糖尿病雄性大鼠性腺一氧化氮含量的变化

目的：研究1型糖尿病大鼠睾丸一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的动态变化。方法：70只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（C）和糖尿病组（D），采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。糖尿病组分别观察1周、2周、3周、5周、7周和10周。断头处死动物，取睾丸测定NO和NOS。结果：与对照组比较，糖尿病组睾丸组织在诱模后NO含量下降。而NOS活性变化不明显，随后两者均呈升高趋势。结论：糖尿病大鼠睾丸NO和NOS有改变。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素和一氧化氮水平的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法:将SD大鼠分为三组:正常对照组、糖尿病组、EGb治疗组.EGb治疗5 w后,分别测定三组大鼠血液中葡萄糖、胰岛素、ET和NO水平以及睾丸组织中ET、NO水平和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:EGb治疗组与糖尿病组大鼠比较血糖明显降低(P＜0.01),血清胰岛素水平轻度升高(P＞0.05).各组大鼠血浆中ET水平无明显差异(P＞0.05),血浆NO水平糖尿病组显著高于对照组,而EGb治疗组明显低于糖尿病组(P＜0.05).睾丸组织中ET水平糖尿病组显著高于对照组(P＜0.05),EGb治疗组低于糖尿病组(P＞0.05);EGb治疗组大鼠睾丸组织中N0水平、NOS和iNOS活性显著低于糖尿病组(P＜0.01和P＜0.05).结论:EGb可通过降低糖尿病大鼠血液中葡萄糖和NO水平及睾丸组织中ET、N0水平和NOS活性,从而减轻糖尿病对睾丸组织所造成的损害.     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶异构体mRNA表达初步研究

目的 :研究糖尿病大鼠肾脏三种一氧化氮合酶异构体mRNA表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)及神经元型一氧化氮合酶 (bNOS)的mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质总一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。结果 :糖尿病大鼠尿蛋白排泄率较单肾切组明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质iNOS、ecNOS及bNOS的mRNA表达较单肾切组明显增强 (均P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较单肾切组明显增强 (P <0 .0 5 ) ;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量却较对照组大鼠明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成障碍 ,灭活加速。     

糖尿病大鼠血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化及意义

目的检测不同年龄正常和糖尿病大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性.方法（1）健康SD大鼠30只,分为幼年组（出生＜1周）,成年组（6～8周）,老年组（＞18个月）,每组10只;（2）健康成年SD大鼠40只,一次性腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分成糖尿病1月（DM1）、3月（DM3）和5月（DM5）组,空白大鼠为对照组,每组10只.所有大鼠测定血清NO含量和NOS活性.结果（1）老年组NO含量和NOS活性低于成年组和幼年组（P＜0.01）,成年组低于幼年组（P＜0.05）;（2）各糖尿病组NO含量和NOS活性高于对照组（P＜0.05）,DM5组NO含量和NOS活性低于DM3组（P＜0.05）.结论NO含量和NOS活性随年龄和糖尿病的病程、病情不同而变化.     

呋喃丹对雄性大鼠生殖内分泌系统的影响

目的 :探讨农药呋喃丹对雄性大鼠生殖内分泌系统的影响。方法 :以 0 .3、1.5、3 .0mg/kg剂量经口连续染毒 77天 ,于染毒第 7天和第 77天分别检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中一氧化氮 (NO)的含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性 ,检测血清中卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)、睾酮 (T)和雌二醇 (E2 )含量。结果 :染毒 7天大鼠三个染毒组血清中NOS活性均低于对照组 ,睾丸组织中NOS活性均高于对照组 ,且差异显著 (P <0 .0 5 ) ,NO和内分泌激素指标则没有明显改变 ;染毒 77天 ,三个染毒组睾丸组织中NOS活性均高于对照组 ,0 .3、3 .0mg/kg组与对照组相比差异显著 ( P <0 .0 5 ) ,睾丸组织中NO含量均低于对照组 ,且均有显著差异 ( P <0 .0 5 ) ,三个剂量组血中T含量均低于对照组 ,且差异明显 (P <0 .0 5 ) ,其它指标未见明显改变。结论 :呋喃丹对雄性大鼠生殖内分泌系统有损害作用 ,使NOS、NO及T发生改变     

一氧化氮在糖尿病大鼠血和肾组织中的动态变化

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病大鼠血和肾组织中的动态变化。方法 :用链佐脲菌素 (STZ)制造大鼠糖尿病模型 ,成模后 4、8、12周分别采用硝酸还原酶间接法和吸光度比较法测定血清和肾组织NO含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性。同时取肾组织进行光镜和透射电镜检查。结果 :糖尿病大鼠血清和肾组织NO含量、NOS活性 4周时升高 ,8、12周时逐渐下降 ,与对照组比较差异有显著统计学意义 (P <0 .0 5 )。肾组织图象定量分析显示 ,糖尿病组肾小球平均截面积和基底膜厚度高于对照组 (P <0 .0 5 )。相关分析表明 ,肾组织中NO与GFR呈正相关 ,与尿蛋白排泄量、基底膜厚度呈负相关。结论 :糖尿病大鼠血和肾组织中NO含量早期升高 ,随病程延长逐渐降低 ,与NOS活性变化一致。内皮源性舒张因子NO与糖尿病早期肾小球高滤过和肾脏形态学改变有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响.方法 从40只Wistar雄性大鼠中随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型.造模动物筛选后,随机分为糖尿病组和治疗组,每组10只.治疗组给予EGb 10周后,取3组大鼠双侧睾丸和附睾组织.检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 3组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px、NOS活性问差别均有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01);治疗组大鼠睾丸组织中MDA水平及SOD、GSH-Px活性与对照组,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠附睾组织中MDA水平及SOD、GSH-Px、NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠睾丸和附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与糖尿病组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01).结论 银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用.     

香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO-cGMP信号通路的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆影响的机制.方法:采用线栓法栓塞大脑中动脉,复制血管性痴呆(VaD)大鼠模型,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果:4周后模型组大鼠脑组织NO含量、NOS活性和cGMP水平明显增高,中药组、阳性对照组大鼠NO含量、NOS活性和cGMP水平显著降低,差异均有显著性(P《0.01).结论:黄蒲通窍胶囊可减少NO路径诱导的细胞凋亡发生,降低NO的神经毒性,保护脑细胞,降低NO至适量水平,从而促进VaD大鼠学习记忆能力的改善.     

补锌对白内障大鼠晶状体NO和NOS的影响

目的 :探讨补锌对白内障大鼠晶状体中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用亚硒酸钠复制大鼠白内障模型 ,治疗组双眼点 0 4 %葡萄糖酸锌 (C12 H2 2 OM14 Zn)眼药水 ,对照组与模型组双眼不点任何眼药水。 10wk后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定晶状体中NO含量及NOS活性。结果 :白内障模型大鼠与对照组比较 ,晶状体NO含量和NOS活性差异均无显著意义 (P >0 0 5 ) ;治疗组晶状体NO含量和NOS活性与模型组和对照组比较 ,其差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论 :白内障大鼠眼内补锌对晶状体中NO含量和NOS活性没有明显影响     

银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠NO、NOS的影响

目的:观察银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠血清、胰腺中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:将实验大鼠分为正常组、糖尿病组和治疗组,正常组始终喂以基础饲料,其余两组喂以高糖-高脂肪饲料.实验结束后测定血清、胰腺中NO、NOS的含量.结果:银杏叶提取物能升高血清中NO、NOS的含量,降低胰腺中NO、NOS的含量.结论:NO、NOS在糖尿病的发生、发展中起一定的作用,银杏叶提取物可影响NO的合成和释放.     

高原缺氧复合氰化钠中毒对NOS活性及NO含量的影响

目的 研究缺氧复合氰化钠中毒对一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用SD雄性大鼠72只,平原(海拔308m)、高原(海拔4 000m)氰化钠中毒组各36只.大鼠背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg),分剐于中毒0(对照组)、0.5、1、2、4、6h取肝脏检测NOS活性及NO含量.结果 平原及高原氰化钠中毒大鼠肝脏总NOS活性降低,iNOS活性升高,平原组iNOS活性升高更明显.平原组NO含量升高并在中毒1h达到峰值,高原组NO含量先升高后降低.结论 高原缺氧复合氰化钠中毒可抑制肝脏NO的产生.     

急性胰腺炎胰腺组织中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性变化

目的 :研究急性胰腺炎大鼠胰腺组织中一氧化氮 ( NO)含量及一氧化氮合酶( NOS)活性变化规律 ,探讨一氧化氮及一氧化氮合酶与急性胰腺炎关系。方法 :采用 SD大鼠腹腔注射蛙皮素复制急性胰腺炎模型 ,分对照组、急性胰腺炎组 ,分别测定不同时段胰腺组织中 NO,原生型一氧化氮合酶 ( c NOS)活性及诱生型一氧化氮合酶 ( i NOS)活性。结果 :急性胰腺炎组织中 c NOS活性明显降低 ( P<0 .0 1 ) ,i NOS活性明显增加 ( P<0 .0 1 ) ,且与胰腺组织匀浆中 NO含量呈正相关。胰腺组织匀浆中 NO含量与胰腺病理损害程度显著正相关。观察 72 h内胰腺炎组胰腺组织中 c NOS活性较对照组降低 ,但统计胰腺炎组内 5个时间段 c NOS活性无明显差异 ( P>0 .0 5) ,而急性胰腺炎时 i NOS活性则明显随时间变化而变化 ,1 2 h达高峰 ,但 72 h均处于较高水平 ,明显高于对照组。结论 :急性胰腺炎时 ,i NOS活性增高 ,c NOS活性下调 ,i NOS产生过量 NO因其细胞毒性作用加剧胰腺组织损害。     

香菇多糖对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响

目的研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用。方法SD大鼠分3组：正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组。用光镜和透射电镜观察LNT治疗前后糖尿病大鼠脑组织的形态学改变，并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘；透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘，血脑屏障受损；脑组织内SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗后病变明显减轻，脑组织内SOD活性明显升高，NOS活性及NO、MDA含量明显下降。结论LNT能清除自由基和降低一氧化氮水平，从而对糖尿病大鼠脑组织起到保护作用。     

染氟大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

目的 :探讨染氟大鼠血清中一氧化氮 ( NO)浓度、一氧化氮合酶 ( NOS)活性及超氧化物歧化酶 ( SOD)含量的变化。方法 :血清 NO浓度采用硝酸还原酶法、血清中 NOS活性采用 NOS催化 L—Arg生成 NO法、血清中 SOD含量采用亚硝酸盐显色法。结果 :( 1 )染氟大鼠血清中 NO浓度为 ( 1 1 .1 5± 3.58μ mol/L)、NOS活性为 ( 4.60± 1 .0 7U/ml)均明显低于对照组 NO( 1 5.86± 5.82 μ mol/L)和 NOS( 8.1 1± 1 .2 2 u/ml) ( P<0 .0 5)。 ( 2 )染氟大鼠血清 SOD含量( 84 .53± 8.36NU /ml)与对照组 SOD ( 85.84± 1 4 .4 7NU/ml)差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论 :本文提示染氟可降低体内 NO浓度和 NOS的活性 ,而 NO与 SOD含量之间的关系仍需进一步研究     

不同病程糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与氧自由基的关系

为探讨糖尿病(DM) 大鼠肾脏一氧化氮(NO) 变化与氧自由基的关系,测定链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM 大鼠及对照组(NC) 于病程2 ,8 ,16 周时肾组织NO 含量和一氧化氮合酶(NOS) 活性,脂质过氧化物(LPO) 水平及超氧化物歧化酶(SOD) 、过氧化物酶(POD) 和过氧化氢酶(CAT) 活性变化。结果表明:DM 大鼠肾脏NO 水平及NOS活性随病程的延长由升高至下降;各病程DM 大鼠肾脏LPO 水平均高于同批NC 组,8与16 周时,肾组织SOD,POD,CAT 活性低于同批NC 组。提示STZ 诱导的DM 大鼠肾脏NO 水平的动态变化可能与高血糖所致的肾脏抗氧化机能改变有关     

异氟醚麻醉大鼠脊髓NOS活性和NO产量的动态变化

目的 :动态观察异氟醚吸入麻醉大鼠不同时期脊髓一氧化氮合酶 (NOS)活性和一氧化氮 (NO)产量变化 ,探讨异氟醚的麻醉镇痛作用机制。方法 :4 0只SD大鼠随机等分为 5组 :对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组 ,分光光度法测定不同麻醉时期脊髓NOS活性和NO产量。结果 :脊髓NOS活性和NO产量在诱导期组即开始下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;麻醉期组降至最低水平 (P <0 .0 1) ;而恢复期组又开始上升 ,但仍明显低于对照组水平 ;清醒期组基本恢复至对照组水平 (P >0 .0 5 )。且麻醉深度变化与NOS活性及NO产量变化相关。结论 :异氟醚可明显抑制脊髓NOS活性和NO产量 ,提示异氟醚可通过抑制NOS活性和NO产量而发挥麻醉镇痛效应 ,麻醉深浅与抑制的程度有关     

调气活血补肾汤对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响

目的:探讨调气活血补肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾组织一氧化氮(NO)及脂质过氧化的影响.方法:Wistar大鼠64只随机分为模型组、调气活血补肾汤大剂量治疗组、小剂量治疗组和正常对照组,前3组大鼠麻醉后,用摘除5/6肾脏皮质的方法制备CRF模型;模型制备后,小剂量模型组给予调气活血补肾汤生药13.9 g/kg灌胃,大剂量组给予27.8 g/kg灌胃,模型组给予蒸馏水,各组给药4周、10周分别处死8只大鼠,测定肾功能及NO含量、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:大鼠CRF模型成功制备,调气活血补肾汤大剂量组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显降低;CRF模型组4周时匀浆NO水平和NOS活性均较对照组明显升高,随时间延长呈下降趋势,大剂量组、小剂量组用药4周NO水平和NOS活性下降,10周时持续降低;且治疗后肾组织SOD活性升高,MDA水平下降,大剂量组均优于小剂量组.结论:调气活血补肾汤可改善肾脏功能,其机制与其调节肾功能NO的代谢平衡、降低自由基损伤有关.     

香烟烟雾对雄性大鼠血清及睾丸组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响

目的探讨被动吸烟模型中香烟烟雾对雄性大鼠血清及睾丸组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(i NOS)活性的影响。方法根据Haber理论建立大鼠被动吸烟模型,观察其体重变化、睾丸组织病理改变,并测定其血清及睾丸组织匀浆中NO含量和i NOS活性。结果对照组大鼠体重随时间的增加呈匀速增长状态(P 0. 05),实验组大鼠体重随染毒时间、剂量不断增加呈现缓慢增长状态,有的甚至出现负增长,高剂量组大鼠体重变化尤其明显(F=30. 24,P 0. 05);实验组大鼠睾丸组织出现明显病理病变,其血清和睾丸组织中NO含量明显大于对照组比值(P 0. 05),且i NOS活性均有改变且差异有统计学意义(F=6. 13,P 0. 05)。结论香烟烟雾对雄性大鼠血清及睾丸组织匀浆中NO含量和i NOS的活性均有影响,使其NO含量增加、i NOS活性发生改变,是大鼠睾丸组织出现损伤的可能机制之一。     

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的: 观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法: Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果: 大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论: 静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。