2型糖尿病患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体及血栓调节蛋白的变化及意义

目的 探讨2型糖尿病(DM)患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)及血栓调节蛋白(sTM)的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫双抗体夹心法测定78例DM患者和25名正常对照组血浆sEPCR和sTM.DM患者根据24h 尿白蛋白分泌率(24hUAER)分为3组:正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组,并根据病程分为:＜10 年组、10～20年组、＞20年组.结果 (1)与正常对照组比较,糖尿病各组血浆sEPCR和sTM水平均显著升高(P＜0.01,P ＜0.01),与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组sTM显著升高(P＜0.01,P＜0.01),而大量白蛋白尿组sEPCR显著升高(P＜0.01);(2)＜10年组与10～20年组血浆sEPCR与sTM水平无显著性差别(P＞0.05),而＞20年组显著升高(P＜0.01);(3)尿白蛋白分泌率与血浆sEPCR(r=0.4467,P＜0.05),sTM(r=0.3781,P＜0.05)及糖尿病病程(r=0.3135,P＜0.05)呈正相关,sEPCR与sTM呈显著正相关(r=0.3718,P＜0.05).结论 sEPCR和sTM升高与DM血管病变的发生和严重程度相关,是反映血管内皮功能的良好指标.     

联合检测血管内皮损伤标志物与糖尿病肾病的早期诊断

目的观察2型糖尿病（diabetes mellitus DM），患者血浆血栓调节蛋白（TM）、内皮素（ET）和血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病肾病（diabetic nephropathy DN）早期的水平，探讨其在发生发展中的作用。方法用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测35例2型DM患者血浆TH、ET、VEGF水平并与35例正常对照组进行比较，对DM组（又分为下常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组）。同时测定空腹血葡萄糖、糖化血红蛋白、肾功能、血脂。计算体重指数（BMI）。结果（1）在DM组中血浆TM、ET和VEGF水平均高于正常对照组（P〈0．001），亚组分析中微量白蛋白尿组血浆TM水平明显高于正常白蛋白尿组（P〈0．01），血浆ET和VEGF水平也高于正常白蛋白尿组（F〈0、05）。（2）DM组空腹血糖、糖化血红蛋白和血脂水平明显高于正常对照组，具有显著性差异。结论（1）血浆TM、ET和VEGF是早期诊断DN较敏感的指标。（2）联付检测血浆TM、ET和VEGF水平有助于早期诊断DN。（3）血压增高、脂代谢异常和糖弋谢紊乱、体重大和胰岛素抵抗明显也参与血管内皮损伤。     

糖尿病肾病患者血浆内皮素和同型半胱氨酸含量的变化以及对尿蛋白排泄的影响

目的探讨血浆内皮素(ET-1)和同型半胱氨酸(HCY)与糖尿病肾损害的关系。方法测定82例糖尿病患者和42例健康对照者血浆ET—1、HCY以及尿蛋白排泄率(UAER)水平。结果DM患者血浆ET—1和HCY含量均高于正常对照组(p<0.01);非肾病组血浆ET—1、HCY均与正常对照组无显著性差异;微量蛋白尿组血浆ET—1与正常对照组有显著性差异(p<0.05),而血浆HCY与正常对照组无显著性差异;临床蛋白尿组血浆ET—1、HCY均与正常对照组有显著性差异(p<0.01)。相关分析显示,临床蛋白尿组DN患者血浆ET—1和HCY与尿UAER呈正相关(r值分别为0.568和0.514);血浆ET—1与HCY呈正相关(r值为0.401)。结论DN的发生和进展与血浆ET—1和HCY呈正相关。     

降钙素基因相关肽、内皮素与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨血浆降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）在2型糖尿病肾病患者的变化趋势,初步探讨CGRP、ET与糖尿病发病机制之间的关系。方法25例健康对照组和83例2型糖尿病患者纳入本研究。根据尿清蛋白排泄率（UAER）将糖尿病患者分为正常清蛋白尿组（28例）、微量清蛋白尿组（29例）和临床清蛋白尿组（26例）。采用放射免疫法分析进行血浆CGRP和ET含量检测。结果2型糖尿病及糖尿病肾病患者血浆ET值较健康对照组显著升高（P〈0．01）,且与UAER呈正相关（r=0．65,P〈0．01）;糖尿病肾病患者CGRP较对照组明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,且与UAER呈负相关（r=-0．71,P〈0．01）,ET与CGRP呈显著负相关（r=-0．62,P〈0．01）。结论CGRP与ET水平的失衡参与了糖尿病肾病的发生、发展,导致了肾功能恶化。在糖尿病早期,维持CGRP和ET的动态平衡有利于防治糖尿病肾病的发生、发展。     

2型糖尿病患者尿VEGF排泄的变化及其临床意义

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿VEGF排泄的变化及临床意义。方法 健康对照组30例；2型糖尿病患者70例，据其24小时尿白蛋白排泄率（uJ皿）分3组：（1）正常白蛋白尿组，UAER〈20μg／min，29例；（2）微量蛋白尿组，UAER在20—200μg,／min，20例；（3）大量蛋白尿组，UAER）200μg／min，21例。结果 与健康对照组相比，T2DM组尿VEGF排泄有明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01），正常蛋白尿组尿VEGF排泄已明显升高（P〈0．05）；T2DM组内，与正常蛋白尿组比较，微量蛋白尿组尿VEGF排泄率明显升高（P〈0．05）；大量蛋白尿组尿VEGF排泄率进一步升高（P〈0．001）。相关分析显示：糖尿病患者尿VEGF与尿白蛋白（r=0．366，P〈0．01）和尿视黄醇结合蛋白排泄率（r=0．325，P〈0．01）呈正相关。结论 糖尿病患者尿VEGF排泄增加并与肾脏病变的程度有关，尿VEGF排泄增加可能间接反映糖尿病肾组织VEGF表达和合成增加。     

糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸与血浆血小板颗粒膜蛋白140水平的变化

目的：观察不同阶段糖尿病肾病（DN）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）与血浆血小板颗粒膜蛋白140（GMP-140）的变化及相关性。方法：150例2型糖尿病患者按照尿白蛋白水平分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组及临床蛋白尿组各50例,另设50名健康对照者。检测各组血清Hcy、血浆GMP-140水平。结果：糖尿病患者血清Hcy、血浆GMP-140水平均高于对照组（P均〈0.01）;微量白蛋白尿组及临床白蛋白尿组均高于正常白蛋白尿组（P均〈0.01）;血清Hcy水平与血浆GMP-140水平呈正相关（r=0.78,P〈0.05）。结论：DN患者血清同型半胱氨酸与血浆血小板颗粒膜蛋白140水平均升高,两者具相关性。     

血清内脂素、Vaspin与糖尿病肾病的相关性

目的 探讨2型糖尿病肾病患者血清内脂素、丝氨酸蛋白酶抑制剂（vaspin）水平与糖尿病肾病的相关性.方法 选择98例2型糖尿病患者,根据尿白蛋白排泄率分为3组：正常蛋白尿组（UAER＜ 20 μg/min）35例,微量蛋白尿组（UAER 20～200 μg/min）33例,大量蛋白尿组（UAER＞ 200 μg/min）30例;另选健康体检正常者35例为对照组.采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测受检者血清内脂素、vaspin水平,同时测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素（FIns）,并测量体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）,比较各组间差异.结果 3组患者血清内脂素水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;血清vaspin在正常蛋白尿组明显高于对照组、微量蛋白尿组和大量蛋白尿组,差异有统计学意义（P＜0.01）.内脂素和vaspin分别与BMI、SBP、FPG、HbA1c、LDL-C和FIns呈正相关（P＜0.01）,与HDL-C呈负相关（P＜0.01）.结论 血清内脂素水平随着2型糖尿病肾病的发展而逐渐升高,可能参与了2型糖尿病肾病的发生、发展,而vaspin与肥胖、体脂分布以及脂代谢关系密切,可以作为早期2型糖尿病监测指标.     

血液小而密低密度脂蛋白胆固醇、抗凝血酶Ⅲ水平及血小板参数检测在2型糖尿病肾病中的应用价值研究

目的　检测血液小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）以及血小板参数,探讨其在2型糖尿病肾病（DN）中的临床应用价值。方法　收集南通市第二人民医院内分泌科2018年8月～2020年1月期间2型糖尿病(T2DM)患者305例,根据24 h尿微量清蛋白排泄率（UAE）分为无蛋白尿组163例（UAE＜30mg/24h）、微量清蛋白尿组113例（30mg/24h≤UAE＜300mg/24h）和大量清蛋白尿组29例（UAE≥300mg/24h）,另选取同期健康体检者80例作为对照组,比较血糖（GLU）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,sdLDL-C,AT-Ⅲ,血小板（PLT）,平均血小板体积（MPV）和血小板分布宽度（PDW）的变化。结果　T2DM病例组sdLDL-C,MPV和PDW均显著高于对照组（t=27.312,16.233和6.566,均P＜0.05）,AT-Ⅲ活性低于对照组（t=10.347,P＜0.01）,差异均有统计学意义。无蛋白尿组、微量清蛋白尿组及大量清蛋白尿组sdLDL-C浓度依次升高,AT-Ⅲ活性依次下降（F=28.984,21.483,P＜0.01）;微量清蛋白尿组MPV和PDW显著高于无蛋白尿组（t=7.009,6.352,P＜0.01）;大量清蛋白尿组MPV低于微量清蛋白尿组（t=2.300,P＜0.05）,差异均有统计学意义。Pearson相关分析显示sdLDL-C与UAE呈正相关（相关系数r=0.624,P＜0.01）,AT-Ⅲ活性与UAE呈负相关（r=-0.468,P＜0.01）。logistic回归分析显示高sdLDL-C,高MPV,高PDW和低AT-Ⅲ活性是DN发生的危险因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示sdLDL-C,AT-Ⅲ,MPV和PDW联合检测诊断DN曲线下面积（AUC）、敏感度和特异度分别为0.785,81.3%和86.5%。结论　sdLDL-C,AT-Ⅲ,MPV及PDW联合检测为2型糖尿病肾病早期诊断、病情监测以及预后判断提供新的依据。     

P-选择素在早期糖尿病肾病中的诊断意义

目的：探讨P-选择素在早期糖尿病肾病中的诊断意义.方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定143例2型糖尿病患者[2型糖尿病组根据有无蛋白尿分为三个亚组：2型糖尿病无蛋白尿组（A组）52例、2型糖尿病微量白蛋白尿组（B组）41例和2型糖尿病临床蛋白尿组（C组）50例]及34例健康体检者（对照组）血清P-选择素水平.并采用全自动生化分析仪葡萄糖氧化酶比色法检测空腹血糖的水平;采用电泳仪琼脂糖凝胶电泳法检测糖化血红蛋白的水平;采用特种蛋白分析仪免疫乳胶增强散射比浊法测定高敏C反应蛋白及尿微量白蛋白的水平.结果：2型糖尿病组血清P-选择素的水平显著高于对照组（P＜0.01）,糖尿病临床蛋白尿组血清P-选择素水平高于糖尿病微量白蛋白尿组（P＜0.01）;而糖尿病微量白蛋白尿组血清P-选择素水平高于糖尿病无蛋白尿组（P＜0.01）.2型糖尿病的P-选择素与空腹血糖、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白均呈正相关（r分别0.40、0.84、0.87,P均＜0.01）.结论：血清P-选择素参与了糖尿病微血管病变的发病过程,是糖尿病肾病的早期指标之一.     

糖尿病肾病与抵抗素、MMP-2的相关性研究

目的 探讨血清抵抗素、超敏C反应蛋白（Hs-CRP）和金属蛋白酶（MMP-2）在2型糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 测定正常人30例、2型糖尿病组（单纯糖尿病组30例、微量白蛋白尿组30例、蛋白尿组30例）患者共120例研究对象的血清抵抗素、Hs-CRP和MMP-2水平,并分析其与尿微量白蛋白等指标的关系.结果 2型糖尿病（diabetes mellitus, DM）组血清抵抗素和Hs-CRP水平明显高于正常对照组（P〈0.01）.糖尿病组中微量白蛋白尿组和蛋白尿组两个亚组血清抵抗素及Hs-CRP水平明显高于单纯糖尿病组（P〈0.01）.抵抗素与Hs-CRP和尿微量白蛋白正相关（r=0.67,0.61 P值均〈0.01）.DM组血清MMP-2水平明显低于正常对照组（P〈0.01）.糖尿病组中微量白蛋白尿组和蛋白尿组两个亚组血清MMP-2水平明显低于单纯糖尿病组（P〈0.01） MMP-2和血清抵抗素.Hs-CRP、尿微量白蛋白呈负相关（r=-0.64,-0.60,-0.58 P值均〈0.01）.结论 抵抗素、Hs-CRP、MMP-2与糖尿病肾病发生、发展有关,检测血清其水平可能对早期诊断和评估糖尿病肾病有作用.     

Migraine and genetic and acquired vasculopathies

It is remarkable that migraine is a prominent part of the phenotype of several genetic vasculopathies, including cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL), retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) and hereditary infantile hemiparessis, retinal arteriolar tortuosity and leukoencephalopahty (HIHRATL). The mechanisms by which these genetic vasculopathies give rise to migraine are still unclear. Common genetic susceptibility, increased susceptibility to cortical spreading depression (CSD) and vascular endothelial dysfunction are among the possible explanations. The relation between migraine and acquired vasculopathies such as ischaemic stroke and coronary heart disease has long been established, further supporting a role of the (cerebral) blood vessels in migraine. This review focuses on genetic and acquired vasculopathies associated with migraine. We speculate how genetic and acquired vascular mechanisms might be involved in migraine.     

Fibrinogen and fibrin structure and functions

Fibrinogen molecules are comprised of two sets of disulfide-bridged Aalpha-, Bbeta-, and gamma-chains. Each molecule contains two outer D domains connected to a central E domain by a coiled-coil segment. Fibrin is formed after thrombin cleavage of fibrinopeptide A (FPA) from fibrinogen Aalpha-chains, thus initiating fibrin polymerization. Double-stranded fibrils form through end-to-middle domain (D:E) associations, and concomitant lateral fibril associations and branching create a clot network. Fibrin assembly facilitates intermolecular antiparallel C-terminal alignment of gamma-chain pairs, which are then covalently 'cross-linked' by factor XIII ('plasma protransglutaminase') or XIIIa to form 'gamma-dimers'. In addition to its primary role of providing scaffolding for the intravascular thrombus and also accounting for important clot viscoelastic properties, fibrin(ogen) participates in other biologic functions involving unique binding sites, some of which become exposed as a consequence of fibrin formation. This review provides details about fibrinogen and fibrin structure, and correlates this information with biological functions that include: (i) suppression of plasma factor XIII-mediated cross-linking activity in blood by binding the factor XIII A2B2 complex. (ii) Non-substrate thrombin binding to fibrin, termed antithrombin I (AT-I), which down-regulates thrombin generation in clotting blood. (iii) Tissue-type plasminogen activator (tPA)-stimulated plasminogen activation by fibrin that results from formation of a ternary tPA-plasminogen-fibrin complex. Binding of inhibitors such as alpha2-antiplasmin, plasminogen activator inhibitor-2, lipoprotein(a), or histidine-rich glycoprotein, impairs plasminogen activation. (iv) Enhanced interactions with the extracellular matrix by binding of fibronectin to fibrin(ogen). (v) Molecular and cellular interactions of fibrin beta15-42. This sequence binds to heparin and mediates platelet and endothelial cell spreading, fibroblast proliferation, and capillary tube formation. Interactions between beta15-42 and vascular endothelial (VE)-cadherin, an endothelial cell receptor, also promote capillary tube formation and angiogenesis. These activities are enhanced by binding of growth factors like fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), and cytokines like interleukin (IL)-1. (vi) Fibrinogen binding to the platelet alpha(IIb)beta3 receptor, which is important for incorporating platelets into a developing thrombus. (vii) Leukocyte binding to fibrin(ogen) via integrin alpha(M)beta2 (Mac-1), which is a high affinity receptor on stimulated monocytes and neutrophils.     

Telemedicine and teleradiology technologies and applications

Summary. Telemedicine and teleradiology hold the key for improving future health care delivery. In this paper we first review current communication and computer technologies used in telemedicine and teleradiology. Five examples in teleradiology applications are given including hospital-integrated picture archiving and communication systems, tele-neuro-imaging, telemammography, university consortium teleradiology service, and teleradiology for second opinion. Parameters important to teleradiology applications like costs, image quality, system reliability, and turn around time are considered. Data security is discussed, including patient confidentiality and image authenticity-which will be a major issue in future teleradiology applications.     

创伤高血糖与感染和MODS早期诊断和干预

本文详细介绍了创伤后血糖应激适度理论,以及高血糖与感染和多器官功能不全综合征的关系;提出涉及胰岛B细胞功能不全的MODS实验诊断新方案和极化液个体化干预新措施,可早期发现创伤MODS、降低感染率及MODS发生率和病死率。     

腹膜后纤维化与肾积水发生关系的临床研究

目的：探讨腹膜后纤维化（RPF）导致肾积水的原因及诊治经验。方法：回顾分析2004年1月—2010年12月24例腹膜后纤维化致肾积水患者的诊治资料。结果：（1）RPF患者常见首发症状为腰背痛或腹痛（69.2%）;（2）红细胞沉降率（ESR）增快和血清IgG4升高最常见。超声检查仅提示上尿路积水。RPF的静脉肾盂造影（IVP）和CT尿路成像（CTU）表现具有特征性。IVP肾盂输尿管显影不良时,CTU能较清晰的显示上尿路影像。CT扫描发现腹膜后软组织肿块9例（37.5%）,优于超声检查;（3）输尿管松解和腹腔化手术治疗22例;行肾切除术1例;行输尿管置双J管术1例。最终确诊为继发性RPF8例,其中4例为术前诊断,3例为术中腹膜后软组织肿块冷冻活检证实,1例为术后病理证实;（4）特发性RPF手术后肾积水均获长期缓解,而继发性RPF的预后取决于原发疾病及其治疗方案。结论：影像学检查是诊断RPF的重要手段,CTU优于超声检查和IVP。输尿管松解和腹腔化手术可以使特发性RPF输尿管梗阻得到长期的缓解,术中对肿块进行冷冻活检有助于鉴别特发性和继发性RPF,及时调整治疗方案。     

探讨儿童慢性顽固性咳嗽与支原体感染的关系及临床治疗观察

目的探讨儿童慢性顽固性咳嗽与肺炎支原体（MP）感染的关系及临床疗效观察。方法采用回顾性研究方法对于现将2005年3月至2008年3月在我院的55例确诊慢性顽固性咳嗽患儿,主要表现为肺炎支原体感染为临床特点进行分析,并进一步临床治疗研究。结果①临床特点：在55例确诊慢性咳嗽的患儿中,以慢性顽固性咳嗽为主要症状。58％（32／55）的病例无肺部体征;②外周血：85％（47／55）的病例外周血变化不大,WBC（4—10）×10 9／L之间,嗜酸性粒细胞增多;③特别检查：47．27％（26／55）肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体阳性,83．64％（46／55）PeR技术检测肺炎支原体特异性DNA;④X光报告为多种形式。结论肺炎支原体（MP）感染是引起儿童慢性顽固性咳嗽的病因之一,对儿童慢性咳嗽,特别是顽固性咳嗽的诊治中应更加重视。     

Acetaminophen and acetylcysteine dose and duration: Past,present and future

Abstract

Acetylcysteine has been utilized successfully in the treatment of acetaminophen overdose since the 1970s. Although prospective trials as to efficacy and safety of acetylcysteine were conducted, there were no randomized controlled trials. This commentary addresses the reasons for this, and the background to choice of dose of acetylcysteine utilized in the oral and IV dosing regimens. Nomograms to predict possible hepatotoxicity based upon time of ingestion of acetaminophen were developed from a relatively arbitrary definition of toxicity as an aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase (ALT/AST) greater than 1000 IU/L. While these have proved generally useful, patients still continue to develop hepatic damage after acetaminophen overdose, particularly if they present late after ingestion. The optimum management of these patients remains unclear, and one area of uncertainty is the dose and duration of acetylcysteine in various circumstances. This article discusses the issues that need to be elucidated to better target changes in acetylcysteine dose. The potential for measurements of other markers to improve treatment selection is the subject of further research.     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。