通络方剂对糖尿病大鼠体内抗氧化系统的影响分析

目的初步研究通络方剂对糖尿病大鼠体内抗氧化系统的影响。方法链脲佐菌(STZ)素诱导的糖尿病大鼠给予通络方剂治疗6周后,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果与正常对照组相比,各模型组SOD、GSH明显下降,差异有统计学意义;通络方剂干预组的大鼠血清中SOD活性和GSH明显高于阳性对照组。结论通络方剂能提高糖尿病大鼠机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化,进一步证明糖尿病血管病变属于络病范畴,通络方剂有望成为糖尿病慢性并发症的防治药物。     

糖脂平对实验性2型糖尿病大鼠糖、脂及胰岛素代谢的影响

目的 观察糖脂平对实验性2型糖尿病大鼠糖、脂及胰岛素代谢的影响。方法 SD大鼠在高热量饲料喂养1个月的基础上，以小剂量链脲佐菌素（33mg/kg）尾静脉注射建立实验性2型糖尿病模型鼠，同时随机分为模型组、糖脂平低剂量和高剂量组、格列剂特组。灌胃给药，每天一次，疗程36天。结果 糖脂平能明显降低模型鼠的体质量增长率，明显抑制模型鼠血清甘油三脂的升高。对模型鼠增高的空腹血糖有明显降低作用，且又能抑制糖负荷1h、3h后血糖的升高。对模型鼠呈现的高胰岛素和高胰高血糖素血症分别有下降趋势和明显降低作用。结论 糖脂平能减轻模型鼠的胰岛素抵抗，可能与抑制模型鼠的胰高血糖素分泌、体质量增长、改善糖脂代谢紊乱有关。     

通络方剂对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的:研究两种剂型通络方剂(超微粉和微粉)对糖尿病SD大鼠肾脏氧化应激的影响.方法:链脲佐菌素(60 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病大鼠.1周后测血楮≥16.7 mmol/L为糖尿病,将大鼠随机分为糖尿病对照组(DMC,n=7)、通络方剂超微粉组(DM UT,n=8)和通络方剂微粉组(DM FT,n=8)3组,同时取8只大鼠作为正常对照组(NC).DM UT组和DM FT组按每天1 g/kg UT或FT灌胃,NC和DMC组给予等量的生理盐水溶液.干预4周后,测肾质量/体质量(KW/BW)和24 h尿蛋白(24 h UP),比色法检测肾皮质抗氧化酶和丙二醛(MDA),实时PCR法检测NADPH氧化酶亚基p47phox和p22phox mRNA表达的改变.结杲:与正常大鼠相比,糖尿病大鼠肾皮质MDA含量、24 h UP和KW/BW升高,总超氧化物歧化酶(TSOD)活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,均有统计学意义;正常大鼠与糖尿病大鼠问过氧化氢酶(CAT)活性差异无统计学意义.与DMC组相比,两个通络方剂干预组糖尿病大鼠肾皮质MDA、24 h UP和Kw/BW明显降低;TSOD和GSH-Px活性增强,差异均有统计学意义.DMC组和两个通络方剂组间CAT活性差异无统计学意义.其中DM UT组对24 h UP,KW/BW、MDA、TSOD和GSH-Px的作用较DM FT组更明显,差异有统计学意义.与正常大鼠相比,糖尿病大鼠肾皮质NADPH氧化酶亚基p47phox mRNA表达增强,差异有统计学意义.与DMC组相比,两个通络方剂干预组p47phox mRNA表达降低,差异有统计学意义,但两干预组间差异无统计学意义.在各实验组问NADPH氧化酶亚基p22phox mRNA表达的差异无统计学意义.结论:通络方剂能增强糖尿病大鼠肾脏TSOD和GSH-Px活性,降低NADPH氧化酶p47phox mRNA的表达,可能因此抑制肾脏氧化应激水平,减轻糖尿病大鼠早期的肾脏损伤.     

通络方剂减轻糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤

目的 观察通络方剂(TLR)和抗氧化剂α-硫辛酸减轻糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的作用,探讨糖尿病肾病足细胞损伤的可能机制.方法 通过高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素(35mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为糖尿病组(DM组,8只)、糖尿病α-硫辛酸干预组(DM+ ALA组,8只)、糖尿病TLR干预组(DM+ TLR组,8只),另设正常对照组(CON组,8只).DM+ ALA组大鼠予以α-硫辛酸(0.1 g· kg-1·d-1)灌胃,DM+ TLR组大鼠予以TLR (0.4 g·kg-1·d-1)灌胃,DM组和CON组每日均在同一时间予同体积蒸馏水一次性灌胃.干预12周后测定各组大鼠肾质量/体质量比值及24 h尿蛋白定量、BUN、Cr、Alb/Cr等肾功能指标;采用体视学方法计数足细胞和计算足细胞相对密度;采用蛋白质印迹分析法检测足细胞nephrin蛋白的表达;测定血浆和肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果 12周时,与CON组相比,DM组大鼠肾质量/体质量增大,24 h尿蛋白、尿白蛋白/肌酐升高(P均＜0.01);足细胞计数减少、足细胞密度降低且nephrin表达减少(P均＜0.01);DM+ ALA组和DM+TLR组大鼠肾质量/体质量、24 h尿蛋白、尿白蛋白/肌酐均低于DM组(P＜0.01),足细胞计数、足细胞相对密度和nephrin表达量均高于DM组(P＜0.01,P＜0.05).与CON组相比,DM组、DM+ ALA组和DM+TLR组大鼠在观察终点血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性均降低(P＜0.01,P＜0.05),MDA含量则升高(P＜0.01,P＜0.05);与DM组相比,DM+ ALA组和DM十TLR组血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性增加(P均＜0.01),MDA含量降低(P＜0.01,P＜0.05).DM+ ALA组与DM+ TLR组之间差异无统计学意义.结论 TLR可改善糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤,可能与其抗氧化应激作用有关.     

厄贝沙坦对老年代谢综合征患者糖脂代谢的影响研究

目的:探讨厄贝沙坦对老年代谢综合征(MS)患者糖及脂类代谢的影响。方法:选择172例老年MS患者,随机分为对照组及治疗组,患者均给予生活调节、饮食控制治疗,治疗组另给予厄贝沙坦治疗,比较两组患者治疗前后血压、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)和体重指数(BMI)变化。分析两组患者治疗前后静脉血胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、瘦素(LEP)及脂联素(APN)水平变化。结果:治疗后治疗组SBP、DBP、FBG、PBG、HOMA-IR低于对照组,TC、LDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组ISI、HDL-C、LEP及APN水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:厄贝沙坦能够改善MS患者胰岛素抵抗及脂类代谢异常,改善患者的临床治疗效果。     

通络方剂对糖尿病大鼠肾小球足细胞的保护作用

目的观察通络方剂对糖尿病大鼠肾小球足细胞的保护作用,探讨糖尿病肾病足细胞损伤的可能机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为糖尿病组(DM组,12只)、糖尿病TLR干预组(DM+TLR组,12只),另设正常对照组(CON组,8只)。DM+TLR组大鼠予以TLR[0.4g/(kg.d)]灌胃,DM组和CON组每日均在同一时间予同体积蒸馏水一次性灌胃。干预12周后测定各组大鼠24h尿蛋白定量;取大鼠肾皮质,采用电子显微镜观察肾小球足细胞超微结构;采用体视学方法计数足细胞、计算足细胞相对密度;采用蛋白质印迹分析法检测足细胞nephrin蛋白的表达;测定血浆和肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果与CON组比较,DM组和DM+TLR组大鼠肾质量/体质量比值、血糖和24h尿蛋白升高(P均<0.01);12周时DM组大鼠肾小球基底膜增厚、足细胞足突融合、微绒毛化,足细胞计数减少(P<0.01)、足细胞相对密度降低(P<0.01)且nephrin表达减少(P<0.01)。DM+TLR组足突形态接近正常,基底膜增厚,但较DM组减轻,足细胞计数、足细胞相对密度和nephrin表达量均高于DM组(P均<0.01)。与CON组比较,DM组和DM+TLR组大鼠在观察终点血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性均降低(P<0.01,P<0.05),MDA含量则升高(P<0.01,P<0.05);与DM组相比较,DM+TLR组血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性增加(P均<0.01),MDA含量降低(P<0.01,P<0.05)。结论 TLR可以改善糖尿病大鼠肾小球的足细胞损伤,可能与其抗氧化应激作用有关。     

通络方剂对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡作用的研究

目的：研究通络方剂和褪黑素（Mel）对糖尿病大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及其作用机制。方法：SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（65mg／kg）诱导1型糖尿病模型。模型大鼠随机分为5组：Mel1组：小剂量Mel[0．2mg／（kg·d）3灌胃;Mel2组：大剂量Mel[10mg／（kg·d）]灌胃;TLR组：通络方剂[1．0g／（kg·d）]灌胃;以及糖尿病对照组（DM）和正常对照组（CN）,每组8只。普通饲料喂养12周后处死,取左心室心肌组织,[第一段]     

通络方剂对糖尿病大鼠肾脏p38MAPK-FN通路的影响

目的 研究通络方剂(TLR)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏p38 MAPK-纤维连接蛋白(FN)信号转导通路的影响,探讨TLR对肾脏保护作用的可能机制.方法 将SD大鼠随机分成3组(n=7):正常对照组(CON组)、糖尿病未干预组(DM组)和糖尿病TLR干预组(DM+TLR组),DM组和DM+TLR组予以S...     

通络方剂对糖尿病大鼠肾脏p38 MAPK-FN通路的影响

目的研究通络方剂(TLR)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏p38 MAPK-纤维连接蛋白(FN)信号转导通路的影响,探讨TLR对肾脏保护作用的可能机制。方法将SD大鼠随机分成3组(n=7):正常对照组(CON组)、糖尿病未干预组(DM组)和糖尿病TLR干预组(DM+TLR组),DM组和DM+TLR组予以STZ(65 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病模型。制模成功后,DM+TLR组大鼠予以1 g/(kg.d)TLR灌胃,CON组和DM组用等剂量的双蒸水灌胃,持续12周。用自动化生化分析仪检测生化指标,用考马斯亮蓝法定量测定24 h尿蛋白,肾皮质进行PAS染色,用蛋白印迹分析法检测t-p38MAPK、p-p38 MAPK、t-CREB、p-CREB、FN的表达。结果与CON组相比,DM组大鼠的左肾质量/体质量、血糖、尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白、尿蛋白/肌酐增加(P<0.05),体质量减少(P<0.05),p-p38 MAPK、p-CREB、FN表达水平分别增加2.37倍、2.21倍、2.03倍(P<0.05);与DM组相比,DM+TLR组左肾质量/体质量、血肌酐、24 h尿蛋白、尿蛋白/肌酐降低(P<0.05),p-p38 MAPK、p-CREB、FN表达水平降低(P<0.05)。结论 TLR可能通过抑制p38 MAPK-FN通路对糖尿病肾病大鼠的肾脏产生保护作用。     

通络方剂对糖尿病大鼠心、肾、腹主动脉血管紧张素水平的影响

目的 探讨通络方剂(TL)对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素I(Ang I)和血管紧张素Ⅱ(Ang II)水平的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(NC组,6只)和DM组未治疗(DM组,6只)、DM+褪黑素治疗组(DM+ML组,6只)和DM+TL组(6只),共治疗8周,以放免法测定肾脏、心脏、腹主动脉组织Ang I、Ang II水平.结果 DM 各组大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织匀浆Ang I、Ang II水平均较NC组明显升高(均P＜ 0.01);DM+TL组干预后肾脏、腹主动脉组织Ang I、Ang II水平均较DM组显著下降(均P＜0.01),与DM+ML组的差异无统计学意义(均P ＞0.05);DM+TL组和DM+ML组治疗后心脏组织Ang I、Ang II水平与DM组的差异均无统计学意义(均P ＞0.05).结论 TL能不同程度降低实验性DM大鼠肾脏和腹主动脉组织Ang I、Ang II水平,与ML治疗效果相近.     

胰岛素泵联合持续动态血糖监测系统治疗初诊2型糖尿病疗效观察

目的探讨应用胰岛素泵胰岛素皮下持续输注(CSII)联合持续动态血糖监测系统(CGMS)治疗初诊2型糖尿病(T2DM)的疗效。方法 60例初诊T2DM患者分为指尖自我血糖监测(SMBG)组和CGMS组,每组30例;2组患者均采用胰岛素泵治疗,治疗后对2组患者的疗效进行比较。结果 2组治疗前血糖水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组患者血糖水平均显著低于治疗前(P<0.05);治疗后CGMS组患者空腹、早餐后2 h、午餐后2 h、凌晨200、晚2200血糖水平均显著低于SMBG组(P<0.05);治疗后2组晚餐后2 h血糖比较差异无统计学意义(P>O.05)。2组患者血糖达标时间比较差异无统计学意义(P>0.05);CGMS组患者血糖达标所需胰岛素用量少于SMBG组(P<0.05)。CGMS组患者低血糖发生次数少于SMBG组(P<0.05)。2组治疗后患者胰岛β细胞功能指数均高于治疗前(P<0.05);治疗后CGMS组患者胰岛β细胞功能指数高于SMBG组(P<0.05)。结论胰岛素泵联合CGMS治疗T2DM能有效控制血糖,改善胰岛β细胞功能,减少低血糖发生。     

通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效及其可能机制

目的观察通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠予链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射,制备糖尿病模型。模型动物以随机数字表法分为4组(n=10):糖尿病对照(DM)组、通络方剂小剂量(TL)组、通络方剂中剂量(TM)组和通络方剂大剂量(TH)组。通络方剂剂量分别为每天0.5、1.0、2.0g/kg。同时取10只大鼠作为正常对照(CN)组。测定空腹血糖、血脂、血清肝功能指标;造模12周后处死大鼠取肝组织检测SOD、CAT、GSH-Px、MDA活性;透射电镜下观察肝组织超微结构改变。结果造模12周后糖尿病大鼠并发肝脏损伤,血清ALT、AST及AKP水平显著升高(P0.01);透射电镜下糖尿病大鼠肝组织超微结构出现糖尿病特征性病理变化。经通络方剂治疗后,中高剂量组糖尿病鼠血清ALT、AST水平明显下降(P0.05);糖尿病大鼠肝细胞胞质糖原颗粒减少,线粒体嵴变清晰且基质密度降低,粗面及滑面内质网形态接近正常,间质胶原纤维减少。糖尿病大鼠肝组织氧化应激水平增高,SOD和CAT活性显著降低、MDA水平显著升高(P0.01);经通络方剂治疗12周后,低中高剂量组糖尿病大鼠SOD活性均显著增加、中高剂量组糖尿病大鼠MDA水平显著下降(P0.01)。结论通络方剂对糖尿病大鼠肝损伤具有明显的治疗作用,其作用机制部分与其在一定程度上增强肝组织抗氧化酶类活性、清除脂质过氧化物有关。     

短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病的疗效

目的:探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病(T2DM)的短期疗效及长期影响.方法:收集T2DM病人130例,进行2周的胰岛素泵强化治疗,随访12个月.比较治疗前后病人的空腹血糖(FPG)、2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、白细胞介素6、降钙素原水平以及稳态评估法测量的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能,并统计随访12个月时的缓解率.结果:与治疗前比较,治疗后病人FPG、2hPG、HbA1c、白细胞介素6、降钙素原水平和胰岛素抵抗均明显下降(P<0.01),胰岛β细胞功能明显上升(P<0.01).而随访12个月时,病人FPG、2hPG 、HbA1c、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇亦均较治疗前明显下降(P<0.01).随访12个月时,病人总缓解率为42.31%(55/130),其中病程<3个月、3个月至1年、>1~5年、>5~10年、>10~15年以及>15年病人的缓解率分别为81.82%(18/22)、71.43%(15/21)、54.55 %(12/22)、31.82%(7/22)、13.64%(3/22)和0.00%(0/21).缓解组病人的病程明显短于未缓解组(P<0.01).结论:短期胰岛素强化治疗可保护T2DM病人胰岛β细胞功能,改善胰岛素抵抗,使病人长期获益.     

扫描式葡萄糖监测系统结合胰岛素泵对1型糖尿病儿童青春期血糖控制的效果观察*

目的：探讨扫描式葡萄糖监测系统(flash glucose monitoring system, FGM)结合持续性皮下胰岛素输注(continuous subcutaneous insulin infusion, CSII)或每天多次胰岛素注射(multiple daily injections, MDI)不同治疗方式对1型糖尿病患儿青春期血糖控制的疗效。方法：2014年5月—2019年1月在南通大学附属医院小儿内分泌专科门诊随访的1型糖尿病患儿46例,其中采用FGM+CSII治疗20例,采用FGM+MDI治疗26例,疗程均>3个月,比较两组患儿动态血糖监测指标及对青春期血糖控制疗效。结果：FGM+CSII和FGM+MDI两组患儿糖化血红蛋白[(7.39±0.66)% vs (7.87±0.69)%, P=0.02]、平均血糖值[(7.32±0.80) mmol/L vs (7.84±0.85) mmol/L, P=0.04]、低血糖持续时间[(2.51±0.49) h vs (3.02±0.42) h, P<0.001]、平均血糖波动幅度[(5.39±0.93) mmol/L vs (6.62±1.10) mmol/L, P<0.001]、血糖目标范围时间[(16.41±1.41) h vs (15.12±1.66) h, P=0.008]比较差异均有统计学意义。结论：FGM是发现血糖异常波动的有效工具,该技术结合CSII技术更易使青春期1型糖尿病患儿血糖达标。     

2型糖尿病患者血清瘦素水平与胆结石及胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清瘦素(Lep)水平与胆结石(GD)及胰岛素抵抗(IR)相关指标的关系.方法153名2型糖尿病人根据胆囊B超显示的结石有无分成两组:糖尿病伴结石组和糖尿病不伴结石组,再按性别各分成2个亚组.所有对象均测量身高、体重、腰围、臀围及空腹胆囊B超,并留空腹静脉血浆测定血葡萄糖(FPG)、胰岛素(FIns)、C肽(FC-P)、空腹总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及瘦素.结果女性血清瘦素水平是男性的3倍;女性糖尿病伴结石亚组的血清瘦素、BMI,TC,TG,FIns,FC-P及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于糖尿病不伴结石亚组,而腰臀比(WHR)及FPG两组间比较差异无显著性意义.男性亚组中除TG差异无显著性外,其余指标变化同女性.以胆结石为应变量的Logistic回归分析表明,随血清瘦素水平增加,胆结石发生的危险性增加.简单相关分析:瘦素与BMI,FIns,FC-P,HOMA-IR等正相关(P＜0.05),偏相关分析控制年龄和体重指数后,女性与TC,FINS,FC-P正相关;男性与FINS,FC-P正相关.以瘦素为应变量的多元逐步回归分析显示,男女性均见BMI及HINS是影响血清瘦素水平的独立因素,女性还受TC影响.结论瘦素可能与2型糖尿病人胆结石的形成有关.2型糖尿病人的血清瘦素水平也是胰岛素抵抗的一个预测指标.     

瘦素与2型糖尿病的相关性分析

目的探讨血清瘦素(Leptin)含量与2型糖尿病(T2DM)、肥胖和性别的相关性。方法选择T2DM患者66例和非T2DM患者64例,用放射免疫法测量血清Leptin含量,同时测量身高、体重和体重指数(BMI),观察Leptin与T2DM、肥胖、性别的相关性。结果血清Leptin含量在糖尿病组与非糖尿病组之间差异无显著性(P>0.05),而血清Leptin水平与BMI呈明显正相关(r=0.746,P<0.01),男女性别之间差异有显著性。结论血清Leptin与糖尿病无直接相关性,而与肥胖和性别显著相关,这也揭示肥胖者和女性普遍存在"瘦素抵抗"。     

罗格列酮对2型糖尿病患者血清瘦素及胰岛素抵抗的影响

目的：观察罗格列酮对2型糖尿病患者血清瘦素和胰岛素抵抗的影响,并探讨2型糖尿病患者血清瘦素和胰岛素抵抗的相互关系。方法：39例2型糖尿病患者,予罗格列酮4 mg/d口服,共治疗12周。治疗前后均检测身高、体重、空腹血糖（FPG）、血清空腹胰岛素（FINS）、血清瘦素（leptin）及肝肾功能和血脂变化,并计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标和胰岛素敏感指数的相关性进行分析。结果：治疗前糖尿病患者血清leptin,FINS,HOMA-IR均较正常对照组显著升高（P<0.01）,ISI显著下降（P<0.01）;治疗12周后糖尿病组BMI,肝肾功能和血脂无显著变化,但FPG,FINS,HOMA-IR较治疗前显著下降（P<0.001）,ISI显著升高（P<0.01）。在糖尿病患者中,瘦素水平与FINS,HOMA-IR明显正相关（r1=0.525,P<0.01,r2=0.391,P<0.05）,与ISI明显负相关（r=-0.334,P<0.05）;多元逐步回归分析显示,影响瘦素最主要的因素依次为性别,BMI,甘油三脂,胰岛素和ISI,（R2=0.358,P<0.01）。结论：2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗及血清瘦素水平升高,且二者有明显相关性;用罗格列酮治疗可明显降低糖尿病患者血糖和血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者血清内脂素和瘦素表达水平及临床意义

目的：探讨2型糖尿病（T2DM ）患者血清中内脂素、瘦素及其他指标的表达水平、相关关系及临床意义。方法选取性别和年龄匹配的T2DM患者82例（T2DM组）和健康者71例（健康对照组）,测定其血清内脂素、瘦素、胰岛素及血脂、血糖水平。结果 T2DM组的内脂素、瘦素、血清胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、稳态胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、2 h FPG、2 h FINS与健康对照组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。相关性分析显示,T2DM 组中内脂素与体质量指数（BMI）、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C均呈正相关（P＜0．05）,与HDL-C成负相关（P＜0．05）;瘦素与BMI、FINS、HOMA-IR成正相关（P＜0．05）。结论 T2DM 患者血清中内脂素及瘦素的表达水平高于健康者,与血脂、血糖及胰岛素密切相关,可能成为T2DM新的诊断指标。     

西格列汀联合大剂量胰岛素治疗2型糖尿病的临床观察

目的观察大剂量胰岛素联合西格列汀治疗2型糖尿病的临床疗效和安全性。方法选取2012年9月至2013年9月确诊2型糖尿病并需大剂量胰岛素(>60 U/d)治疗的患者60例,随机分为两组:胰岛素+西格列汀组(胰岛素>60 U/d,西格列汀100 mg,1次/d)和胰岛素组(胰岛素>60 U/d),每组30例。治疗3个月,根据血糖情况调整剂量。比较治疗前及治疗3个月后血糖、血脂等指标的变化及两组间主要指标的变化情况。结果治疗3个月后,两组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)较治疗前有所下降(P均<0.05),胰岛素组胰岛素用量及体质量指数(BMI)较治疗前显著增加(P<0.05),胰岛素+西格列汀组治疗后胰岛素用量减少,BMI、甘油三酯(TG)降低(P<0.05)。胰岛素组与胰岛素+西格列汀组胰岛素用量[(70.32±6.56)vs(59.26±5.03)U]、TG[(2.64±1.32)vs(2.21±0.92)mmol/L]、BMI(27.24±2.36 vs 26.25±1.92)差异具有统计学意义(P均<0.01)。胰岛素组与胰岛素+西格列汀组分别有8例(26.70%)和1例(3.30%)患者出现低血糖。结论大剂量胰岛素(>60 U/d)联合西格列汀(100 mg,1次/d)治疗2型糖尿病有利于患者血糖、血脂、BM I的控制,同时可以减少胰岛素用量,降低低血糖发生率。