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目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清细胞因子与病情严重性的关系。方法选取87例 UC 患者(疾病组)与26例健康人(对照组)作为研究对象。采用溃疡性结肠炎活动指数(UCAI)评估 UC 患者的严重程度。采用酶联免疫法(ELISA)定量测定 UC 患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,并比较 UC 患者与健康人以及不同严重程度 UC 的细胞因子水平。结果UC 患者血清 IL-1β、IL-8和 TNF-α水平显著高于对照组(P <0.05),UC 患者血清中 IL-10水平显著低于对照组(P <0.05),两组间的 IL-4与IFN-γ水平的差异无统计学意义(P >0.05)。根据 UCAI 标准评分,重度活动期、中度活动期、轻度或非活动期的 UC 患者数量分别为17例、29例和41例。重度活动期 UC 患者血清 IL-8、TNF-α水平显著高于中度、轻度或非活动期 UC 患者(P <0.05);IL-1β、IL4、IL-10与 IFN-γ水平在不同活动期的 UC 患者中的差异无统计学意义(P >0.05)。结论细胞因子 IL-8、TNF-α与 UC患者病情相关,可能对 UC 的病情评估有帮助。 相似文献
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细胞因子和一氧化氮在溃疡性结肠炎发病中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
溃疡性结肠炎病因尚未清楚,本文从细胞因子和一 氧化氮(NO)在溃疡性结肠炎发病中作用角度对国内外溃疡性 结肠炎机理研究进展加以综述,阐述了多种细胞因子在溃疡性结肠炎发病中的各个环节起到不同的作用及NO对结肠保护和破坏的双重影响的研究现状,为加深对溃疡性结肠炎发病机理 的进一步研究提供一定的参考。 相似文献
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目的评估细胞因子(IL-6、IL-10、TNF-α)对溃疡性结肠炎患者不同病情程度的临床价值及探讨其在溃疡性结肠炎发病中的作用。方法分析40例活动期和32例缓解期溃疡性结肠炎细胞因子(IL-6、IL-10、TNF-α)的水平及关系,比较临床病情程度对细胞因子的影响。结果活动期溃疡性结肠炎血清促炎因子(IL-6、TNF-α)升高于缓解期患者,两者差异有统计学意义(P<0.05);重型溃疡性结肠炎患者显著高于中度患者(P<0.05),中型高于轻度(P<0.05),抑炎因子(IL-10)低于缓解期患者,重型溃疡性结肠炎患者显著低于中度患者(P<0.05),中型低于轻度(P<0.05)。结论 细胞因子水平能反映活动期溃疡性结肠炎患者临床病情严重程度,为临床诊治提供重要理论依据。 相似文献
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BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型,评价其作为人类溃疡性结肠炎(UC)模型的可靠性.方法:模型组第1天和第2天用3%噁唑酮溶液200 μL涂搽BALB/c小鼠皮肤以致敏,第6天用1%噁唑酮溶液150μL行保留灌肠,对照组给予等体积乙醇溶剂涂搽皮肤、灌肠,对2组BALB/c小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,评估病变结肠的病理组织学炎症程度,用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定结肠组织IL-5和IL-13 mRNA的表达水平.结果:模型组小鼠的DAI评分和病理炎症评分显著高于对照组(P<0.05),模型组病变结肠组织IL-5和IL-13 mRNA的表达水平亦显著高于对照组(P<0.05).结论:BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型类似于人类UC,可作为研究UC的理想模型. 相似文献
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1 病例资料男 ,2 5岁。因腹痛、腹泻 3个月 ,加重 3天入院。 3个月前无明显诱因出现腹痛 ,以左下腹为甚 ,呈阵发性绞痛 ,伴腹泻、粘液稀便 ,有时带血丝 ,每日 34次 ,排便后腹痛缓解 ,无恶心、呕吐。外院多次诊断为肠炎 ,经环丙沙星等药物治疗 ,效果差。 2 0天前在外院行纤维结肠镜检查 ,报告为 :直肠上段及乙状结肠散在分布大小不一的圆形溃疡 ,履有白苔 ,溃疡面呈火山口样 ,以乙状结肠病灶多 ,弥漫分布 ,并有大量脓性分泌物 ,粘膜充血、水肿。诊断 :溃疡性结肠炎 (中重度 )。给予泼尼松等治疗后 ,病情缓解 ,但停药后复发。 3天前不明原因… 相似文献
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总结了80例溃疡性结肠炎(UC)患者的临床症状、治疗、护理及转归,特别是临床护理在溃疡性结肠炎患者治疗中的作用,主要包括饮食护理、心理护理、药物护理及康复指导。认为在溃疡性结肠炎患者治疗过程中,护理人员对该类患者应特别注意用药、心理及康复等方面的指导,增强患者战胜疾病的信心,通过饮食、用药、心理及精神等方面的调节,使该疾病得到良好的控制,尽量避免重症UC及并发症的发生。 相似文献
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目的评价益生菌对溃疡性结肠炎的临床疗效。方法选择60例轻中度溃疡性结肠炎患者,随机分成治疗组和对照组,治疗组应用嗜酸乳杆菌颗粒制剂(乐托尔)联合美沙拉嗪,对照组单用美沙拉嗪,治疗8周,8周后统计临床疗效并对比血清C反应蛋白变化。结果治疗组总有效率(93.3%)高于对照组(83.3%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗组8周后血清C-反应蛋白下降幅度(7.46±3.51 mg/L)明显高于对照组(4.62±2.09 mg/L),差异有统计学意义(P<0.05)。结论在轻中度溃疡性结肠炎治疗中,联合应用乐托尔比单用美沙拉嗪治疗临床疗效好。 相似文献
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目的:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)建立一种大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型.方法:将SD大鼠随机分为空白对照组和模型组.UC模型组给予TNBS-50%乙醇灌肠,制备模型.将结肠组织进行固定、透明、包埋、切片、染色,形态学观察.结果:UC模型大鼠体重明显下降,大便稀溏或黏液血便,活动减少,皮毛粗糙,结肠充血水肿,有大量红血丝,肠道溃烂,多处溃疡面;邻联甲苯胺法检测大便隐血实验阳性.结合动物耐受情况、溃疡性结肠炎发生率等,认为150mg/kg(0.45mL/100g)注入5%TNBS+50%乙醇(2:1体积混合)混合液为最适宜造模剂量,3d即可见相应表现,造模周期短,成功率高.结论:大鼠灌肠给予TNBS与乙醇混合液可以在短时间内形成理想的溃疡性结肠炎模型. 相似文献
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乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠组织细胞因子的干预效应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察中草药乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠组织促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,8和抗炎细胞因子白细胞介素10的影响,并比较乌梅丸与柳氮磺胺吡啶治疗效果。方法:实验于2002—10/2003—03在湖北中医学院中心实验室完成。①选用健康SD大鼠56只,雌雄各半。按雌雄随机分4组:正常组、乌梅丸组、柳氮磺胺吡啶组、模型组,每组14只(雌雄各半)。应用2,4-二硝基氯苯免疫加储酸局部灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,除正常组外,其余组均造模。②乌梅丸组:给予配制的乌梅丸液(中草药乌梅丸为本院自制,成分:乌梅16g.细辛6g.干姜10g.黄连16g,当归4g,附子6g,蜀椒4g,桂枝6g,生晒参6g,黄檗6g。按传统方法配制成含生药浓度分别为515g/L的水煎剂)3mL灌胃,1次/d;柳氮磺胺吡啶组:给予柳氮磺胺吡啶混悬液3mL在造模后灌胃,1次/d;模型组和正常组:均以蒸馏水3mL灌胃,1次/d。各组均给药15d。(固然后于第16天,采用酶联免疫吸附法检测结肠组织白细胞介素6,8,10,肿瘤坏死因子α含量。④计量结果差异比较采用t检验、方差分析(q检验)。结果:由于每组大鼠在灌胃前随机抽取2只进行病理检查以及部分标本采集不合格,正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、乌梅丸组分别脱失2,4,5,3只,最终进入结果分析以上各组大鼠分别为12,10,9,11只。①大鼠结肠组织白细胞介素6,8,肿瘤坏死因子“含量:模型组均明显高于正常组(P〈0.01),柳氮磺胺吡啶组和乌梅丸组明显低于模型组(P〈0.01),乌梅丸组明显低于柳氮磺胺吡啶组(P〈0.01)。②大鼠结肠组织白细胞介素10含量:模型组明显低于正常组(P〈0.01),柳氮磺胺吡啶组和乌梅丸组明显高于模型组(P〈0.01),乌梅丸组明显高于柳氮磺胺吡啶组(P〈0.05)。结论:乌梅丸有上调抗炎细胞因子白细胞介索10。下调促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,8的作用,使溃疡性结肠炎大鼠免疫功能恢复正常,达到治疗的目的;乌梅丸对溃疡性结肠炎干预效果优于柳氮磺胺吡啶。 相似文献
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目的:观察中草药乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠组织促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,8和抗炎细胞因子白细胞介素10的影响,并比较乌梅丸与柳氮磺胺吡啶治疗效果。方法:实验于2002-10/2003-03在湖北中医学院中心实验室完成。①选用健康SD大鼠56只,雌雄各半。按雌雄随机分4组:正常组、乌梅丸组、柳氮磺胺吡啶组、模型组,每组14只(雌雄各半)。应用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,除正常组外,其余组均造模。②乌梅丸组:给予配制的乌梅丸液(中草药乌梅丸为本院自制,成分:乌梅16g,细辛6g,干姜10g,黄连16g,当归4g,附子6g,蜀椒4g,桂枝6g,生晒参6g,黄檗6g。按传统方法配制成含生药浓度分别为515g/L的水煎剂)3mL灌胃,1次/d;柳氮磺胺吡啶组:给予柳氮磺胺吡啶混悬液3mL在造模后灌胃,1次/d;模型组和正常组:均以蒸馏水3mL灌胃,1次/d。各组均给药15d。③然后于第16天,采用酶联免疫吸附法检测结肠组织白细胞介素6,8,10,肿瘤坏死因子α含量。④计量结果差异比较采用t检验、方差分析(q检验)。结果:由于每组大鼠在灌胃前随机抽取2只进行病理检查以及部分标本采集不合格,正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、乌梅丸组分别脱失2,4,5,3只,最终进入结果分析以上各组大鼠分别为12,10,9,11只。①大鼠结肠组织白细胞介素6,8,肿瘤坏死因子α含量:模型组均明显高于正常组(P<0.01),柳氮磺胺吡啶组和乌梅丸组明显低于模型组(P<0.01),乌梅丸组明显低于柳氮磺胺吡啶组(P<0.01)。②大鼠结肠组织白细胞介素10含量:模型组明显低于正常组(P<0.01),柳氮磺胺吡啶组和乌梅丸组明显高于模型组(P<0.01),乌梅丸组明显高于柳氮磺胺吡啶组(P<0.05)。结论:乌梅丸有上调抗炎细胞因子白细胞介素10,下调促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,8的作用,使溃疡性结肠炎大鼠免疫功能恢复正常,达到治疗的目的;乌梅丸对溃疡性结肠炎干预效果优于柳氮磺胺吡啶。 相似文献
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目的检测Smad7,Smad2/3总量及活化形式P-Smad2/3在噁唑酮诱导的实验性结肠炎结肠粘膜中的表达,探讨Smad分子在溃疡性结肠炎发病机制中的可能作用。方法采用免疫印迹及免疫沉淀法检测正常Balb/C小鼠以及腘唑酮诱导的实验性结肠炎小鼠中肠粘膜组织中Smad7,Smad3/2总量及活化形式P-Smad2/3的表达水平。结果Smad7的表达在实验组明显高于对照组。Smad3和Smad2在实验组与对照组中表达无差别,而P-Smad3实验组明显低于对照组,P-Smad2两组表达并无差别。结论Smad分子异常导致的TCF-β1信号通路障碍影响其抗炎作用的发挥,可能与UC中的慢性炎症产生有关。 相似文献
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溃疡性结肠炎发病的免疫学机制 总被引:4,自引:0,他引:4
近年来,溃疡性结肠炎(UC)的发病率呈逐年上升的趋势,对其发病机制的研究也逐渐深入。目前研究认为UC的发病是多种因素共同作用的结果,免疫机制是其致病的一个重要方面。UC的发生涉及到免疫反应的多个方面。该文对UC发病的免疫学机制从树突状细胞、巨噬细胞游走抑制因子(MIF)、T细胞及细胞因子方面作一综述。 相似文献
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目的:探讨四君子汤对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群的调节作用。方法:制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验分为正常组、模型组、常乐康组和四君子汤组,分组给药7d,检测给药后大鼠肠道菌群的数量。结果:给药7d后,模型组与正常组相比较,模型组双歧杆菌及乳酸杆菌数量减少,肠杆菌及肠球菌数量上升,两者比较具有统计学差异(P0.05)。与模型组相比较,四君子汤组及常乐康组双歧杆菌、乳酸杆菌的数量上升,而肠杆菌及肠球菌数量下降,但四君子汤组较常乐康组作用更明显,且两者比较具有统计学差异(P0.05)。结论:四君子汤能有效调节溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群。 相似文献
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目的:观察脾胃培元灌肠方对TNBs致溃疡性结肠炎大鼠的作用及对血清CRP水平的影响。方法:将SD大鼠随机分为:空白对照组、模型组、灌肠组。除空白对照组外,其余各组均采用TNBs/乙醇法复制溃疡性结肠炎大鼠模型。UC大鼠模型复制成功后,空白组及模型组分别予生理盐水3m L灌肠,灌肠组予同等体积的脾胃培元灌肠方灌肠,连续灌肠15天后处死,观察大鼠结肠大体形态学及组织病理学改变情况,并采用免疫比浊法检测各组大鼠血清CRP水平。结果:灌肠组大鼠结肠大体形态学及组织病理均有明显改善,同时血清CRP水平也明显降低(与模型组比较P0.05)。结论:脾胃培元灌肠方对TNBs/乙醇法诱导的溃疡性结肠炎大鼠有较好的疗效。表明降低血清CRP水平及促进肠黏膜修复可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。 相似文献
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吴亚宾 《实用中西医结合临床》2018,18(1):83-84
目的:观察溃疡性结肠炎患者给予溃疡灵加减保留灌肠的治疗效果。方法:选取2014年3月~2015年3月收治的溃疡性结肠炎患者90例作为研究对象,分为对照组和实验组各45例。对照组应用柳氮磺胺砒啶治疗,实验组应用溃疡灵加减保留灌肠治疗。观察两组治疗效果。结果:实验组治疗总有效率为95.6%,对照组为80.0%,两组差异显著(P0.05);实验组不良反应发生率为6.7%,对照组为35.6%,两组差异显著(P0.05)。结论:溃疡性结肠炎患者给予溃疡灵加减保留灌肠治疗效果更为显著,不良反应少,安全性高。 相似文献
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目的探讨结肠是治疗溃疡性结肠炎的机制。方法将实验动物分成6组,即正常组、模型组、结肠灵高、中、低剂量组、西药对照纽。RT-PCR法检测结肠组织bcl-2mRNA表达。结果模型组、中药高、低剂量组bcl-2mRNA表达高于正常组,与正常组比较有显著差异,中药中剂量组、西药组与正常组比较无显著差异。中药高、低剂量组bcl-2mRNA表达高于西药组,与西药组比较有显著差异,中药中剂量组与西药组比较无显著差异。结论结肠灵是通过降低bcl-2mRNA表达起到治疗作用。 相似文献
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目的研究抑制性ODN对溃疡性结肠炎患者肠黏膜单个核细胞分泌IL-8和TNF-α的影响.方法分离10例溃疡性结肠炎患者的肠黏膜单个核细胞,分别与含或不含CpG ODN的培养液共同培养,并用抑制性ODN或DEX加以干预.用ELISA法检测培养液中IL-8和TNF-α的水平,并用RT-PCR方法从LPMC中扩增IL-8和TNF-α基因,检测IL-8和TNF-α的mRNA表达情况.结果经检测发现抑制性ODN能明显抑制IL-8和TNF-α的分泌.结论这为研发新的治疗溃疡性结肠炎的药物提供了思路和实验依据. 相似文献