中国实验小型猪慢性心肌缺血模型的制备与研究

我们采用Ａｍｅｒｏｉｄ收缩环 (ｒｅｓｅａｒｃｈｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔＳＷ ,ＵＳＡ )对小型猪建立慢性心肌缺血模型 ,现报道如下。一、材料与方法1.对象 :中国农业大学提供中国实验小型猪 3 3头 ,体重 (2 9.3± 4.3 )ｋｇ。2 .制备模型 :采用静脉复合麻醉 ,即静脉内给硫贲妥钠 5～ 10ｍｇ/ｋｇ体重诱导 ,气管内插管 ,用呼吸机机械通气 ,术中维持麻醉用药为每小时潘龙 0 .1～ 0 .2ｍｇ/ｋｇ体重和每小时硫贲妥钠 2 .5～4.0ｍｇ/ｋｇ体重。经左侧第 2或 3肋间前外侧开胸 ,纵形切开心包 ,于左房室沟处显露左冠状动脉回旋支 (ＬＣＸ) ,局部使…     

大鼠肢体急性和慢性缺血病变特点的对照研究

目的 建立大鼠急性和慢性后肢缺血模型,研究两组大鼠病变特点及缺血代偿情况.方法 选择3 月龄成年、高脂血症SD 大鼠建立急性（n = 20）和慢性（n = 20）后肢缺血模型.采用实时荧光定量PCR 和2-△△Ct 法,检测股动脉闭塞后6 h 患肢股内收肌血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子（HIF-1α）的相对定量.股动脉闭塞1 周后取腓肠肌检查组织坏死及炎症浸润情况.股动脉闭塞后4 周后采用免疫组织化学染色法计算股内收肌毛细血管/肌纤维比例.术后记录患肢运动功能及患肢/健肢股骨中段周径比值.结果 急性组大鼠术后即刻表现严重肢体缺血.慢性组平均术后（8.2 ± 0.7）d 始表现严重肢体缺血.股动脉闭塞后6 h,急性组股内收肌目标基因VEGF和HIF-1α的相对定量均高于慢性缺血组[（5.57 ± 0.87） vs.（2.49 ± 0.85）和（10.28 ± 1.09） vs.（6.83 ±1.17）,P 〈 0.05].股动脉闭塞后1 周,急性组腓肠肌病理组织学检查显示较多坏死及炎症浸润.股动脉闭塞后4 周,急性组股内收肌毛细血管/肌纤维比例显著高于慢性组[（1.37 ± 0.14） vs.（1.18 ±0.12）,P 〈 0.05].缺血肢体功能评分结果 显示,急性缺血肢体运动功能早期受损甚于慢性组（P 〈0.05）,但后期恢复较优（P 均〈 0.05）.结论 急、慢性缺血具有不同的病理损伤特点,进而表现出不同的缺血代偿机制.急性大鼠缺血的代偿优于慢性缺血.     

大鼠慢性肢体缺血模型的建立及其与急性肢体缺血模型的比较

目的建立大鼠慢性后肢缺血模型并与其急性后肢缺血模型比较,分析两者术后血流灌注和基因表达的差异。方法 40只SD大鼠随机均分为2组,分别建立大鼠慢性(结扎、离断右侧髂股动脉分支,股动脉内置入抗凝硅胶管并固定)和急性后肢缺血模型(结扎、离断右侧髂股动脉分支后直接结扎并切除股动脉)。用激光多普勒血流检测仪记录术前至术后连续4周肢体血流灌注情况。用实时荧光定量PCR法检测术后24 h患肢股内收肌缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达。结果术后24 h,急性缺血组患肢股内收肌HIF-1α和VEGF表达水平均明显高于慢性缺血组(均P<0.05)。急性缺血组血流灌注在术后即刻降至对侧肢体的24%,但恢复较迅速,至术后28 d达到并稳定在82%;慢性缺血组于术后7 d达到血流灌注谷值(48%),随后缓慢恢复,至术后28 d至最高值(67%)。两组血流灌注水平在各观察时间点均有统计学差异(均P<0.05)。结论大鼠慢性和急性后肢缺血模型的病变特点及基因表达存在差异,慢性后肢缺血模型更符合临床严重肢体缺血的病理过程。     

缺血对移植心脏冠状血管的影响

目的 探讨缺血对移植心脏远期冠状血管的形态学影响。方法 雄性Wistar大鼠为供者和受者，建立大鼠腹部异位心脏移植模型。实验分为4组，即假手术对照组、立即移植组、供心缺血3h移植组和缺血6h移植组。每组术后均用环孢素A(CsA)灌胃20d，抗排斥反应。20d时，取出供心，观察心脏冠状血管病理改变及超微结构变化。结果 假手术对照组心脏和立即移植组的供心冠状血管内皮超微结构均无明显损害；随着供心缺血时间的延长，移植后冠脉小血管内皮细胞肿胀，冠状动脉的内皮细胞增生，内膜增厚；缺血6h移植组供心冠状血管内膜超微结构改变非常明显。结论 供心缺血可导致移植后冠状血管内皮损伤，是心脏移植术后冠状血管病理改变的重要因素。     

起源于二尖瓣瓣环的心脏粘液瘤一例

临床资料患者,男,63岁,活动后疲乏、气促20余d入院。入院查体：体温36.4℃,脉搏84次/分,呼吸18次/分,血压128/92 mm Hg。神志清楚,心律齐,心尖区闻及双期杂音。心电图示窦性心律,左心室高电压。术前经食管超声心动图（TEE）检查示左心房内异常团块回声大小约2.0 cm×3.0 cm×1.5 cm,稍弱回声,附着于二尖瓣前叶根部,基底较宽,团块部分与二尖瓣前叶粘连,舒张期部分团块随心脏运动进入二尖瓣口（图1）。     

培养人脐静脉内皮细胞慢性缺血缺氧模型

目的：建立改良的体外培养人脐静脉内皮细胞缺血缺氧的模型。方法：取培养人脐静脉内皮细胞，用无菌石蜡油覆盖于低糖细胞培养液表面，使培养细胞处于缺血缺氧状态。检测缺血缺氧细胞的形态，培养液中乳酸脱氢酶漏出量及Ⅷ因子相关抗原表达及细胞死亡率。结果：与对照组相比，随着缺血缺氧时间的增加，内皮细胞形态发生明显改变，细胞浆内出现空泡样变性，细胞死亡率增加，Ⅷ因子相关抗原表达及细胞乳酸胶氢酶漏出量均显著增加（P＜0．01）。结论：该模型可使细胞受到渐进性损伤，损伤结果与体内细胞缺血缺氧后所致的病理学变化相似，证实该模型具有一定的可靠性、操作简便、可重复性强。     

缺血预处理对大鼠离体心脏心肌线粒体功能的影响

目的研究缺血预处理（IPC）对大鼠离体心脏心肌线粒体功能的影响。方法SD大鼠72只，随机分为4组（n=18）：对照组（CON组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IPC组）和5-羟葵酸（5-HD）拮抗IPC组（5-HD＋IPC组）。采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型，IPC组在全心停灌前，给予2次缺血预处理，每次缺血5min，间隔5min；5-HD＋IPC组预处理前灌注5-HD 10min。各组于平衡末、缺血前、再灌注30min各取6个心脏，分离心肌线粒体并测定线粒体呼吸控制率（RCR）、磷氧比（ADP／O2）、NADH氧化酶（NADH-OX）、琥珀酸氧化酶（SUC-OX）、细胞色素C氧化酶（CYTC-OX）的活性。结果与CON组比较，IR组、IPC组和5-HD＋IPC组再灌注30min RCR、ADP／O2、NADH-OX、SUC-OX和CYTC＋OX的活性降低（P〈0．05）；与IR组比较，IPC组和5-HD＋IPC组再灌注30min上述各指标升高（P〈0．05）；与IPC组比较，5-HD＋IPC组再灌注30min上述各指标降低（P〈0．05）。结论缺血预处理可改善大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体的功能，其机制与mitoKATP的激活有关。     

逆行左室插管转流对严重缺血心脏辅助的实验研究

观察逆行左室插管转流对缺血心脏的辅助效应。结果显示能明显增加ＡｏＭＰ，提高ＡｏＤＰ，增加全心输出量，同时明显降低ｍＬＡＰ、ＬＶＥＤＰ，表明这种转流方式能明显减少左室容量负荷，改善缺血后的左心功能。     

非心脏缺血预处理对兔未成熟心肌的保护作用

目的　研究非心脏缺血预处理 ( IP)对未成熟心肌的保护作用 ,探讨未成熟心肌的保护方法。　方法　采用心脏缺血预处理 ( MIP)、双下肢缺血预处理 ( DL IP)和肾缺血预处理 ( RIP)兔 L angendorff灌注模型 ,比较 3种方法对缺血 -再灌注 ( IR)未成熟心肌损伤的效应。将 2 4只兔分为 4组 ,IR组 ,MIP组 ,DL IP组和 RIP组 ,每组 6只。测定左心室功能恢复、心肌含水量 ( MWC)、乳酸脱氢酶 ( L DH)漏出量、血清肌酸激酶 ( CK)漏出量、心肌三磷酸腺苷 ( ATP)、丙二醛( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性等指标。　结果　 MIP组、DL IP组和 RIP组左心室功能恢复指标、ATP含量和 SOD活性优于 IR组 ( P<0 .0 5 ) ,MWC低于 IR组 ( P<0 .0 5 ) ,L DH、CK漏出率和 MDA含量均低于 IR组 ( P<0 .0 1)。　结论　非心脏 IP对未成熟心肌具有明显的保护作用 ,与 MIP相同 ,可诱发同等效应的心肌保护作用。     

腺苷A1受体激动剂诱导心脏缺血预处理延迟效应的实验研究

目的探讨腺苷A1受体激动剂能否诱导心脏缺血预处理的延迟保护及其与锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)表达的关系.方法按随机数字表法将60只鼠分为6组,每组10只.A组:用腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(CCPA)预处理; B组:为缺血对照,静脉注射生理盐水;C组:注射反义全巯代磷酸化寡核苷酸(ODN)后再注射生理盐水;D组、E组和F组在预处理前分别静脉注射Mn-SOD反义ODN、意义ODN、错配ODN.观察左心室压力变化最大速率(±dp/dtmax)的恢复率,肌酸激酶同工酶(CK-MB)释放活性,心肌三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量和Mn-SOD活性.结果 A组、E组和F组±dp/dtmax恢复率、心肌ATP含量和Mn-SOD活性均高于B组、C组和D组(P<0.05,0.01),而CK-MB释放活性和MDA含量均低于B组、C组和D组(P<0.05).结论腺苷A1受体激动剂可诱导预处理的延迟效应,减轻心肌缺血-再灌注损伤,其机制与Mn-SOD的高表达有关.     

二氮嗪对未成熟兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

本实验旨在通过二氮嗪了解在缺血过程中保持线粒体KATP通道的开放状态是否对幼兔未成熟心肌具有保护作用 ,并探讨其可能的机制。一、材料与方法兔龄小于 2 8d的大耳白兔 2 1只 ,兔重 30 0～ 35 0 g。 2 %戊巴比妥钠腹腔麻醉 ( 5 0mg/kg体重 ) ,经股静脉肝素化( 15 0IU/kg体重 ) ,快速开胸摘取心脏悬挂于langendOff灌注装置 ,建立离体心灌注模型。兔心左室插入连接PowerLab压力换能器的球囊 ,采用PowerLab多导生理记录仪记录左室心率 (HR)、左室发展压 (LVDP)、左室最大收缩和舒张速率(±dp/dt)、冠脉流量 (CF)。将幼兔随机分成 3组…     

慢性下肢动脉缺血性疾病诊治面临的问题及发展趋势

近年来，由于高新技术的发展及其在血管外科的应用，如ＣＴ、ＤＳＡ、ＭＲＩ、超声多普勒和插管技术的进步，以及移植材料的改进和介入治疗的崛起，大大提高了动脉疾病的诊断水平，亦使临床有更多的治疗手段和更为满意的疗效。但是，在慢性下肢动脉缺血的治疗上，仍然面临...     

缺血预处理联合停搏液对兔未成熟心脏的作用

本实验利用兔未成熟离体心脏为研究对象,观察合用高钾停搏液时缺血预处理（IPC）是否实现对缺血再灌注损伤的保护。     

槲皮素对缺血再灌注大鼠离体心脏的作用

目的 观察槲皮素(Quercetin)对缺血再灌注损伤(IRI)离体大鼠心脏的作用.方法 将32只SD大鼠随机分为4组:空白对照组(Control);给药对照组(Control+Que);缺血再灌注组(I/R);缺血再灌注给药组(I/R+Que),行Langendorff心脏灌注,给药组预防性给予槲皮素(5 μmol/L).监测各组心功能(±dp/dtmax),比较再灌注1 h心肌尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX2)、一氧化氮合酶(iNOS、eNOS)表达和超微结构的变化.结果 I/R组与Control组比较心功能显著降低(分别为18.91±3.38、-22.43±8.84和60.65±11.65、-56.62±8.49,P＜0.01),NOX2、iNOS、eNOS mRNA(分别为0.1590±0.0539、0.0897±0.0236、0.0154±0.0061和0.0247±0.0070、0.0377±0.0135、0.0091±0.0033,P＜0.05)和蛋白的表达均显著增加,心肌超微结构严重损伤;与I/R比较I/R+Que组(45.77±8.05,-42.10±8.71)显著增强心功能(P＜0.01),显著降低NOX2、iNOS、eNOS mRNA(分别为0.0864±0.0358、0.0445±0.0104、0.0085±0.0032,P＜0.05)和蛋白的表达,明显减轻心肌超微结构的损伤.结论 在离体水平预防性给予槲皮素能够显著减轻缺血再灌注对大鼠心肌造成的损伤,保护心脏.

Abstract：

Objective To observe the effect of quercetin (Que) on isolated rat hearts after ischemia-reperfusion injury (IRI). Methods Thirty-two SD rats were divided randomly into 4 groups with 8 in each group: ( 1 ) Control group, isolated hearts contiuosly peffused without ischemia; (2) Control + Que group: isolated hearts contiuosly perfused without ischemia but the adminstration of Que (5 μmol/L) 5 min after perfusion; (3) I/R group: isolated hearts perfused with 30 min global ischemia followed by reperfusion; (4) I/R + Que group: isolated hearts perfused with 30 min global ischemia followed by reperfusion and the adminstration of Que (5 μmol/L) 10 min before ischemia. Hemodynamic parameters ( ± dp/dtmax),myocardial ultrastructure, nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidases 2 ( NOX2),inducible nitric oxide synthase (iNOS) and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) mRNA and protein expression after reperfusion were compared among the four groups. Results As compared with control group, hemodynamic parameters were greatly decreased after reperfusion ( 18.91 ± 3. 38, - 22. 43 ± 8. 84vs 60. 65 ± 11.65, - 56. 62 ± 8. 49 ,P ＜ 0. 01 ), myocardial ultrastructures were significantly destroyed and the expression levels of NOX2, iNOS, eNOS mRNA and protein were significantly increased after 60-min reperfusion (0. 1590 ±0.0539, 0.0897 ±0.0236, 0.0154 ±0.0061 vs 0.0247 ±0.0070, 0.0377 ±0. 0135, 0. 0091 ± 0. 0033, P ＜ 0. 05 ) in I/R group. As compared with I/R group, hemodynamic parameters were significantly recovered (45.77 ± 8.05, - 42. 10 ± 8. 71, P ＜ 0. 01 ), myocardial ultrastructures were well protected and the expression levels of NOX2, iNOS, eNOS were significantly decreased (0. 0864± 0. 0358, 0. 0445 ± 0. 0104, 0. 0085 ± 0. 0032, P ＜ 0. 05 ) in I/R + Que group, but there was no significant difference between control group and control + Que group ( P ＞ 0. 05 ). Conclusion Que can protect isolated perfused rat hearts from IRI by its antioxidative effect.     

甘利欣对大白鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用大白鼠离体心脏,在改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型上,研究甘利欣对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。材料和方法选用１８０～２２０ｇ健康雄性ＳＤ大白鼠２１只,随机分３组,每组７只。对照组（Ｃ组）：用Ｋ－Ｈ液持续灌注７５分钟。缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ组）：用Ｋ－Ｈ液灌注１５分钟后,在靠近主动脉处夹住灌注管,使全心常温（３７℃）停灌３０分钟,注意保温,再恢复灌注３０分钟。甘利欣组Ｇ组）：在处死大鼠前２小时,腹腔注射甘利欣１０ｍｇ,Ｋ－Ｈ液中含甘利欣０．２ｍｍｏｌ／Ｌ,其它同Ｉ－Ｒ组。记录…     

异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法50只SD大鼠随机分为5组：对照组（C组）、缺血再灌注组（Ⅰ组）、0．5％、1．0％、2．0％异氟烷预处理组（P1、P2、P3组），每组10只。采用Langendorff离体心脏灌注模型，经主动脉用K-H液平衡灌注。除C组外，其余组均全心缺血30min再灌注60min。P1、P2、P3组在缺血前分别用含相应浓度异氟烷的KH液灌注15min，再用K-H液冲洗15min。记录平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30、60min时左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压下降最大速率（dp／dtmin）、左室内压上升最大速率（dp，dtmax）、心率（HR）。再灌注60min时，计算心肌梗死面积百分比、线粒体和胞浆的细胞色素C水平。结果与C组比较，再灌注期间Ⅰ组LVEDP升高，LVSP、dp／dtmax、dp／dtmin降低，P1、P2、P3组LVEDP升高，I、P1组心肌梗死面积百分比升高，I、P1、P2组线粒体细胞色素C水平降低，胞浆细胞色素C水平增高；与Ⅰ组比较，P1、P2、P3组LVEDP及心肌梗死面积百分比降低，线粒体及胞浆细胞色素C水平增高，胞浆细胞色素C水平降低（P〈0．05或0．01）。P2组胞浆细胞色素C水平高于P1组；与P1、P2组比较，P3组线粒体细胞色素C水平增高，胞浆细胞色素C水平降低（P〈0．05）。结论通过抑制线粒体细胞色素C释放到胞浆。异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

慢性肠系膜缺血综合征的诊断与外科治疗四例

在我国,随着动脉粥样硬化症的增多,由动脉硬化闭塞引起的慢性肠系膜缺血性疾病亦明显增加.由于临床医师对其认识不足,极易误诊而延误治疗.本院自1997-2004年共收治慢性肠系膜缺血4例,治疗效果满意,现报告如下.     

慢性肾缺血与肾间质纤维化的研究进展

目前认为慢性缺血作为一种独立的因素可以导致肾小管间质纤维化,“慢性肾缺血”是肾纤维化的第一个信号,缺血作为一种独立因素导致肾小管-间质损伤乃至。肾间质纤维化已为越来越多的学者重视。     

两种离体心脏灌注模型全心缺血前后左室功能的比较

本实验旨在观察Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ和工作心脏两种模型下离体大鼠心肌缺血 再灌注损伤前后左心室功能的变化及其差异 ,为模型的选择提供依据。一、材料与方法1 .动物与分组 :雄性健康ＳＤ大鼠2 4只 (第二军医大学实验动物中心提供 ) ,体重 31 0～ 450 ｇ。随机分成 2组 ,每组 1 2只大鼠 ,Ⅰ组为Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流组 ,Ⅱ组为工作心脏灌流组。2 .模型建立 :大鼠戊巴比妥钠 50ｍｇ/ｋｇ体重腹腔注射麻醉后 ,迅速取出心脏 ,置于 4℃冰Ｋｒｅｂｓ Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ(ＫＨＢ)缓冲液内排尽心腔内血液 ,然后接上主动脉插管 ,用ＫＨＢ…     

下肢慢性动脉缺血疾病的腔内血管外科治疗

下肢慢性动脉缺血性疾病主要为下肢动脉硬化闭塞症所致 ,其次为多发性大动脉炎及血栓闭塞性脉管炎。 1964年 ,Dotter首次成功经腔内血管成形术 (PTA)治疗下肢慢性动脉缺血症。随着影像技术 ,材料工程学之迅速发展 ,血管腔内外科技术 (即可称微创治疗 )在治疗下肢动脉缺血症方面