缬沙坦联用胺碘酮治疗高血压合并阵发性房颤42例

目的探讨高血压合并阵发性房颤患者的治疗方法。方法选择82例高血压合并阵发性房颤患者随机分缬沙坦治疗组42例和非洛地平对照组40例,两组均联用胺碘酮,分别观察治疗1年后对窦性心律维持的效果和左房内径的影响。结果治疗组对窦性心律的维持,减少房颤的复发优于对照组（P〈0.05）,减小左心房内径亦优于对照组（P〈0.05）。结论缬沙坦联用胺碘酮治疗高血压合并阵发性房颤患者转复后窦律的维持,减少房颤的复发以及缩小左心房内径优于非洛地平加胺碘酮。     

胺碘酮与缬沙坦联合应用治疗非瓣膜性心脏病陈发性房颤的疗效观察

目的观察胺碘酮与缬沙坦联合应用对非瓣膜性心脏病阵发性房颤复律后维持窦性心律的疗效。方法 58例阵发性房颤患者分为治疗组和对照组各29例,对照组应用胺碘酮,治疗组应用胺碘酮加缬沙坦,观察6、12个月窦性心律维持率、左心房内径。结果治疗组治疗后12个月窦性心律维持率明显高于对照组（P〈0.05）,左心房内径较治疗前增大,但较对照组小,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论胺碘酮与缬沙坦联合应用能提高非瓣膜性心脏病阵发性房颤复律后窦性心律的维持率,且延缓左心房进一步扩大。     

小剂量胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤的临床观察

目的：探讨小剂量胺碘酮联合缬沙坦治疗心功能在Ⅲ级以下（除Ⅲ级）的阵发性房颤维持窦性心律的长期疗效。方法：将90例阵发性房颤患者随机分为胺碘酮组（Ⅰ组,n=45）和胺碘酮加缬沙坦组（Ⅱ组,n=45）,治疗随访时间为1．5年．研究的一级终点为房颤复发。比较两组治疗后的窦性心律维持率以及治疗前与治疗后6、12、18个月的左心房内径。结果：治疗12个月后Ⅰ组左心房内径大于Ⅱ组（P〈0．05）。试验终点时,Ⅰ组的窦性心律维持率为57．14％,Ⅱ组为80．95％．两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：小剂量胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤优于单用胺碘酮,并且能够抑制左房扩大。     

缬沙坦联合胺碘酮减低心房颤动复发率的效果观察

目的探讨缬沙坦联合胺碘酮预防心房颤动的临床效果。方法84例心房颤动患者分为治疗组42例与对照组42例。治疗组患者用缬沙坦联合胺碘酮转复心律,预防房颤复发。对照组用胺碘酮转复心律,预防房颤复发。治疗12个月后比较两组患者的临床效果。结果两组窦性心律维持率比较差异有统计学意义(P0.05)。结论缬沙坦联合胺碘酮可以明显减低心房颤动的复发率,缬沙坦联合胺碘酮治疗房颤效果优于单用胺碘酮。     

胺碘酮和缬沙坦联合应用于阵发性心房颤动复律后窦性心律维持的疗效观察

目的：了解缬沙坦联合胺碘酮对阵发性心房颤动的复律后窦性心律维持的影响。方法：选52例2003年6月至2007年6月本院门诊和住院的阵发性心房颤动患者,且都为24h内发作,并且都已经被胺碘酮转复为窦性心律。分为胺碘酮治疗组和胺碘酮＋缬沙坦治疗组,观察6个月和12个月,两组窦性心律维持效果。结果：25例胺碘酮组和27例胺碘酮＋缬沙坦组,随访12个月时两组窦性心律维持率分别为72.1%和87.9%（P〈0.05）,两组左房内径分别平均为36.13mm和33.02mm（P〈0.05）。结论：缬沙坦联合胺碘酮对阵发性心房颤动的复律后窦性心律维持优于单用胺碘酮治疗,可能于缬沙坦抑制肾素-血管紧张素系统,降低心脏负荷,抑制心房结构重构和电重构有关。     

胺碘酮联用缬沙坦治疗阵发性房颤临床观察

目的观察口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）缬沙坦在阵发性心房颤动（简称房颤）复律后维持窦律的疗效及对左心房功能的影响。方法将68例阵发性房颤患者分为单纯口服胺碘酮组（对照组,34例）和胺碘酮加缬沙坦组（治疗组,34例）,疗效观察12个月。结果共66例完成治疗,随访12个月,治疗1、3个月后两组左心房内径比较差异无统计学意义,但6、12个月后两组差异有统计学意义（P〈0．05）,窦性心律维持6、12个月后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胺碘酮与缬沙坦联合治疗阵发性房颤维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,并能延缓左心房扩大。     

厄贝沙坦联合胺碘酮对阵发性房颤患者转律及窦性心律维持的临床研究

目的：探讨厄贝沙坦联合胺碘酮对阵发性房颤转律及窦性心律维持的临床疗效。方法选择阵发性房颤患者100例,随机分为两组：对照组（48例）和治疗组（52例）。对照组给予胺碘酮治疗,治疗组在应用胺碘酮基础上加服厄贝沙坦治疗。随访1年,观察两组治疗前后左心房内径（LAD）、左室射血分数（LVEF）、血清超敏 C-反应蛋白（hs-CRP）变化、心房颤动转复率及窦性心律维持率。结果治疗组LAD明显缩小、LVEF明显升高,房颤转复率及窦性心律维持率明显优于对照组（P<0.05）;两组治疗后 hs-CRP较治疗前均有下降,但治疗组优于对照组（P<0.05）。结论厄贝沙坦联合胺碘酮可明显抑制心房重构、改善心功能,提高阵发性房颤患者心律转复率,降低复发率,作用优于单独应用胺碘酮,并能有效降低血清 hs-CRP水平。     

胺碘酮联合缬沙坦对非瓣膜性持续性心房颤动患者窦性心律的维持作用

目的：评价胺碘酮联合缬沙坦对非瓣膜性持续性心房颤动（房颤）患者维持窦性心律的疗效。方法：将65例非瓣膜性持续性心房颤动患者随机分为对照组（32例）,试验组（33例）。对照组予胺碘酮,试验组予胺碘酮＋缬沙坦。入选患者转复为窦性心律后即为试验起始时间,试验终点为转复后12个月。终点事件：症状或无症状房颤首次复发。比较两组治疗后的窦性心律维持率及治疗前,治疗后6、12个月左心房内径。结果：有63例完成试验,其中对照组31例,试验组32例,试验组窦性心律维持率显著高于对照组（78．1％与51．6％,P〈0．05）。治疗12个月后,试验组左心房内径（LAD）显著小于对照组（P〈0．05）。结论：胺碘酮联合缬沙坦对非瓣膜性持续性房颤复律后维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,并能抑制左心房的扩大。     

胺碘酮联用氯沙坦对高血压患者阵发性心房颤动的作用

目的：探讨胺碘酮联用氯沙坦与高血压患者阵发性心房颤动复律后窦性心律的维持效果及对左房内径的影响。方法：对2003年2月至2007年收治的高血压合并阵发性房颤58例患者随机分成2组,氨氯地平组与氯沙坦组,观察两组患者联用胺碘酮复律后对窦性心律的维持效果。结果：胺碘酮联用氯沙坦对复律后窦性心律的维持及左房内径的作用优氨氯地平组,有统计学意义（P〈0．05）。结论：胺碘酮联用氯沙坦对高血压合并阵发性房颤患者转复后窦性心律的维持、减少房颤的复发以及缩小心房内径等方面的作用优于氨氯地平。     

缬沙坦预防阵发性房颤复发的临床研究

目的:评价缬沙坦在预防阵发性房颤复发中的疗效。方法:阵发性、症状性房颤患者91例,恢复窦性心律后,随机分为对照组45例,单纯口服胺碘酮;治疗组46例,在此基础上加服缬沙坦每天80mg,随访观察1年。结果:治疗组窦性心律维持率明显高于对照组(81.8%VS62.8%,P<0.05),左房内经明显小于对照组[(35.10±10.21)mmVS(41.82±11.60)mm],差异均有显著意义。结论:缬沙坦联合胺碘酮对阵发性房颤复律后预防房颤复发维持窦性心律作用明显优于单用胺碘酮治疗,这与缬沙坦抑制肾素血管紧张素系统,降低心脏负荷,抑制心房电重构及结构重构有关,且无明显不良反应。     

缬沙坦预防46例阵发性房颤复发的研究

目的:评价缬沙坦在预防阵发性房颤复发中的疗效.方法:阵发性、症状性房颤患者91例,恢复窦性心律后,随机分为对照组45例单纯口服胺碘酮,治疗组46例在此基础上加服缬沙坦每天80 mg,随访观察1年.结果:治疗组窦性心律维持率明显高于对照组(81.8% VS 62.8%,P<0.05),左房内径明显小于对照组[(35.10±10.21) mm VS (41.82±11.60) mm],均有显著性差异.结论:缬沙坦联合胺碘酮对阵发性房颤复律后预防房颤复发维持窦性心律作用明显优于单用胺碘酮治疗,这与缬沙坦抑制肾素血管紧张素系统,降低心脏负荷,抑制心房电重构及结构重构有关,且无明显不良反应.     

缬沙坦联合胺碘酮治疗阵发性房颤疗效观察

目的观察缬沙坦联合应用胺碘酮治疗阵发性房颤的疗效。方法 130例阵发性房颤患者随机分为治疗组和对照组各65例,对照组给予胺碘酮口服,治疗组给予胺碘酮和缬沙坦口服。比较两组治疗后3、6、12个月的窦性心律维持率和治疗前后左心房内径。结果治疗后第3、6个月,治疗组窦性心律的维持率分别是88.3%和81.5%,对照组分别为84.2%和73.5%,两组比较,无统计学差异（P〉0.05）;治疗后第12个月,治疗组窦性心律维持率为79.0%,对照组为58.5%,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;两组左房内径比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论胺碘酮联合应用缬沙坦治疗阵发性房颤疗效确切,可有效控制左房扩大,值得临床应用。     

胺碘酮与缬沙坦联合应用治疗阵发性房颤的疗效观察

目的观察胺碘酮与缬沙坦联合应用治疗阵发性房颤的临床疗效。方法将我科收治的明确诊断为阵发性房颤的80例患者随机分为两组,其中对照组38例,口服胺碘酮治疗;观察组42例,在对照组的基础上联合应用缬沙坦80mg／d,口服,另外两组患者均给予其他相应的对症支持治疗。分别于治疗后第3、6个月复查UCG,记录并比较两组患者左心房内径的变化情况和第3、6个月时窦性心律的维持情况。结果观察组和对照组在治疗后第3个月左心房内径变化和窦性心律维持情况的变化比较差异不显著,无统计学意义（P〉0．05）;治疗后第6个月观察组左心房内径变化和窦性心律维持情况的变化优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胺碘酮与缬沙坦联合应用治疗阵发性房颤疗效显著,安全性高,适合临床上推广使用。     

螺内酯联用胺碘酮治疗阵发性房颤临床观察

目的：观察螺内酯联用胺碘酮在阵发性房颤（Af）转复后维持窦性心律的作用及对左房功能的影响。方法：选择非瓣膜性阵发性房颤患者100例,药物或电复律后随机分为两组,对照组给予胺碘酮,观察组在服胺碘酮的基础上给予螺内酯,观察复律前及第12个月左心房功能变化和房颤复发情况。结果：随访1年后,对照组心房颤动复发21例（42％）,观察组复发9例（18％）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组复律后12个月超声心动图测得LAD、LAEDV、LAESV较前减少（P〈0．05）,而对照组LAD、LAEDV、LAESV各指标治疗前后比较无显著性差异（P〉0．05）。两组均未见明显不良反应。结论：螺内酯联用胺碘酮在非瓣膜性阵发性房颤转复后维持窦性心律较单用胺碘酮有效,而且能改善左房功能。     

胺碘酮联合阿托伐他汀治疗慢性肾脏病3期伴阵发性心房颤动的临床研究

目的观察胺碘酮联合阿托伐他汀对慢性肾脏病（CKD）3期伴阵发性心房颤动（房颤）患者窦性心律的维持作用。方法将102例CKD 3期伴阵发性房颤患者分为治疗组（胺碘酮＋阿托伐他汀组,共51例）和对照组（单用胺碘酮组,共51例）,比较两组治疗后第4、8及12个月的窦性心律维持率和肾小球滤过率情况。结果治疗组47例,对照组49例完成研究。治疗12个月后,两组窦性心律维持率和肾小球滤过率差异均有统计学意义（均〈0.05）。结论胺碘酮联合阿托伐他汀治疗CKD 3期伴阵发性房颤及预防房颤复发的疗效优于单用胺碘酮,还可延缓CKD的进程。     

胺碘酮联合氯沙坦治疗阵发性房颤疗效分析

目的:了解胺碘酮联合氯沙坦对阵发性房颤的复律及复律后窦性心律维持的影响.方法:将86例非瓣膜病阵发性房颤患者分为胺碘酮治疗组和胺碘酮+氯沙坦治疗组,观察治疗24小时、3天和7天时房颤的转复情况.在房颤复律后,继续治疗并随访观察1年,评价两组窦律的维持效果.结果:两组在24小时及3天时房颤的转复率差异无显著性意义(P>0.05),在7天时有显著性意义(P<0.05).随访1年时两组窦性心律的维持率及左房内径差异均有显著性意义(P<0.05).结论:胺碘酮联合氯沙坦对阵发性房颤的复律及复律后窦性心律维持均优于单用胺碘酮治疗.     

小剂量胺碘酮与氯沙坦联合治疗阵发性房颤复律后维持的观察

目的了解小剂量胺碘酮联合氯沙坦对阵发性房颤复律后窦性心律维持的影响。方法2004年1月至2008年12月,82例非瓣膜病阵发性房颤患者分为胺碘酮对照组（42例）和小剂量胺碘酮＋氯沙坦治疗组（40例）,观察患者治疗6个月和1年房颤复律维持情况,评价两组窦性心律维持效果。结果胺碘酮组房颤治疗6个月和1年时转复维持有效率分别为90.47%和71.42%;小剂量胺碘酮＋氯沙坦治疗组转复维持有效率为92.50%和87.5%,1年时两组结果差异有统计学意义（P＆lt;0.05）。治疗1年时患者左房内径分别为（37.5±1.7）mm和（34.8±1.9）mm（P＆lt;0.05）。结论小剂量胺碘酮＋氯沙坦对阵发性房颤的复律后窦性心率维持优于单用胺碘酮治疗,且副作用小,可能与氯沙坦抑制血管紧张素,降低心脏负荷,抑制心房电及结构重构有关。     

坎地沙坦在胺碘酮治疗持续性心房颤动中的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦联合胺碘酮治疗对持续性心房颤动（简称房颤）复律和维持窦性心律的影响。方法 68例持续性房颤患者随机分为A组34例,B组34例。A组单独给予胺碘酮治疗,B组联合给予胺碘酮和坎地沙坦治疗。结果 B组转复房颤为窦性心律的成功率明显高于A组（73.52%vs52.94%,P〈0.01）,至6个月时仍维持窦性心律的比例亦高于B组（88.00%vs66.67%,P〈0.05）。结论联合胺碘酮和坎地沙坦转复房颤并维持窦性心律的比例高于单独使用胺碘酮。     

不同剂量胺碘酮联合氯沙坦对阵发性房颤患者复律后窦性心律维持效果的临床研究

目的分析不同剂量胺碘酮联合氯沙坦对阵发性房颤患者复律后的窦性心律维持效果差异。方法选择在该院接受治疗的96例阵发性房颤患者作为研究对象,随机分为小剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗的观察组及大剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗的对照组,比较两组患者的治疗后窦性心律维持效果、左心室功能及高敏C反应蛋白水平差异。结果观察组患者接受小剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗后各个时期的窦性心律维持率均明显高于对照组患者(P<0.05)。观察组患者接受治疗后的Pmax、Pd、LAD值明显低于对照组,LVEF值高于对照组患者(P<0.05)。观察组患者接受治疗后各个时期的血清hs-CRP水平明显低于对照组患者(P<0.05)。结论小剂量胺碘酮联合氯沙坦可以有效提高阵发性房颤复律后的窦性心律维持效果,改善左心房功能,降低高敏C反应蛋白水平。