灌注损伤模型上观察开博通对再灌注损伤心肌的影响。方法：２０只大耳白兔随机分为２组Ⅰ组（对照组，ｎ＝１０），心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，未给治疗；Ⅱ组（开博通组，ｎ＝１０），心肌缺血２０ｍｉｎ时从左股静脉注入开博通８．８ｍｇ／ｋｇ，药量持续至实验结束，总缺血时间不变，分别观察２组的心功能变化，心肌梗死范围变化，再灌注期间心律失常的发生率，缺血区心肌ＳＯＤ活性变化。     

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０例分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛的含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组，Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液，Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。     

血液稀释和川芎嗪在缺血再灌注损伤中对心肌SOD、MDA及超微结构的影响

目的　观察 6 %羟乙基淀粉 (HAES)等容血液稀释和川芎嗪注射液在兔心肌缺血再灌注损伤时对心肌过氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及心肌细胞超微结构的影响。方法　 32只家兔随机分为 4组 ,每组 8只 :Ⅰ组为对照组 ;Ⅱ组为血液稀释组 ;Ⅲ组为川芎嗪组 ;Ⅳ组为稀释 川芎嗪组。观察在急性心肌缺血 4 5min及再灌注 180min后 ,心肌组织中SOD活性、MDA含量的变化及心肌超微结构改变。结果　与非缺血区比 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组缺血区心肌SOD活性明显降低 (均为P <0 0 5 ) ,但Ⅱ、Ⅲ组降低程度轻于Ⅰ组 (均为P <0 0 5 ) ;4组缺血区心肌MDA含量均较非缺血区明显升高 (均为P <0 0 5 ) ,但Ⅲ、Ⅳ组升高程度较Ⅰ、Ⅱ组轻 (P <0 0 5 )。缺血区心肌细胞超微结构可见Ⅰ组结构破坏严重 ,Ⅱ、Ⅲ组结构破坏均较Ⅰ组轻 ,Ⅳ组结构基本接近正常。结论　 6 %HAES等容血液稀释和川芎嗪能减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,二者合用效果更佳。     

卡托普利对犬在体心脏缺血再灌注损伤超微结构的影响

目的 观察含卡托普利（Ｃｐ１）的停搏液及再灌注血液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 杂种犬１２只，随机分为对照组及Ｃｐｌ组。对照组仅用Ｓｔ Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液，Ｃｐｌ组用含Ｃｐｌ４．６μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｔ Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液及再灌注血液。在再灌注后６０分钟测定心肌组织肾素活性（ＭＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含是，同时观察心内膜下心肌组织的病理学改变，并对线粒体进行形态     

正常人收缩期左侧房室平面位移的超声心动图检测

目的：利用超声心动图检测正常人左侧房室平面位移幅度。方法：被检对象为１４４例正常人，男７２例，女７２例。按不同年龄分为６组，分别为Ⅰ组（ｎ＝２４，３￣６岁）；Ⅱ组（ｎ＝２４，７￣１４岁）；Ⅲ组（ｎ＝２４，１５￣１９岁）；Ⅳ组（ｎ＝２４，２０￣３９岁）；Ⅴ组（ｎ＝２４，４０￣５９岁）；Ⅵ组（ｎ＝２４，≥６０岁）。结果：①左心收缩期房室平面位移测值在Ⅰ组￣Ⅴ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５），而Ⅵ组（     

心内直视手术心肌缺血再灌注后血清心肌酶的变化及复方丹参…

本实验观察了体外循环下心内直视手术患者血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），肌酸激酶（ＣＫ）尖性的变化及复方丹参对其作用，２０例室缺或房缺病人，心功能分级（ＡｓＡ，Ⅱ～Ⅲ级）麻醉后随机分为对照组（Ｉ，ｎ＝１０）及复方丹参治疗组（组Ⅱ，ｎ＝１０）。组Ⅱ于手术前及复温后心脏复跳前分别静注复方丹参２００ｍｇ／ｋｇ。结果表明，组Ｉ缺血（Ｔ２）及再灌注后各期血清ＬＤＨ，ＣＫ与术前（Ｔ）比较显著增高，与组Ⅱ各时期值差异显     

微波消融犬室性心动过速的实验研究

观察微波消融犬室性心动过速（简称室速）疗效和微波消融对血液动力学的影响。健康犬４０只,随机分成５组,Ⅰ组（对照组,ｎ＝８）,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组（消融组,ｎ＝８）,由股动脉、股静脉穿刺进行血液动力学监测。用０．０１ｍｌ０．０３％乌头碱注入心室壁诱发室性心动过速。消融释放功率和时间Ⅱ组为４０Ｗ×３０ｓ,Ⅲ组为４０Ｗ×６０ｓ,Ⅳ组为８０Ｗ×３０ｓ,Ⅴ组为８０Ｗ×６０ｓ。结果：自发放微波能量至室速终止时间Ⅱ、Ⅲ组为（１０．１±２．４）ｓ,与对照组比,Ｐ＜０．００１;Ⅳ、Ⅴ组为（５．３±１．５）ｓ,与对照组比,Ｐ＜０．００１。消融前后血液动力学各项指标差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,消融后组间血液动力学各项指标差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。微波产生的心肌损伤,显微镜下观察均为凝固性坏死,与周围组织存在清晰的界限。结论：微波消融室速具有较好的疗效,消融能量与时间在一定范围内对血液动力学无明显影响,可望成为室速治疗的１种新方法。     

血液稀释对大鼠心肌缺血再灌注时心律失常的保护作用

采用ＳＤ大鼠心肌缺血再藻注模型，观察血液稀释对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响，结果表明：血液稀释预防组与再灌注对照组比，心律失常发生率明显降低（Ｐ〈０．０１），与假手术对照组比，判别无差异性（Ｐ〉０．０５）。说明血液稀释能明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生率，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

去白细胞血再灌注对犬心肌的保护作用

该实验旨在研究去白细胞血再灌注对犬心肌的保护作用。１２只犬随机分为对照组和去白细胞组。对照组（ｎ＝６）为全血再灌注（白细胞记数为１３００±２４０／ｍｍ３）,去白细胞组（ｎ＝６）采用去除白细胞血再灌注（白细胞记数为１４０±２０／ｍｍ３）。两组动物均经过低温全心缺血２ｈ后再灌注,再灌注５ｍｉｎ取标本,测定髓过氧化物酶、丙二醛含量和线粒体分级。结果显示：对照组髓过氧化物酶、丙二醛含量和线粒体分级均较去白细胞组显著升高,Ｐ值分别为０．０００３,０．００３０和０．００６２。说明去白细胞血再灌注,减少了白细胞在心肌中的浸润,从而获得了良好的心肌保护。     

未成熟心肌冷挛缩的实验研究：心肌钙离子与心功能关系

目的：建立冷挛缩模型，探讨冷挛缩中未成熟心肌钙离子与心功能的关系。方法：在离体工作心模型基础上，３０只新西兰幼兔（３～４周）随机分成三组：Ⅰ组：对照组（ｎ＝１０）；Ⅱ组：冷挛缩组（ｎ＝１０）；Ⅲ组：冷挛缩＋低钙心肌保护液组（ｎ＝１０）。离体缺血再灌注复苏，测试缺血前、后心功能（ＣＯ，ＬＶＳＰ，ＬＶＥＤＰ，±ｄｐ／ｄｔ），冠状静脉窦流出液丙二醛（ＭＤＡ）和氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），缺血后心肌组织钙离子含量，电镜观察缺血后心肌超微结构。结果：离体心缺血再灌注复苏后，心功能恢复，电镜观察缺血后超微结构Ⅰ、Ⅲ组优于Ⅱ组，Ⅰ、Ⅲ组ＳＯＤ含量始终高于Ⅱ组（Ｐ＜０．０５），而Ⅱ组ＭＤＡ和缺血后心肌组织钙离子含量高于Ⅰ、Ⅲ组（Ｐ＜０．０５）。结论：冷灌注使未成熟心肌产生冷挛缩，对缺血后心功能恢复不利，心肌钙离子超负荷与氧自由基是造成心肌冷挛缩损伤的重要因素，低钙心肌保护液有利于减轻冷挛缩损伤     

低温钾葡聚糖液肺动脉灌注对体外循环下未成熟犬肺的保护

目的 探讨体外循环期间进行肺动脉灌注低温保护液对未成熟犬肺损伤的预防作用。方法 杂种幼犬（〈３０ｄ）１２只,随机分为对照组（ｎ＝６）和灌注组（ｎ＝６）,建立体外循环后,随机分为对照组（ｎ＝６）和灌注组（ｎ＝６）,建立体外循环后,灌注组在心脏停跳的同时,肺动脉灌注６０ｍｉｎ后,取肺组织观察肺表面活生剂（ＰＳ）、ＮＯ水平、肺湿干比（Ｗ／Ｄ）,肺血织观察肺活怀剂（ＰＳ）、ＢＯ水平、肺湿干比（Ｗ／Ｄ）,肺     

山茱萸对延长大鼠异位心脏移植存活的作用

目的：观察山茱萸水煎剂对大鼠异位移植心脏排异的抑制作用。方法：异位移植心脏的大鼠分成４组：Ⅰ组为对照，喂生理盐水；Ⅱ组喂山茱萸水煎剂２０ｇ／（ｋｇ·ｄ）；Ⅲ组喂环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）；Ⅳ组喂ＣｓＡ５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）和山茱萸水煎剂２０ｇ／（ｋｇ·ｄ）。结果：Ⅰ组（ｎ＝１３）移植心脏存活１３７±３７ｄ；Ⅱ组（ｎ＝１０）存活２８５±６２ｄ，另有２只移植心脏存活＞１ａ；Ⅲ组（ｎ＝７）存活４０１±６９ｄ，另有１只存活５个月；Ⅳ组（ｎ＝７）存活４９７±８０ｄ，另有１只存活５个月，１只存活＞８个月。Ⅱ组与Ⅰ组间、Ⅳ组与Ⅱ组间均有非常显著差异（Ｐ＜００１）；Ⅳ组与Ⅲ组间有显著差异（Ｐ＜００５）。结论：山茱萸水煎剂能抑制排斥，显著延长大鼠异位移植心脏存活；山茱萸与ＣｓＡ联合应用比单用ＣｓＡ或山茱萸效果更好，二者有相加作用