阿托伐他汀钙对兔血管内皮的保护作用

目的观察阿托伐他汀钙对兔血管内皮的保护作用。方法将30只4月龄雄性健康日本大耳白兔,随机分为3组,每组10只。空白对照组：普通饲料喂养;模型组：高脂饲料喂养（高脂饲料配方：1%胆固醇＋10%猪油＋7.5%蛋黄粉＋81.5%普通饲料）;治疗组：高脂饲料喂养的同时加用阿托伐他汀钙5 mg.kg-1.d-1。共进行12周。实验结束时,处死动物取血测定血清NO和内皮素-1（ET-1）。取主动脉起始部行病理学观察、其余部分用于免疫印记法测定基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。结果与空白对照组比较,模型组、治疗组兔的血清ET-1浓度显著升高,而NO浓度显著降低（P〈0.01）;模型组兔血管内膜明显增厚,形成动脉粥样硬化斑块,内含大量泡沫细胞,MMP-9的阳性表达较空白对照组明显增多,具有典型的动脉粥样硬化表现;与模型组比较,治疗组兔血清ET-1浓度显著降低,而NO浓度显著升高（P〈0.01）;兔血管内膜轻度增厚,有较少量泡沫细胞,MMP-9的阳性表达较模型组明显减少,动脉粥样硬化病变程度较模型组明显减轻。结论阿托伐他汀钙通过升高NO浓度降低ET-1浓度,减少MMP-9的表达,改善血管内皮功能发挥抗动脉粥样硬化作用。     

大剂量血脂康对兔血脂和动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨血脂康抗动脉粥样硬化的作用机制。方法健康日本大耳白兔48只于实验前适应性饲养2周，随机分为空白对照组8只，高脂模型组40只，空白对照组用普通兔饲料喂养10周；其余用高脂饲料（每1kg普通兔饲料加1％胆固醇和8％熟猪油）喂养10周。10周后从高脂模型组中随机抽取8只处死观察动脉斑块形成状况以确定造模是否成功。造模成功后高脂模型组32只随机分组，分为高脂对照组、血脂康普通剂量组、血脂康2倍剂量组、血脂康4倍剂量组各8只。各组饲料均改为普通饲料，用药前及12周后分别测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），同时观察用药后主动脉组织病理形态学改变。结果血脂康各治疗组与高脂对照组相比，TC、TG、LDL-C降低、HDL-C升高，CK降低（均P〈0．01）；各组间AsT无统计学意义。病理形态观察，与空白对照组比较，高脂模型组主动脉壁有弥漫斑块和脂纹，血管内膜显著增厚，各用药组斑块面积明显减少，斑块／内膜面积比值与内膜／中膜厚度比值显著降低（P〈0．01）；且药物剂量越大效果越显著。结论普通剂量血脂康即可降低血清TC、TG、LDL-C水平，升高HDL-C，阻止动脉粥样硬化的进展，大剂量应用效果更佳。     

茶多酚对实验性动脉粥样硬化兔的血脂及炎症因子的影响

目的：探讨茶多酚（rrP）对实验性动脉粥样硬化兔的血脂、抗氧化系统及炎症因子的影响。方法：通过喂养高脂饲料建立兔的动脉粥样硬化模型,同时连续i．g．给予茶多酚（100mg·kg-1·d-1）或空白溶媒12周,测定兔血浆中TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、NO、C反应蛋白（CRP）、IL-6、TNF-α含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力,并观察主动脉病理学形态改变。结果：给予茶多酚可有效减小高脂饲料引起的兔动脉粥样硬化斑块面积,同时降低高脂血症兔血浆TG、TC、LDL．C含量（P〈0．01）,增加HDL-C含量（P〈0．01）及SOD和GsH—P）（活力．而且可引起NO、CRP、IL-6、TNF-α含量下降（P〈0．01）。结论：茶多酚可以通过降低动脉粥样硬化兔血脂水平、防止脂质过氧化及抑制炎性因子的产生,从而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

乌灵菌粉对实验性动脉粥样硬化兔的抗氧化系统及炎症因子的影响

目的 探讨乌灵菌粉对实验性动脉粥样硬化兔的抗氧化系统及炎症因子的影响。方法 建立兔的动脉粥样硬化模型,同时连续给予乌灵菌粉（100 mg·kg^-1·d^-1）12周,测定兔血浆中总胆固醇、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）,白介素6,肿瘤坏死因子含量及超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力,并观察主动脉病理学形态改变。结果 给予乌灵菌粉可有效减小高脂饲料引起兔动脉粥样硬化斑块的厚度,同时使动脉粥样硬化兔血浆TG、MDA、CRP含量显著下降（P〈0.01）,HDL-C含量、SOD及GSH-Px活力显著升高（P〈0.01）。结论 乌灵菌粉能降低动脉粥样硬化兔TG水平及增加抗氧化酶活力,抑制部分炎性因子的产生来达到降低或缓解动脉粥样硬化的目的。     

葛根醇提物对糖尿病模型大鼠血脂与血管的保护作用

目的：研究葛根醇提物对糖尿病模型大鼠血脂与血管的保护作用。方法：以高糖高脂饮食联合一次性腹腔注射链脲霉素以复制大鼠糖尿病模型。实验分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组与葛根醇提物高、中、低剂量（300、150、75mg／kg）组。灌胃给药,每天1次,连续2个月。测定大鼠体质量、日饮水量,自动生化仪测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）含量;双抗体夹心固相酶免疫法测定内皮素（ET）1含量。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著减少,饮水量显著增加,FBG显著升高,TC、TG、LDL-C含量显著增加,HDL含量显著减少,ET-1含量显著增加,N0含量显著减少（P〈0．01）;与模型组比较,葛根醇提物高、中剂量组大鼠体质量显著增加,饮水量显著减少,FBG显著降低,TC、TG、LDL-C含量减少,HDL-C含量增加,ET-1含量减少,NO含量增加（P〈0．01或P〈0．05）。结论：葛根醇提物对糖尿病模型大鼠血脂、血管有一定改善作用,其机制可能与调节血脂平衡,维持血管活性物质动态稳定有关。     

兔、豚鼠动脉粥样硬化模型的建立

目的：建立兔、豚鼠动脉粥样硬化模型,探讨模型形成机制并进行比较.方法：用高脂饲料喂养法建立兔、豚鼠动脉粥样硬化模型.高脂饲料喂养,检测血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量,动脉病理组织学检测.结果：兔模型组TC、TG、LDL、NO、TNF-α升高,HDL降低,与正常组比较有显著性差异（P＜0.05,0.01）.豚鼠TC、TG、LDL、HDL、NO、TNF-α升高,与正常组比较有显著性差异（P＜0.05,0.01）.两种动物模型组组动脉病理检测均不同程度出现动脉内膜明显增厚,纤维隆起明显,内皮细胞肿胀、变性、部分缺失,内弹力膜断裂、模糊,中膜增厚伴平滑肌细胞增生,胞体变大,排列紊乱,内膜及中膜均可见巨噬细胞.结论：兔动脉粥样硬化诱导时间比豚鼠短,成模率比豚鼠高,病变更显著.     

烟酰水杨酸对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的预防作用

目的探讨烟酰水杨酸(N icotinylsalicylic ac id,NSA)对高脂饲料诱导的鹌鹑实验性动脉粥样硬化的预防作用。方法91只♂朝鲜种鹌鹑,随机分为6组,组1:普通饲料组(对照组)、组2:高脂饲料组(造模组)、组3:高脂饲料+NSA150 mg.kg-1.d-1、组4:高脂饲料+NSA 300 mg.kg-1.d-1、组5:高脂饲料+烟酸75 mg.kg-1.d-1+乙酰水杨酸75 mg.kg-1.d-1、组6:高脂饲料+烟酸150 mg.kg-1.d-1。动态监测(0、4和8 wk)其血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和丙二醛(MDA),8 wk末处死动物,观察主动脉及左、右头臂动脉病理变化和TC、TG含量;观察心脏病理变化。结果高脂饲料可使鹌鹑血脂发生紊乱,血浆TC、TG水平增加,LDL-C、MDA明显升高,HDL-C水平下降;主动脉及左、右头臂动脉壁TC、TG含量升高,并有明显的动脉粥样硬化斑块形成。NSA可降低高脂饲料喂养的鹌鹑血浆TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高HDL-C水平,动脉壁TC、TG含量降低,主动脉及左、右头臂动脉的AS斑块形成减轻。结论NSA对高脂饲料诱导的鹌鹑实验性动脉粥样硬化有预防作用。     

新疆传统发酵乳酪乳清对高脂血症大鼠调血脂作用机制的研究

目的：探讨新疆哈萨克族传统发酵乳酪乳清（简称乳酪乳清）调节血脂的作用机制。方法：高脂乳剂灌胃制备高脂血症大鼠模型,以普伐他汀（20 mg?kg-1）作为阳性对照,观察乳酪乳清(50,100 mg?kg-1）对大鼠血清中胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和一氧化氮（NO）水平以及羟自由基（?OH）的清除能力和血浆胆固醇卵磷脂酰基转移酶（LCAT）活性的影响。结果：与高脂模型组相比,高、低剂量乳酪乳清组均可显著降低高脂血症大鼠血清中TC,TG,LDL-C,HDL-C的水平（均为P＜0.01）,增加NO含量（P＜0.05）,增强?OH的清除能力（P＜0.01）,提高LCAT的活性（P＜0.01）。结论：乳酪乳清可调节血脂水平,其机制可能与其升高HDL-C水平、增强胆固醇卵磷脂酰基转移酶酶活性以及清除?OH有关。     

普罗布考对动脉粥样硬化大鼠血管活性物质的影响

目的 探讨普罗布考对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管活性物质的影响.方法 60只SD大鼠随机均分为对照组(A组)、高脂饲料+维生素D3(VitD3)组(B组)、高脂饲料组(C组)、高脂饲料+普罗布考+VitD3组(D组)、高脂饲料+普罗布考组(E组).第12周时对大鼠取血检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧阴离子(O2-)和超氧化物歧化酶(SOD);并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),免疫组化法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达.结果 与A组相比,B、C组TG、TC、LDL-C、NO、NOS、O2-、FBG、FIns、HOMA-IR水平以及MMP-9表达增加(P＜0.01),HDL-C水平降低(P＜0.01);而普罗布考干预后NO、NOS水平升高(P＜0.05),TC、HDL-C、LDL-C、O2-水平以及MMP-9表达减少(P＜0.05),TG、SOD、FBG、FIns、HOMA-IR水平无统计学差异(P＞0.05).结论 普罗布考通过抑制炎症反应,减少活性氧簇的生成,进而改善AS大鼠的血管内皮功能.     

小鼠高脂血症造模方法的比较及优化

目的：通过不同造模方法的比较来建立新的高脂血症造模方法。方法：对四组小鼠分别进行正常喂养、乳剂灌胃、高脂饲料喂养和在高脂饲料喂养的同时隔天乳剂灌胃。然后在第0,7,14,21天检测小鼠血压以及血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量,并在实验结束时测定脏器系数。结果：乳剂＋高脂组肝系数显著高于其他组;血压值在14d后显著升高（P〈0．01）;TC含量和TG含量分别在7d和14d后显著升高（P〈0．01）;HDL-C含量在7d后显著性降低（P〈0．01）;第21天与第14天相比,血压和血脂水平能够继续维持,并且乳剂＋高脂组较乳剂灌胃组小鼠死亡率低。结论：本造模方法切实可行,在短期内效果明显。     

四氢普伐他汀钠对高血脂模型新西兰兔脂质代谢的影响

目的通过高脂饮食兔高血脂模型考察四氢普伐他汀钠(H4PV-Na)的降血脂和调节脂质代谢的作用。方法新西兰白兔,雄性,100只,适应性饲养2周后,随机分为空白对照组、高脂模型组、阳性对照组P(普伐他汀钠组2.5mg·kg~(-1))、阳性对照组A(阿托伐他汀钙组2.5mg·kg~(-1))和给药组(低剂量1.25mg·kg~(-1)、中剂量2.5mg·kg~(-1)、高剂量5mg·kg~(-1))。高脂饲料喂饲2周形成高脂模型后,阳性药物和供试药物强制经口灌胃给药,10mL·kg~(-1),每天上午给药1次,每周给药6d,连续10周。最后1次给药后24h,禁食过夜,取血和肝脏组织,进行血脂和肝脂相关指标检测:血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、全血超氧化物歧化酶(SOD)活力和血清丙二醛(MDA)含量。横纹肌溶解毒性检测指标:测定血清磷酸肌酸激酶(CK)含量。取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肾上腺等器官经HE染色检测脂肪组织的病理学变化。结果新西兰兔用高脂饲料喂养10周后,TC,TG和LDL-C水平升高,HDL-C水平降低,给予H4PV-Na后,TC、TG和LDL-C水平降低,HDL-C水平升高。结论 H4PV-Na具有明确的降血脂和胆固醇作用,在肝脏组织中降低胆固醇能力高于在血液中,无横纹肌溶解毒性,但在同等剂量下,H4PV-Na降脂效果稍弱于普伐他汀钠和阿托伐他汀钙。     

额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清中一氧化氮含量和抗氧化酶活性的影响

目的 观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化(AS)家兔血清中一氧化氮(NO)含量和抗氧化酶活性的影响.方法 采用喂饲高脂饲料构建家兔AS模型,将36只家兔完全随机分为4组,每组9只.正常对照组喂普通饲料,其他3组喂高脂饲料.正常组与模型组分别灌胃蒸馏水,辛伐他汀组给予辛伐他汀5 mg/( kg?d),额尔敦-乌日勒组给予额尔敦-乌日勒0.4 g/(kg?d),连续90d.检测家兔血清中NO含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量,并且测定血清TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量,计算各组兔主动脉粥样硬化斑块面积比.结果 与模型组相比,额尔敦-乌日勒能提高AS家兔血清中NO[(231.26±44.92) μmol/L]含量,同时增强SOD[(57.81±7.65)kU/L]、CAT[(25.71±4.60) kU/L]和GSH-Px[(515.55±81.36) kU/L]的活性(P＜0.05),同时降低MDA[(22.27±11.43) μmol/L]的含量(P＜0.05).并且降低血清TC、TG、LDL-C水平和主动脉斑块面积比(P＜0.05).结论 额尔敦-乌日勒可通过增加血清中NO含量保护血管内皮功能;通过增强机体抗氧化酶的活性,提高抗氧化能力以及通过调节血脂而起到抗AS作用.     

普罗布考对新西兰兔动脉粥样硬化的影响

目的:研究普罗布考对正常饮食及高脂高胆固醇饮食新西兰兔血脂、肥大细胞及动脉粥样硬化的影响.方法:40只雄性新西兰兔分别给予基础饲料、基础饲料+普罗布考、高脂高胆固醇饲料、高脂高胆固醇饲料+普罗布考喂养4周,取材.采用酶比色法检测血清中脂质水平;甲苯胺蓝染色检测肥大细胞;苏丹Ⅳ染色测定主动脉粥样硬化病变面积.结果:与高脂高胆固醇组比较,高脂高胆固醇+普罗布考组新西兰兔血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均明显降低(P＜0.05);主动脉和空肠脱颗粒的肥大细胞百分率明显减少(P＜0.001);主动脉粥样硬化病变面积明显减少(P＜ 0.001).结论:普罗布考能降低高脂高胆固醇饮食新西兰兔血脂水平;减少主动脉、空肠脱颗粒的肥大细胞百分率以及主动脉粥样硬化病变面积.     

烟酸缓释胶囊（锐旨）升高家兔高密度脂蛋白实验研究

目的：观察烟酸缓释胶囊（锐旨）升高家兔高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及其对动脉粥样硬化斑块的影响。方法：健康日本大耳白兔26只实验前适应性饲养2周，稳定后随即分组法分为：空白对照组8只，高脂模型组18只。其中空白对照组用普通兔饲料喂养22周；高脂模型组用高脂饲料（每kg普通兔饲料加1％胆固醇＋8％熟猪油）喂养。10周后从高脂模型组中随即抽取2只处死。观察动脉斑块形成状况，以确定造模是否成功。造模成功后高脂模型组随机分组，分为高脂对照组、药物治疗组，每组8只。高脂对照组和药物治疗组均改为普通饲料，药物以灌胃法喂食。药物治疗组加用烟酸缓释胶囊0．05g（Kg·d^-1），喂饲12周。用药前及用药12周后分别测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、HDL—C、及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）。用药后门冬氨酸氨基转移酶（AsT）测定，观察主动脉组织病理变化。结果：药物治疗组与高脂对照组相比较，TC、TG、LDL—C降低，HDL—C明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。药物治疗组与高脂对照组之间AST无统计学差异（P〉0．05）。镜下观察见药物治疗组内膜增厚明显减轻，斑块内脂质和泡沫细胞数量减少，动脉粥样硬化斑块回缩；斑块面积／内膜面积比值、内膜厚度／中膜厚度比值，内膜厚度均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：烟酸缓释胶囊（锐旨）能够明显升高血清HDL—C，降低TC、TG、LDL—C；并阻止动脉粥样硬化进展，能使动脉粥样硬化斑块回缩，增厚的内膜变薄；并且其不良反应较少，安全性较高。     

护心通络方通过干预CETP介导脂质代谢抗兔动脉粥样硬化的实验研究

目的 探究护心通络方通过调控胆固醇脂转运蛋白（CETP）抗兔动脉粥样硬化（AS）的效果及作用机制。方法 将40只雄性新西兰兔按照随机数字表法分为空白对照组、AS模型组、辛伐他汀组[0.33 mg/（kg·d）]、护心通络方组[0.34 g/（kg·d）],每组10只。空白对照组予普通饲料喂养22周,其他3组予高脂饲料喂...     

PPARγ激活剂罗格列酮对兔动脉粥样硬化斑块消退的影响

过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)是一个核受体,在血管壁内皮细胞、巨噬细胞/泡沫细胞及血管平滑肌细胞都有较高表达。PPARγ通过对这些细胞的调控作用,还影响着炎性因子的水平,在动脉粥样硬化(AS)疾病中发挥着重要的作用[1]。本实验通过高选择性PPARγ激动剂罗格列酮对高胆     

Effect of atorvastatin on tumor necrosis factor alpha serum concentration and mRNA expression of adipose in hypercholesterolemic rabbits

Tumor necrosis factor alpha (TNFalpha) is an inflammatory cytokine involved in atherogenesis. Adipose tissue is an important source of endogenous TNFalpha production. The aim of this study was to evaluate the effect of atorvastatin on TNFalpha serum concentration and mRNA expressions of subcutaneous adipose in hypercholesterolemic rabbits. Sixteen rabbits fed with a high-cholesterol diet for 8 weeks were randomly divided into 2 groups: (1) the high-cholesterol group (n=8) was maintained on a high-cholesterol diet for 6 weeks; (2) the atorvastatin group (n=8) had the same high-cholesterol diet plus atorvastatin (2.5 mg/kg/d) for 6 weeks. A control group (n=5) was fed with a normal diet for 14 weeks. Subcutaneous adipose was collected for mRNA analysis. Additionally, the direct effect of atorvastatin on TNFalpha release and mRNA expression was assayed in primary rabbit adipocytes. TNFalpha levels in serum and adipocyte culture supernatant were measured by ELISA. RT-PCR was used to evaluate TNFalpha mRNA expression in adipose and adipocytes. Serum TNFalpha concentration was significantly associated with serum total cholesterol (TC) and low-density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) (both P<0.01). Compared with the control group, rabbits fed with a high-cholesterol diet showed higher levels of TNFalpha serum concentration and mRNA expression of adipose, both of which were significantly reduced by atorvastatin treatment (both P<0.05). TNFalpha mRNA expressions of adipose were significantly correlated with circulating TNFalpha levels among the 3 groups (r=0.51, P<0.05). Atorvastatin dose-dependently inhibited lipopolysaccharide (LPS)-induced TNFalpha secretion and mRNA expression in cultured adipocytes. In conclusion, atorvastatin can directly inhibit TNFalpha expression and secretion in adipocytes. Atorvastatin reduced TNFalpha serum concentration in hypercholesterolemic rabbits, which might be because of its cholesterol-lowering effect and direct inhibition of TNFalpha expression in adipose.     

Effects of induction/inhibition of endogenous heme oxygenase-1 on lipid metabolism, endothelial function, and atherosclerosis in rabbits on a high fat diet

The heme oxygenase-1 (HO-1) / carbon monoxide (CO) system has been presumed as a therapeutic target for preventing atherosclerosis. However, the exact mechanism(s) underlying this system remains largely undefined. This study aims to examine the influence of induction/inhibition of HO-1 on atherosclerotic plaque using pharmacological approaches and to elucidate potential mechanisms. Rabbits were randomly assigned to receive a standard diet (control group), high fat diet (HFD), HFD plus HO inducer hemin (HFD + H group), and HFD plus an HO inhibitor, zinc protoporphyrin-9 (ZnPP9, HFD + Z group). Atherosclerotic plaque was evaluated using oil red O staining and histological analyses. Immunohistochemistry, western blotting, and RT-PCR were employed to study the expression of HO-1 and endothelin-1 (ET-1). Levels of CO, nitric oxide (NO), eNOS/iNOS activities, NF-κB activity, and TNF-α level were determined. No significant differences of serum lipid levels were observed among the HFD, HFD + Z, and HFD + H groups. In rabbits, HFD induced typical atherosclerotic plaque and increased intima/media thickness ratio, which was markedly reduced in the HFD + H group and further aggravated in the HFD + Z group. Furthermore, hemin increased HO-1 expression, CO levels, and eNOS activity, while decreasing iNOS levels, ET-1 expression, NF-κB activity, and TNF-α level. ZnPP9 caused opposite effects. Induction of the endogenous HO-1/CO system by hemin can prevent atherosclerosis though increasing CO levels, regulating eNOS activity, NF-κB activity, TNF-α levels, and ET-1 levels in rabbits. Our results add new evidence for the importance of HO-1 in the genesis and development of atherosclerosis and provide several possible mechanisms underlying the anti-atherosclerosis effects of HO-1.