白噪声,脉冲噪声与振动复合因素对耳损伤的实验观察

用单纯白噪声和脉冲噪声暴露以及白噪声复合脉冲声，稳态噪声、振动、脉冲声复合作用，观察对豚鼠听器的损伤。噪声暴露前、后分别测试各组动物的听性脑干反应阈值。用ＡＢＣ免疫组织化学方法观察各组动物耳蜗肌动蛋白免疫活性。结果白噪声加脉冲声组和振动复合稳态噪声加脉冲声组动物受震前、后阈值比较有差异（Ｐ＜０．０１），而其余各组动物受震后无阈移。上述两组动物耳蜗肌动蛋白免疫活性比对照组和其它组明显减弱。提示复合因素会引起耳损伤，耳蜗内肌动蛋白活性与听阈有一定相关性。因此，在临床上应积极维护耳蜗肌动蛋白活性，以减轻损伤。     

脉冲噪声暴露后早期大鼠耳蜗外毛细胞死亡时程观察

目的观察强脉冲噪声暴露后早期大鼠耳蜗毛细胞损伤发展的规律。方法将大鼠暴露于平均压力峰值级为154dB SPL的脉冲噪声100发，分别于噪声暴露后10min、30min、3h、6h解剖取耳蜗，应用碘化丙锭（PI）标记耳蜗基底膜，荧光显微镜下观察脉冲噪声暴露后耳蜗毛细胞凋亡和坏死的时程特点。结果强脉冲噪声暴露后10min出现外毛细胞核染色质移位及凋亡小体，30min可见到少量肿胀的外毛细胞核，3h观察到少量外毛细胞核的缺失。6h耳蜗基底膜损伤区出现大片外毛细胞核缺失和部分微小球形固缩的外毛细胞核。结论耳蜗外毛细胞死亡发生于强脉冲噪声暴露后即刻，外毛细胞凋亡先于坏死。细胞凋亡过程迅速，强脉冲噪声暴露后6h耳蜗基底膜损伤区大部分死亡细胞已被清除。     

豚鼠噪声暴露后畸变产物耳声发射及听神经动作电位的变化(论著)

目的：观察豚鼠暴露于模拟舰船机舱噪声后畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）及听神经动作电位（ＡＰ）的变化。方法：选用１６只豚鼠，分为即刻、７天及正常对照３组。噪声强度为１１５ｄＢ（Ａ），连续暴露４小时。于暴露噪声前后自身对照测试ＤＰＯＡＥ听力图，Ｉ／Ｏ曲线及ＡＰ。结果：噪声暴露后即刻组ＤＰＯＡＥ振幅明显下降，ＡＰ阈值提高，７天后ＤＰＯＡＥ振幅基本恢复至噪声暴露前基线。结论：ＤＰＯＡＥ可明确显示耳蜗毛细胞功能，较ＡＰ测定耳蜗功能损伤与否更有意义，它具有频率特性，可客观说明耳蜗受损部位。     

空气负离子和噪声对豚鼠耳蜗血流的影响

目的：观察空气负离子和噪声对耳蜗血流的影响及探索其机理。方法：２４只雄性豚鼠随机分为噪声暴露组（１１８ｄＢＳＰＬ３０ｍｉｎ），空气负离子暴露组（１．１６ｘ１０６／ｃｍ３３０ｍｉｎ），空气负离子和噪声暴露组（按上两组方法先后各暴露３０ｍｉｎ）和对照组共四组。采用激光多普勒血流计（ＬＤＦ－３型）在噪声暴露和吸入空气负离子前后不同时间，测量耳蜗底回血流量，输出以电压值数字显示，并输入微机进行信息处理。结果：单一吸入空气负离子可使耳蜗血流量明显增加；单一噪声暴露，则可使耳蜗血流量明显减少，６０分钟后恢复到暴露前水平；噪声暴露前预先吸入空气负离子可改善噪声对耳蜗血流量的影响，并在１０分钟后即恢复到实验前水平。结论：预防性吸入空气负离子可增加耳蜗血流量，改善微循环，因而对保护噪声性耳蜗损伤是有益的。     

甲状腺激素对噪声性听力损伤的保护作用

本实验研究以听阈、耳蜗酶组织化学检查为指标，探讨了甲状腺激素对噪声性听力损伤的保护作用。结果表明：１０８ｄＢＡ的稳态噪声连续暴露７ｄ后１、２及５ｄ测试，口服三碘甲腺原氨酸（Ｔ３）组动物的听阈上移幅度均小于对照组，相差非常显著；同时，Ｔ３组动物耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶活性减弱程度比对照组明显为轻。提示动物口服Ｔ３，使体内Ｔ３含量达到较高水平后，可明显减轻噪声的听力损伤作用。从而为进一步研究甲状腺激素与噪声性听力损伤的关系提供了依据。     

热休克蛋白在条件化噪声对强噪声致豚鼠听力损伤防护中的作用

目的：研究热休克蛋白在条件化噪声防护强噪声所致豚鼠听力损伤中的作用。方法：取杂色，耳廓反射正常，鼓膜完整的豚鼠40只，分为正常对照组（NG），条件化噪声组（CG），高强度噪声暴露组（HG），条件化噪声加高强度噪声暴露组（CHG）。所用低强度噪声（条件化噪声）为80dB SPL，高强度噪声为115dB SPL。噪声暴露后取下耳蜗，应用抗热休克蛋白70（HSP70）的单抗作免疫组化研究，对照组仅作免疫组化研究。结果：单纯给予条件化噪声暴露后，豚鼠耳蜗毛细胞HSP70染色与对照组比较无增强，而高强度噪声呼先条件化噪声再高强度噪声暴露后豚鼠的耳蜗毛蜗细胞HSP70染色强度均增高，CHG组的耳蜗毛细胞HSP70染色强度比HG组的强。结论：热休克蛋白在条件化噪声防护强噪声所致豚鼠听力损伤中起一定作用。     

噪声暴露后豚鼠耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫反应的改变

目的观察噪声暴露对豚鼠耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫反应的影响,了解噪声暴露后耳蜗内毛细胞传入神经递质谷氨酸的释放情况,进而证实谷氨酸的过度释放是噪声暴露后耳蜗内毛细胞下传入神经树突损害的原因.方法将实验动物随机分为正常对照组与噪声暴露后8h组.采用免疫细胞化学SP染色法,结合计算机图像分析方法,比较两组动物耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫阳性反应的平均光密度(AOD)值.结果豚鼠耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫阳性反应的AOD值,在噪声暴露后8h组明显小于正常对照组(P<0.01).结论噪声暴露可引起耳蜗内毛细胞传入神经递质谷氨酸的过度释放,是引起耳蜗内毛细胞下传入神经树突损害的原因之一.     

线粒体能量转换功能在噪声诱导耳蜗毛细胞凋亡启动和进程中的作用

目的 揭示线粒体能量转换功能在噪声性耳蜗毛细胞凋亡启动和进程中的作用.方法 选择成年灰鼠17只,分为两组,实验组(12只)接受噪声暴露,对照组(5只)未接受噪声暴露.全部动物应用微量注射器将一种不可逆的琥珀酸脱氢酶(SDH)抑制剂3-硝基丙酸(3-NP,50mmol/L),滴入灰鼠右耳(实验耳)耳蜗圆窗膜,使其缓慢渗透到内耳以抑制细胞线粒体的能量转换功能.左耳(对照耳)耳蜗圆窗膜滴人人工外淋巴液(AP).耳蜗圆窗膜给药后16h,将动物暴露于155dB SPL的脉冲噪声75次.噪声暴露后2h,解剖取双侧耳蜗.采用细胞核DNA荧光染料碘化丙锭(PI)染色耳蜗基底膜,荧光显微镜下观察噪声暴露后耳蜗基底膜毛细胞核的形态学变化.结果 在噪声性耳蜗基底膜外毛细胞损伤区域内,实验耳可见大量中等程度核固缩、少量核碎裂的外毛细胞,而对照耳见大量核碎裂、少量中等程度核固缩的外毛细胞.结论 线粒体能量转换功能在噪声诱导耳蜗毛细胞凋亡中起着重要的作用,抑制线粒体功能对强脉冲噪声诱导的耳蜗外毛细胞凋亡的启动无明显影响,但可延缓毛细胞凋亡的进程.     

强噪声对豚鼠耳蜗内电位(EP)及耳蜗动作电位(AP)影响的实时分析

本文对10只豚鼠,在接受强噪声(125dBLP)前,接受噪声同时及噪声后的耳蜗内电位(EP)及耳蜗动作电位(AP)结果进行了分析,发现强噪声对EP值影响较小,对AP参量影响较大.提示:在强噪声作用下,蜗内电位(EP)参量对噪声性声损伤的作用不敏感;噪声对耳蜗损伤的靶器官并不是在血管纹,而是直接损伤毛细胞和神经末梢.     

神经生长因子对噪声暴露下毛细胞的保护作用

目的观察神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）对噪声暴露下豚鼠耳蜗毛细胞的保护作用。方法健康杂色成年豚鼠20只,随机分成两组,每组10只。A组：强噪声暴露（非手术）组,B组：注射重组腺病毒（携带NGF基因并能表达NGF蛋白质）后,强噪声暴露。噪声暴露7d后,各组均行耳蜗石蜡切片、HE染色和耳蜗基底膜铺片,计数毛细胞。结果A组豚鼠耳蜗基底膜细胞不连续,毛细胞变形,部分毛细胞缺失,螺旋神经节发出的神经纤维与毛细胞的连接断裂;B组耳蜗结构没有明显变化,B组毛细胞数日明显高于A组（P〈0．01）。结论NGF对噪声暴露下的耳蜗毛细胞具有一定的保护作用。