康复训练对脑缺血大鼠突触体素表达的影响

目的研究康复训练对脑缺血大鼠突触体素表达的影响。 方法将80只SD大鼠随机分为脑缺血组、制动组、康复训练组及假手术组。脑缺血组、制动组及康复训练组大鼠均制成脑缺血动物模型,假手术组制模方法同上,但不阻断大脑中动脉血流。假手术组及脑缺血组大鼠于制模结束后均置于普通笼内饲养,制动组大鼠术后则置于网状笼内固定,康复训练组大鼠术后每天给予康复训练,包括滚笼、平衡木、转棒及网屏训练。于实验进行1,7,14及21 d时各组分别取5只大鼠检测神经、运动功能以及大脑皮质突触体素表达水平。 结果从术后第7天开始,康复训练组大鼠神经及运动功能均明显优于脑缺血组及制动组。假手术组大鼠脑皮质内可见突触体素免疫产物呈点状分布,密度较高;脑缺血组大鼠随缺血时间延长,其脑皮质内突触体素免疫产物逐渐减少,密度降低;制动组大鼠随缺血时间延长,其脑皮质内突触体素免疫产物减少程度更显著;康复训练组随缺血时间延长,其脑皮质内突触体素免疫产物减少幅度逐渐趋缓,明显高于制动组水平。 结论脑缺血能显著降低实验大鼠脑皮质突触体素水平,康复训练能明显增强大鼠脑皮质突触体素表达,促进神经突触再生及神经、运动功能恢复。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区突触结构的影响

目的：探讨针刺对缺血性脑损伤后的突触可塑性促进作用的机制。方法：36只SD大鼠分为假手术2、5周，缺血2、5周，缺血+针刺2、5周共6个组，采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型．研究缺血2和5周后缺血区皮质突触超微结构的变化规律和针刺对其影响。结果：造模后突触的面数密度(Nv)、突触连接带面密度(Sv)和突触后膜致密物质(PSD)显著下降。缺血5周组大鼠缺血脑区Nv．Sv为(0．8．79&;#177;0．104)个／μm^3，(0．082&;#177;0．003)μm^2／μm^3，均多于缺血2周组(0．489&;#177;0．122)，(0．038&;#177;0.002)μm^2／μm^3；其中Sv和PSD在电针治疗2和5周时均显著上升，而Nv，在电针治疗5周时才显著增加(P&;lt;0.05)；造模后突触的体密度和突触界面曲率数值都会显著减少(P&;lt;0．05)，电针似不能提高这两个指标的数值。结论：提示电针可以保护与改善脑缺血模型大鼠皮质的神经突触结构，为电针促进缺血性脑损伤后的恢复提供了有力的物质形态学基础。     

丰富康复训练对脑缺血大鼠行为功能表现的影响

目的：研究丰富康复训练能否促进大鼠脑缺血再灌注后行为功能表现的改善.方法：雄性Wistar大鼠77只,体重160-200g,随机分为缺血丰富训练组（Ischemia＋Enriched,IE组,n=36）,缺血对照组（Ischemia＋Standard,IS组,n=8）,假手术丰富训练组（Sham＋Enriched,SE组,n=21）和假手术对照组（Sham＋Standard,SS组,n=12）,使用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）并再灌注,丰富训练组自术后2d至28d群居于丰富环境笼并按步骤给予跑笼、转棒及杂技训练,记录杂技时间,对照组则独居标准环境笼,不予任何训练.再灌注1d、7d、14d、21d和28d分别进行各项行为功能测试.结果：杂技运动时间日益缩短,14d以前IE组显著性劣于SE组（P＜0.05）,14d以后无显著性差异;训练前,缺血组间和假手术组间Bederson神经功能评分和感觉运动评分无显著性差异（P＞0.05）,缺血组则显著性劣于假手术对照组（P＜0.05）,训练后,28d时Bederson评分IE组显著性优于IS组（P＜0.05）,感觉运动评分中仅21d时斜笼测试IE组显著性优于IS组（P＜0.05）;肢体放置测试和足失误测试中IE组与IS组间始终无显著性差异（P＞0.05）,但IE组恢复趋势优于IS组,缺血组仍显著性劣于假手术对照组（P＜0.05）.结论：丰富康复训练可促进脑缺血大鼠行为功能表现的改善.     

脑缺血大鼠缺血同侧海马齿状回突触可塑性的变化

目的：观察缺血性脑损伤对缺血同侧海马齿状回突触可塑性的影响。 方法：实验于2005-06／2005-08在中国科技大学生命科学院神经毒理实验室完成。24只雄性Wistar大鼠分为假手术2周组和缺血2周组两组，采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，待大鼠苏醒后（术后3h）及2周后分别观察大鼠行为表现并进行神经功能缺损评分。模型制作14d后进行海马齿状回区反应波形测定和实验参数测定，观察缺血同侧海马齿状回区的I／O曲线，缺血同侧海马齿状回区长时程增强，缺血同侧海马齿状回区长时程抑制。 结果：2组各12只大鼠均进入结果分析。假手术组有9只大鼠引出反应波形，缺血组有8只大鼠引出反应波形，排除过高或过低数值，每组有6只大鼠进人数据分析。①缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位的I／O曲线幅度显著降低（F=43．95，P〈0．05），群峰电位的I／O曲线幅度也显著降低（F=4．58，P〈0．05）。②兴奋性突触后电位的长时程增强幅度在假手术组为（109．0&;#177;3．8）％，缺血2周后升高为（114．0&;#177;1．9）％（F=13．79，P〈0．05）。群峰电位的长时程增强幅度在假手术组为（201&;#177;13）％，而在缺血组群峰电位的长时程增强幅度明显降低为（179．0&;#177;13）％（F=4．56，P〈0．05）。③兴奋性突触后电位的长时程抑制幅度在假手术组为（98．7&;#177;3.4）％，缺血2周后明显降低为（89．0&;#177;3．5）％（F=18．95，P〈0．05）。群峰电位的长时程抑制幅度在假手术组为（84．7&;#177;5．3）％，而在缺血组群峰电位的长时程抑制幅度为（85．6&;#177;3．9）％，与假手术组无明显区别（F=0．63，P〉0．05）。 结论：脑缺血降低了海马齿状回区基本的突触传递，同时降低单脉冲刺激海马穿通纤维引起的齿状回颗粒细胞的共同发放幅度；缺血损伤了海马齿状回区群峰电位的长时程增强诱导，而对兴奋性突触后电位的长时程增强诱导有促进作用；缺血损伤了海马齿状回区兴备性突触后电位的长时程抑制诱导，而对群峰电位的长时程抑制诱导没有明显影响。     

丰富康复训练对脑缺血再灌注大鼠微管相关蛋白2和突触素表达的影响

目的研究丰富康复训练能否促进大鼠脑缺血再灌注后微管相关蛋白2（MAP2）和突触素（SYN）的表达，探寻其与神经系统可塑性的联系。 方法雄性Wistar大鼠77只，体重160~200 g，随机分为缺血丰富训练组（n=36），缺血对照组（n=8），假手术丰富训练组（n=21）和假手术对照组（n=12），使用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）并再灌注，丰富训练组自术后2 d至28 d给予丰富康复训练，对照组则独居标准环境笼，不予任何训练。再灌注1 d、7 d、14 d、21 d和28 d分别进行各项行为功能测试，并用免疫组化SP法染色观测MAP2和SYN的表达。 结果训练后，28 d时Bederson评分缺血丰富训练组（0.910±0.302）优于缺血对照组（1.330±0.577），差异有统计学意义（P<0.05）；足失误测试中缺血丰富训练组与缺血对照组间差异始终无统计学意义（P&rt;0.05），但缺血丰富训练组恢复趋势优于缺血对照组；免疫组化结果示梗塞周边区及海马的MAP2和SYN的表达早期下降，明显低于假手术组（P<0.05），后不断恢复，缺血丰富训练组在晚期（MAP2-21 d为0.2055±0.0124，MAP2-28 d为0.2406±0.0419；SYN-28 d为0.2931±0.2407）优于缺血对照组（MAP2-21 d为0.1681±0.0124，MAP2-28 d为0.2064±0.0301；SYN-28 d为0.2407±0.0565），差异有统计学意义（P<0.05）。 结论丰富康复训练可促进脑缺血再灌注大鼠MAP-2和SYN的表达，促进功能表现的改善和大脑可塑性的改变。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景：大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化，但是，再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少。目的：探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化，为临床治疗提供可靠的依据。设计：随机对照的实验研究。单位：北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室。材料：实验于2003—02／2004—02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究。随机分为2组，缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只)。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。主要观察指标：皮质超微结构变化。结果：缺血再灌注早期(1h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩。胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清。血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离。微管有部分溶解。结论：再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区突触结构的影响

目的:探讨针刺对缺血性脑损伤后的突触可塑性促进作用的机制。方法:36只SD大鼠分为假手术2、5周,缺血2、5周,缺血+针刺2、5周共6个组,采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,研究缺血2和5周后缺血区皮质突触超微结构的变化规律和针刺对其影响。结果:造模后突触的面数密度(Nv)、突触连接带面密度(Sv)和突触后膜致密物质(PSD)显著下降。缺血5周组大鼠缺血脑区Nv,Sv为(0.879±0.104)个/μm3,(0.082±0.003)μm2/μm3,均多于缺血2周组(0.489±0.122),(0.038±0.002)μm2/μm3;其中Sv和PSD在电针治疗2和5周时均显著上升,而Nv,在电针治疗5周时才显著增加(P<0.05);造模后突触的体密度和突触界面曲率数值都会显著减少(P<0.05),电针似不能提高这两个指标的数值。结论:提示电针可以保护与改善脑缺血模型大鼠皮质的神经突触结构,为电针促进缺血性脑损伤后的恢复提供了有力的物质形态学基础。     

大豆磷脂酰胆碱对幼年大鼠脊髓突触超微结构的影响

目的：观察大豆磷脂酰胆碱对幼年大鼠胸段脊髓前角内突触数量和超微结构的影响，探讨大鼠脊髓神经突触可塑性及大豆磷脂酰胆碱作用机制。 方法：④实验于2004-03／12在兰州大学基础医学院神经研究室完成。选用5周龄健康雄性Wistar大鼠22只。随机将大鼠分为2组：大豆磷脂酰胆碱添加喂养组和对照组，每组11只。大豆磷脂酰胆碱添加喂养组：大豆磷脂酰胆碱500mg／（kg&;#183;d），溶于50mL双蒸水灌胃，1次／d；对照组：等量双蒸水灌胃，1次／d。两组均自由进食（标准基础饲料）和普通饮水。②喂养8周，灌注取材，用透射电镜观察两组大鼠胸段脊髓灰质前角内突触数密度和突触活性区膜面积密度的变化。用点阵测试系统和点计数法测算脊髓胸段前角灰质内突触的数密度和突触活性区的膜面积密度。③计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠22只均进入结果分析。大豆磷脂酰胆碱添加喂养组大鼠胸段脊髓前角灰质内突触的数密度和突触活性区的膜面积密度均明显高于对照组[（38．27&;#177;3.98）个／μm^3，（0．0587&;#177;0．007）μm^2／μm^3；（18．36&;#177;3．14）个／μm^3，（0．0264&;#177;0.009）μm^2／μm^3，t=13．032，9．181, P〈0．011。 结论：添加大豆磷脂酰胆碱喂养幼年大鼠，大鼠脊髓突触数量和突触活性区膜面积增加，提高了幼年大鼠脊髓神经突触可塑性。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化,但是,再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少.目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化,为临床治疗提供可靠的依据.设计随机对照的实验研究.单位北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室.材料实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究.随机分为2组,缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只).干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.缺血组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标皮质超微结构变化.结果缺血再灌注早期(1 h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩.胶质细胞肿胀,核内染色质溶解,核膜不清.血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离.微管有部分溶解.结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化.提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好.     

康复训练对大脑中动脉闭塞大鼠脑梗死灶周围突触素表达的影响

目的:研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围突触素(P38)表达的影响。方法:40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,将模型大鼠随机分为康复组、造模对照组,康复组每天进行1小时滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,造模对照组置于普通笼中饲养,不予以康复训练。每组随机分为3天、7天、14天、21天4个时间点,每个时间点各5只大鼠,分别于相应天数取脑,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围突触素的表达。结果:康复组神经功能评分较造模对照组为好(P<0.05);突触素阳性细胞于脑缺血3天后即已出现,7天、14天、21天大量表达,7天为高峰,且康复组较造模对照组多(P<0.05)。随时间延长免疫组化染色变深。结论:康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的突触素。     

全脑缺血再灌注损伤早期脑皮质超微结构的变化

目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化。方法将6只Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组（n=3）和假手术对照组（n=3）。制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血再灌注组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，电镜观察皮质超微结构的变化。结果缺血再灌注早期（1h）皮质神经细胞发生不同程度的固缩，胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清；血管周围足突轻度肿胀，与基膜分离；微管有部分溶解。结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。     

跑台训练对脑缺血大鼠脑组织超微结构及突触素表达的影响

目的:研究运动训练对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构及突触素表达的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠37只,随机分为假手术组、缺血对照组和缺血加跑台训练组。线栓法阻断动物大脑中动脉血流2h制备局灶性脑缺血模型。术后2周,采用Western blot测定脑组织中突触素的表达;术后4周,透射电镜观察各组实验动物脑组织超微结构改变情况。结果:①与假手术组相比,缺血组和缺血加跑台训练组大鼠脑额顶叶皮质半暗区突触素含量显著升高(P<0.01);其中跑台训练组升高明显,两组差异有显著性意义(P<0.05)。②电镜观察显示缺血加跑台训练组大鼠脑组织超微结构损伤较轻,突触数目较多,突触形态基本正常。结论:运动训练可以减轻脑缺血性损伤程度,并可能通过增加脑组织突触素的表达,促进脑缺血性损伤后新生突触的形成。     

脑缺血大鼠缺血同侧海马齿状回突触可塑性的变化

目的:观察缺血性脑损伤对缺血同侧海马齿状回突触可塑性的影响。方法:实验于2005-06/2005-08在中国科技大学生命科学院神经毒理实验室完成。24只雄性Wistar大鼠分为假手术2周组和缺血2周组两组,采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,待大鼠苏醒后(术后3h)及2周后分别观察大鼠行为表现并进行神经功能缺损评分。模型制作14d后进行海马齿状回区反应波形测定和实验参数测定,观察缺血同侧海马齿状回区的I/O曲线,缺血同侧海马齿状回区长时程增强,缺血同侧海马齿状回区长时程抑制。结果:2组各12只大鼠均进入结果分析。假手术组有9只大鼠引出反应波形,缺血组有8只大鼠引出反应波形,排除过高或过低数值,每组有6只大鼠进入数据分析。①缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位的I/O曲线幅度显著降低穴F=43.95,P<0.05雪,群峰电位的I/O曲线幅度也显著降低穴F=4.58,P<0.05雪。②兴奋性突触后电位的长时程增强幅度在假手术组为(109.0±3.8)%,缺血2周后升高为(114.0±1.9)%穴F=13.79,P<0.05雪。群峰电位的长时程增强幅度在假手术组为穴201±13雪%,而在缺血组群峰电位的长时程增强幅度明显降低为穴179.0±13雪%穴F=4.56,P<0.05雪。③兴奋性突触后电位的长时程抑制幅度在假手术组为(98.7±3.4)%,缺血2周后明显降低为(89.0±3.5)%穴F=18.95,P<0.05雪。群峰电位的长时程抑制幅度在假手术组为(84.7±5.3)%,而在缺血组群峰电位的长时程抑制幅度为(85.6±3.9)%,与假手术组无明显区别穴F=0.63,P>0.05雪。结论:脑缺血降低了海马齿状回区基本的突触传递,同时降低单脉冲刺激海马穿通纤维引起的齿状回颗粒细胞的共同发放幅度;缺血损伤了海马齿状回区群峰电位的长时程增强诱导,而对兴奋性突触后电位的长时程增强诱导有促进作用;缺血损伤了海马齿状回区兴奋性突触后电位的长时程抑制诱导,而对群峰电位的长时程抑制诱导没有明显影响。     

康复训练对脑梗死大鼠功能恢复及皮质梗死边缘区神经细胞超微结构的影响

目的：研究康复训练对脑梗死大鼠功能恢复及皮质梗死边缘区神经细胞超微结构的影响。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，将大鼠随机分成假手术组（n=8）、卒中训练组（n=20）、卒中对照组（n=20）。卒中训练组每天予以转棒、平衡木、滚筒等训练，假手术组与卒中对照组则置于普通笼内饲养，不予以任何针对性训练。脑梗死大鼠于造模后第3天、7天、21天及35天时进行运动功能评分，随后灌注固定取材，用普通光镜、透射电镜观察脑皮质梗死边缘区神经细胞的变化。结果：在造模后第7天、21天、35天时卒中训练组大鼠的平衡木及网屏测试评分分值均优于卒中对照组（P<0.05）；且于光镜、电镜观察下脑皮质梗死边缘区神经细胞的核膜较卒中对照组完整、核下凝集的染色质较为稀少，线粒体结构较为清晰，粗面内质网表面核糖体更为丰富。结论：康复训练能提高脑梗死大鼠的运动功能，促进皮质梗死边缘区神经细胞超微结构的恢复。     

急性低压缺氧对大鼠脑皮质神经元超微结构的改变

目的：观察大鼠在5000m、7000m、10000m、12000m高度(停留5min)脑皮质神经元超微结构的改变。方法：Wistar大鼠50只，随机分成5000m组、7000m组、10000m组、12000m组和空白对照组。将缺氧组大鼠分别放入人体低压舱内，分别上升到5000m、7000m、10000m及12000m高度，停留5min。用JEM-1200EX透射电镜观察各组大鼠脑皮质神经元超微结构的改变。结果：缺氧组大鼠脑皮质神经元超微结构与空白对照组相比有差异，尤以10000m以上差异显著，主要表现为核结构不清，胞膜不清及核变形，异染色质与常染色质对比不明显，核周质中线粒体及粗面内质网数量减少．结构不清等．结论：急性低压缺氧可造成大鼠脑皮后神经元超微结构的改变．     

经颅磁刺激对脑缺血大鼠功能恢复和健侧突触结构的影响

目的观察经颅磁刺激（TMS）对大鼠大脑中动脉栓塞后神经功能恢复和健侧突触结构参数变化的影响，探讨其代偿机理。方法24只雄性SD大鼠应用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，随机分为TMS组和对照组，前者给予TMS治疗28d，后者常规饲养，观察大鼠神经功能恢复情况和健侧大脑感觉运动皮质区突触超微结构参数的变化。结果TMS组大鼠治疗后神经功能恢复优于对照组（P〈0．05），电镜下观察到TMS组大鼠脑感觉运动皮质区突触界面曲率、突触后致密物质（PSD）厚度增加，突触间隙变窄，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TMS可促进脑缺血大鼠神经功能的改善，其机制可能与健侧突触超微结构参数的改变有关。     

行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响

目的:研究行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响并探讨其机制。方法:48只健康雄性Wistar大鼠制成右侧大脑中动脉脑梗死模型后随机分为训练组和对照组,每组各24只,2组又随机分为7d、14d和21d3个时段进行观察,每个时段8只。训练组于造模1d后,给予Morris水迷宫训练,对照组置于普通笼中正常喂养,不给予干预。透射电子显微镜下观察各时间点不同组大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的变化。结果:电镜下观察到各时段电针组梗死侧海马CA3区突触后致密物(PSD)厚度、活性区宽度、突触后膜曲率均较对照组明显增加,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:行为学训练可以改善局灶性脑梗死大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的表达,促进神经功能的恢复,从而改善脑梗死大鼠的学习记忆能力。     

康复训练对脑梗死大鼠大脑皮质突触膜糖蛋白表达的影响

目的　研究康复训练对脑梗死大鼠大脑皮质中突触膜糖蛋白 (synaptophysin ,p38)表达的影响。方法　大鼠脑梗死 2 4h后随机分为康复训练组和制动组 ,康复训练组每天进行水迷宫、转棒、滚笼训练 ,制动组网状笼内固定。在 2 4h和 1、2、3、4周时采用免疫组织化学和图像分析技术观察大脑皮质p38的表达。结果　正常大鼠大脑皮质中可见到点状的p38免疫阳性物质 ,梗死后 2 4h及第 1周时在梗死灶周围皮质及对侧相应皮质中免疫阳性产物的灰度值无明显变化 ,2、3、4周时 ,梗死大鼠较正常大鼠灰度值明显增加 ;康复训练组与制动组比较 ,第 3、4周时前者的增加更为明显。结论　脑损伤后神经组织中存在突触发生 ,并且康复训练可促进这种过程。     

局灶性脑缺血大鼠海马CA3区突触体素的动态表达

背景：突触体素(synaptophysin，SYN)与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关，成为近年来医学研究的热点。以往学者对脑缺血再灌注大鼠模型顶叶突触体素表达研究较多。采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉，建立局灶性脑缺血模型，观察海马CA3区突触体素的动态表达，可为临床研究脑缺血后神经重塑提供理论依据。目的：研究局灶性脑缺血后海马CA3区突触体素的动态表达以及神经修复的可塑性。设计：随机对照的实验研究。单位：承德医学院附属医院老年病科、承德医学院解剖教研室和河北医科大学。材料：选取健康成年SD大鼠40只，随机分为脑缺血组和对照组，每组又分为7，14，21，30d4个时间点，每个时间点取5只大鼠。干预：采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型，采用苏木精一伊红染色，光镜下观察有无梗死灶。应用免疫组化技术观察海马CA3区突触体素的表达。主要观察指标：①苏木精-伊红染色结果。②海马CA3区突触体素的表达。结果：假手术组在大脑皮质及海马区，苏木精．伊红染色可见神经元呈层状分布，各层细胞数量较多，形态完整，细胞核圆大且核仁明显，核仁被染成紫色，胞浆呈浅粉色，神经元同周围组织间无空隙存在。缺血组可见梗死灶，表现为正常结构消失，排列紊乱，细胞数量减少，胞核固缩、深染。假手术组SYN阳性神经元的吸光度值各时间点比较差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。实验组同假手术组比较，SYN吸光度值明显降低(P&;lt;0.01)，组内7～21d时的吸光度值逐渐升高，且差异有显著性意义(P&;lt;0.01)，30d时SYN的吸光值降低，但同21d时相比差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论：脑缺血损伤后海马CA3区突触体素表达减少，但机体自身存在着神经元的修复和再生，可使突触体素的表达逐渐上调。     

康复训练对脑缺血损伤大鼠血管生成素的影响

目的：研究运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从血管生成素及其受体的角度探讨其机制。方法：成年雄性SD大鼠18只，随机分成运动组、静止组、假手术组。每组6只。大脑中动脉闭塞（MCAO）法造模24h后，运动组给予2周的电动跑台训练，每天30min。采用神经行为学评分、脑梗死体积评价神经功能恢复情况；免疫组化法从蛋白水平观察Ang-1、2，Tie-2的表达情况。结果：2周后，运动组的神经行为学评分高于静止组，脑梗死体积减小具有显著性意义，Ang-1、Tie-2的蛋白表达显著高于静止组与假手术组。结论：运动训练能够促进脑缺血大鼠神经功能恢复．这种改变可能与Antg／Tie-2通路的上调有关。