芦沙坦对心脏成纤维细胞胶原Ⅰ,Ⅲ型mRNA表达水平的影响

用培养的新生鼠心肌成纤维细胞,加血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）孵育,考察引起心肌肥厚的生长因子ＡｎｇⅡ对胶原基因转录水平的影响。ＲＴ－ＰＣＲ结果显示ＡｎｇⅡ可刺激胶原Ⅰ,Ⅲ型ｍＲＮＡ表达水平显著增加,此作用可被ＡＴ,受体拮抗剂芦沙坦所抑制。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅱ型胶原的影响

目的 进一步观察卡托普利抗心肌纤维化的作用及其可能机制。方法 建立腹主动脉狭窄所致充血性心力／衰竭心肌肥厚大鼠模型，观察左室质量指数（ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｍａｓｓ ｉｎｄｅｘ，ＬＶＭＩ）；采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅱ型胶原的改变，并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡｎｇⅡ）水平。结果 模型组ＬＶＭＩ明显高于假手术组（Ｐ〈０．００１）     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响

观察牛碘酸对肾血管性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响，并探讨左室肥厚的机制。方法：建立二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠模型。应用放免法测定ＡｎｇⅡ（ＭＡＣ），羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量（ＭＣＣ）。显微镜下观察心肌组织结构改变，测微计测量心肌纤维直径（ＭＦＤ），并对ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ进行线性相关性。结果：２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ含量较假手术（Ｓｈａｍ组）显     

Irbesartan和培哚普利对压力超负荷大鼠循环与心脏组织RAS的影响

目的 旨在研究血管紧张转换酶（ＡＣＥ）抑制剂培哚普利和血管紧张素Ⅱ受体的Ⅰ型受体（ＡＴ１Ｒ）拮抗剂Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ对循环和心脏局部组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）影响。方法 采用大鼠腹主动脉缩窄模型,用放射免疫法测定血浆肾素（ＲＡ）浓度、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量,心肌ＲＡ浓度、ＡｎｇⅡ含量;比色法测定血清和心肌ＡＣＥ活性。结果 循环ＡｎｇⅡ含量、ＡＣＥ活性下ＬＶＭＩ之间均无相关性（ｒ１＝     

自发性高血压大鼠心肌纤维化与醛固酮和血管紧张素Ⅱ的关系

目的采用动物实验和细胞培养方法探讨自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌纤维化与醛固酮（Ａｌｄ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的关系。方法和结果（１）动物实验部分利用２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１剂量的安体舒通治疗２４周龄ＳＨＲ（ｎ＝１０），持续１６周，借助计算机辅助图像分析技术，形态学观察其对心肌间质和血管旁纤维化的疗效。发现ＳＨＲ不但在左室而且右室心肌胶原容积分数（ＣＶＦ）都有明显升高；安体舒通治疗对血压和左室肥厚无明显影响，但能降低左右心室的ＣＶＦ（左室心内膜下１０．１１％±２．０７％，ｖｓ６．０６％±１．１９％，心外膜下６．４１％±１．５２％ｖｓ４．１８％±１．８６％，右室８．０６％±１．５１％５．０１％±１．２１％，Ｐ＜０．０１～０．０５）；减轻血管旁胶原面积（ＰＶＣＡ）（３．８４±０．４０ｖｓ２．８８±０．８３，Ｐ＜０．０５），但均未能降低到ＷＫＹ水平。（２）细胞培养部分通过离体培养的ＳＨＲ和ＷＫＹ两种心肌成纤维细胞，观察对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和醛固酮（Ａｌｄ）及相应拮抗剂Ｄｕｐ７５３和安体舒通的反应。发现在无血清状态下，ＳＨＲ心肌成纤维细胞的３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ参入量高出ＷＫＹ６８％，ＡｎｇⅡ和Ａｌｄ呈浓     

培哚普利对慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室肌胶原的影响

目的 为进一步探讨血管紧张素转换酶抑制剂在防治慢性低氧性右心室肥大中的作用。方法 在慢性低氧高二氧化碳大鼠右室肥大的动物模型上,观察培哚普利对低氧４、８周大鼠的右室重量、心肌胶原含量及血浆与右心室肌组织的血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度变化。结果 显示慢性低氧时右心室明显肥厚,右心室肌组织胶原含量增加,血浆与组织的ＡｎｇⅡ升高,培哚普利组上述指标均显著低于相应的低氧对照组。结论 培哚普利有显著抑制右室     

小儿支气管肺炎合并心力衰竭发病和地高辛的治疗机制

目的：探讨支气管肺炎合并心力衰竭（心衰）发病机制和地高辛的治疗机制。方法：对１７例正常对照小儿（Ａ组）、１７例肺炎患儿（Ｂ组）和１３例肺炎合并心衰患儿（Ｃ组）应用超声心动图检查，测定左室收缩末室壁应力、射血分数（ＥＦ）、缩短分数（ＦＳ）和心率矫正之左室周径平均缩短速度（ｍＶｃｆｃ），测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和红细胞内游离钙水平。结果：Ｃ组左室收缩末室壁应力ＡｎｇⅡ较Ｂ组和Ａ组增加；Ｃ组和Ｂ组红细胞内游离钙较Ａ组增加，３组ＥＦ、ＦＳ和ｍＶｃｆｃ差异无显著性。Ｃ组应用地高辛治疗后左室收缩末室壁应力下降，ＡｎｇⅡ下降，红细胞内游离钙增加，ＥＦ、ＦＳ和ｍＶｃｆｃ无明显改变。结论：支气管肺炎合并心衰并无心肌收缩力下降；ＡｎｇⅡ增加和心脏后负荷增加在发病中起到重要作用。地高辛的治疗机制不是通过增加细胞内游离钙而增加心肌收缩力，而可能是对ＡｎｇⅡ的抑制及由此导致心脏后负荷下降     

AngⅡ受体对内向整流性钾流的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌细胞内向整流性钾流（ＩＫ１）的调节作用及其机制。方法 应用膜片钳技术研究ＡｎｇⅡ对豚鼠单个心肌细胞ＩＫ１的影响。结果 ＡｎｇⅡ促ＩＫ１，内向整流作用减弱。单通道记录表明，ＩＫ１的加大是由ＡｎｇⅡ激活了一种非常态钾电流，这不受ＬｉｓａｒｔａｎＧｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ（ＡＴＰ敏感性钾通道阻滞剂）的影响。结论 这种非常态钾电流由ＡＴ２受体介导，可能是ＩＫ１的非常     

肾病综合征大鼠血管紧张素Ⅱ系统的变化及意义

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在肾病水肿及蛋白尿形成中的作用。方法：采用放射免疫分析及逆转灵－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，检测了阿霉素肾病大鼠血浆和肾组织ＡｎｇⅡ含量及肾血管紧张素Ⅱ－Ⅰ型受体（ＡＴ１Ｒ）ｍＲＮＡ表达。结果：阿霉素肾病组血浆及肾组织ＡｎｇⅡ水平均高于正常对照，而肾ＡＴ１ＲｍＲＮＡ表达较正常减 。结论：表明阿霉素肾病大鼠存在ＡｎｇⅡ及其受体的异常ＡｎｇⅡ通过影响肾小球血流动     

原发性高血压患者血浆一氧化氮,内皮素,血管紧张素Ⅱ的变化及硝苯地平对其

目的：通过对高血压患者血浆一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量测定,观察钙拮抗剂、硝苯地平对其影响,方法：检测５０例高血压病患者治疗前后和５０例正常对照组血浆ＮＯ、ＥＴ、ＡｎｇⅡ浓度变化,结果：高血压患者血浆ＮＯ浓度较对照组,ＥＴ、ＡｎｇⅡ较对照组高,并且ＮＯ、ＥＴ水平与舒张压水平相关;硝苯地平治疗后高血压患者血浆ＮＯ含量升高,ＥＴ、ＡｎｇⅡ水平下降,结论：ＮＯＥＴ、ＡｎｇⅡ参与高血压的发生和发展并与病情相关,钙拮抗剂升高血浆ＮＯ,降低ＥＴ、ＡｎｇⅠ浓度可能是其治疗高血压的重要机制。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。