电针对大鼠脑缺血后早期半暗区Caspase-3表达的影响

目的观察电针刺激对大鼠脑缺血后早期半暗带区Caspase-3表达的影响。 方法将100只Wistar大鼠随机分为假手术组、造模组及电针组。采用手术方法将造模组及电针组大鼠制成大脑中动脉梗死模型,假手术组大鼠给予相同处理,但不梗塞大脑中动脉。分别于脑缺血后24 h,48 h及72 h时应用免疫组化法检测各组大鼠缺血侧缺血半暗带区Caspase-3阳性细胞的表达情况。 结果假手术组大鼠偶见Caspase-3阳性细胞,造模组和电针组大鼠缺血侧半暗带区在各观察时间点均可见大量Caspase-3阳性细胞,且阳性细胞数量均以脑缺血24 h时最多;造模组、电针组缺血侧半暗带区阳性细胞数量在各观察时间点均较假手术组明显增多（P<0.01）;造模组半暗带区Caspase-3阳性细胞在缺血24 h、48 h时均较电针组明显增多（P<0.05）;在缺血72 h时,发现造模组、电针组半暗带区Caspase-3阳性细胞数量间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论实验大鼠脑缺血后半暗带区Caspase-3阳性细胞表达存在时间规律性,电针刺激可有效减少Caspase-3阳性细胞数量。     

重复经颅磁刺激对抑郁大鼠学习记忆及海马CA3区超微结构的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对抑郁模型大鼠学习记忆功能及海马CA3区神经元、突触超微结构的影响。 方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为正常对照组（简称对照组）、抑郁模型组（简称抑郁组）、重复经颅磁刺激组（简称rTMS组）及伪刺激组，后3组大鼠采用孤养结合慢性不可预见轻度应激方法制成抑郁大鼠模型，采用蔗糖水消耗实验、Open-field测试评定造模是否成功。待制模成功后，rTMS组大鼠给予为期21d的rTMS(频率为15Hz)治疗，伪刺激组则给予相应伪刺激干预。于制模前、制模后及rTMS治疗21d后采用Morris水迷宫定位航行试验及空间探索试验分别评定各组大鼠学习记忆功能；于rTMS治疗21d后采用透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA3区神经元、突触超微结构及各突触参数变化情况。 结果与制模前比较，制模后大鼠在蔗糖水消耗量、Open-field测试-水平运动距离、竖立次数等方面差异均具有统计学意义（P<0.05）；治疗后rTMS组Morris水迷宫定位航行试验逃避潜伏期［(13.14±2.49)s］、空间探索时间［(65.46±2.39)s］与抑郁组、伪刺激组间差异均具有统计学意义（P<0.05），而抑郁组上述指标与伪刺激组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）；通过电镜观察发现，抑郁组大鼠海马CA3区神经元及突触超微结构均存在病理改变，rTMS组大鼠经治疗后其神经元及突触超微结构均基本趋于正常。 结论rTMS干预对抑郁大鼠学习记忆障碍具有改善作用，其治疗机制可能与rTMS诱发抑郁大鼠海马CA3区神经元及突触结构改变有关。     

不同时间窗经颅磁刺激对脑梗死大鼠Bcl-2及脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察大鼠脑缺血-再灌注后不同时间窗开始经颅磁刺激（TMS）对其B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）及脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法将100只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、磁刺激组及模型组,各组又根据术后干预时间点细分为术后6 h、12 h、24 h、48 h及72 h共5个亚组。采用线栓法将磁刺激组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型。磁刺激组各亚组分别于脑缺血再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h及72 h进行TMS治疗,而正常组、假手术组及模型组各亚组均于上述相同时间点给予假磁刺激。各组大鼠均于治疗14 d后取脑,采用实时荧光定量PCR技术检测脑梗死侧Bcl-2及BDNF mRNA表达情况。 结果各组大鼠梗死侧脑标本均检测到BDNF及Bcl-2 mRNA阳性表达,磁刺激组各亚组Bcl-2及BDNF mRNA表达均显著高于其它各亚组水平（模型组术后72 h亚组除外）;对磁刺激组各亚组进行组内比较发现,该组各亚组BDNF及Bcl-2 mRNA间差异具有统计学意义（P<0.05）,其中以术后24 h亚组BDNF及术后12 h亚组Bcl-2 mRNA表达水平相对较高。 结论脑缺血再灌注12~24 h内给予TMS治疗,能显著促进脑梗死大鼠BDNF及Bcl-2表达,对保护受损神经细胞、促进神经功能恢复具有重要意义。     

电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触后致密物-95的影响

目的探讨电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触后致密物-95（PSD-95）的影响。 方法60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组（EA组）、重复经颅磁刺激组（rTMS组）和电针结合重复经颅磁刺激组（EA+rTMS组）,每组又根据观察时间点分为7 d、14 d和28 d 3个亚组,每个亚组4只大鼠。大鼠复制大脑中动脉栓塞模型后,分别给予电针、重复经颅磁刺激和电针结合重复经颅磁刺激干预,免疫组织化学法检测缺血侧海马齿状回和CA3区的PSD-95蛋白表达变化。 结果观察第7天,模型组、EA组、rTMS组和EA+rTMS组大鼠海马的PSD-95表达均下降;治疗14 d后,各治疗组PSD-95表达上调;至28 d时各治疗组与模型组比较差异有统计学意义,尤其是EA+rTMS组PSD-95在海马CA3区表达增加更明显,与EA组和rTMS组比较差异有统计学意义。 结论电针结合重复经颅磁刺激能明显增强脑缺血大鼠海马PSD-95的表达,这可能是其改善脑缺血大鼠学习记忆功能的机制之一。     

高频重复经颅磁刺激辅助治疗脑卒中后抑郁的临床疗效观察

目的探讨高频重复经颅磁刺激（rTMS）对脑卒中后抑郁（PSD）的临床治疗作用。 方法将60例PSD患者随机分为rTMS组和对照组各30例,在常规治疗基础上,rTMS组给予高频rTMS治疗,对照组给予假刺激,治疗10 d。于磁刺激治疗前、治疗结束当日及治疗结束30 d后分别采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）对2组患者进行评分。 结果治疗结束当日,rTMS组的HAMD评分显著低于治疗前（P<0.01）,与对照组的HAMD评分比较,差异具有统计学意义（P<0.01）;rTMS组的有效率显著高于对照组（P<0.01）。治疗结束30 d后,对照组的的HAMD评分显著低于治疗结束当日（P<0.01）,2组HAMD评分和有效率比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论高频rTMS辅助治疗PSD是安全有效的。     

不同强度脉冲超声波促进大鼠骨骼肌挫伤修复的实验研究

目的观察不同强度脉冲超声波对大鼠骨骼肌挫伤修复的疗效。 方法共选取成年雄性SD大鼠48只,将其制成右侧腓肠肌挫伤模型,然后分为自然恢复组及超声波组。自然恢复组大鼠制模后未给予特殊处理,让其自然恢复;超声波组根据超声波强度不同,细分为A,B,C共3个亚组,于制模后24 h分别接受强度为0.25,0.50,0.75 W/cm2的脉冲超声波（频率均为3 MHz）治疗,每天治疗持续5 min,共治疗14 d。于制模后4,7及14 d时取材,采用HE染色、免疫组化染色等手段检测各组大鼠肌卫星细胞的增殖情况。 结果制模后4,7及14 d时,发现各超声波亚组结蛋白染色阳性平均光密度值（AOD）均明显高于自然恢复组(P<0.05),各超声波亚组间AOD值组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论脉冲超声波治疗可促进挫伤骨骼肌再生,有利于损伤肌肉组织修复;采用0.25～0.75 W/cm2超声波治疗肌肉挫伤时,其治疗效应无明显量效关系。【关键词】超声波;骨骼肌挫伤;肌卫星细胞;增殖     

不同时间窗电针结合经颅磁刺激对脑梗死大鼠B细胞淋巴瘤/白血病-2基因及脑源性

目的观察大鼠脑缺血/再灌注后不同时间窗介入电针及经颅磁刺激（TMS）对其B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）和脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法将100只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、治疗组及模型组,每组又根据术后干预时间点不同细分为术后6 h、12 h、24 h、48 h及72 h共5个亚组。采用线栓法将治疗组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型。治疗组各亚组大鼠分别于脑缺血/再灌注后第6,12,24,48及72小时给予电针及TMS治疗,而正常组、假手术组及模型组各亚组均于上述相同时间点给予假电针及假TMS治疗。各组大鼠均于治疗后第14天时取脑,采用实时荧光定量PCR技术检测脑梗死灶Bcl-2及BDNF mRNA表达情况。 结果各组大鼠梗死侧脑标本中均检测到BDNF及Bcl-2 mRNA阳性表达,治疗组各亚组Bcl-2及BDNF mRNA表达均显著高于模型组各亚组水平（P<0.05）;对治疗组各亚组进行组内比较发现,该组各亚组间BDNF及Bcl-2 mRNA（除术后12 h与术后72 h亚组外）组间差异均具有统计学意义（P<0.05）,其中以术后48 h亚组BDNF及术后24 h亚组Bcl-2 mRNA表达水平相对较高。 结论于脑缺血/再灌注后24~48 h期间介入电针及TMS治疗,能显著促进脑梗死大鼠BDNF及Bcl-2表达,对保护受损神经细胞、促进神经功能恢复具有重要意义。     

电针联合康复训练对脊髓损伤大鼠脑源性神经营养因子及其受体酪氨酸激酶B表达的影响

目的观察电针联合康复训练对脊髓损伤（SCI）大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。 方法选取96只成年SD雌性大鼠,采用脊髓切割损伤法制作右侧脊髓半横断损伤模型。将制模成功大鼠随机分为电针组、康复训练组、联合治疗组及模型组。于制模后第3天各组大鼠按既定方案给予相应干预,其中电针组、康复训练组分别给予电针督脉穴位或康复训练,联合治疗组于康复训练后辅以电针刺激。每周均对各组大鼠进行BBB运动功能评分;于制模后第4周及第8周时每组分别取12只大鼠处死,采用免疫组化法、PCR及RT-PCR技术检测各组大鼠受损脊髓BDNF及TrkB表达情况。 结果各组大鼠BBB评分、BDNF及其受体TrkB表达均随时间延长逐渐增加,其中电针组、康复训练组及联合治疗组上述指标在制模后第4周、第8周时均明显优于模型组（P<0.05）,同时联合治疗组也显著优于电针组及康复训练组（P<0.05）;电针组及康复训练组的上述指标组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论电针督脉穴位联合康复训练治疗SCI大鼠具有协同疗效,能进一步加速大鼠运动功能恢复,其治疗机制可能与上调受损脊髓BDNF及其受体TrkB表达有关。     

低频重复经颅磁刺激预处理对匹鲁卡品致痫大鼠的影响

目的探讨低频经颅磁刺激（TMS）对匹鲁卡品致痫大鼠痫性发作的影响。 方法共选取50只成年雄性清洁级Wistar大鼠,根据预先设定的磁刺激频率将其分为0 Hz组(假刺激组)、0.3 Hz组、0.5 Hz组、0.8 Hz组及1.0 Hz组,各组大鼠经相应频率磁刺激预处理后,将其制成氯化锂-匹鲁卡品急性癫痫模型。观察各组大鼠在注射匹鲁卡品90 min内痫性发作的潜伏期及痫性发作行为学表现。 结果与假刺激组比较,各磁刺激组癫痫发作潜伏期均明显延长,与假刺激组间差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);与0.3 Hz组及1.0 Hz组比较,0.5 Hz组及0.8 Hz组潜伏期延长更显著,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。与假刺激组比较,0.3 Hz组及1.0 Hz组大鼠癫痫发作程度与其无明显差异（P&rt;0.05）,但0.5 Hz组及0.8 Hz组癫痫发作程度较其明显减轻,癫痫严重度评分显著低于另外3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论0.3～1.0 Hz低频TMS预处理均可有效延长大鼠癫痫发作潜伏期,并且以0.5 Hz及0.8 Hz低频TMS的抗癫痫作用较为显著。     

磁刺激对帕金森病鼠黑质多巴胺能神经元的保护及其机制

目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元及胶质源性神经营养因子（GDNF）的影响。 方法32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组、模型组、假刺激组及磁刺激组，每组8只。采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)皮下注射，每次15 mg/kg体重，连续注射4次，每次间隔2 h,建立急性PD小鼠模型。磁刺激组小鼠每天接受1 Hz、1 T的磁刺激治疗（共5个序列，25脉冲/序列）,疗程为2周。经rTMS干预后，通过免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)和GDNF的表达变化，并借助图像分析系统进行定量分析。 结果模型组、假刺激组TH免疫阳性(TH-ir)和GDNF免疫阳性(GDNF-ir）细胞计数、校正光密度(COD)值较生理盐水组减少(P<0.01)；磁刺激组TH-ir和GDNF-ir细胞计数、COD值均较模型组和假刺激组增加（P<0.05）。相关分析显示黑质区TH-ir和GDNF-ir细胞计数呈明显正相关(r=0.836,P<0.01)，相应的COD值比较亦呈明显正相关(r=0.921,P<0.01)。 结论rTMS明显增加PD小鼠黑质 TH-ir细胞数量和COD值，推测其对黑质多巴胺能神经元具有保护作用，而上调黑质区GDNF的表达可能是其作用机制。     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。 方法将Wistar大鼠32只分为假手术组、心肌梗死组、电刺激缺血心肌组、电刺激非缺血心肌组,每组8只。用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌梗死模型,在心外膜安置刺激电极,2个电刺激组均在心肌梗死第2天开始给予25 Hz、0.3 V电刺激,每天连续6 h,刺激5 d。运用原位缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡,免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测caspase-3的表达。 结果①与假手术组比较,心肌梗死组及2个电刺激组心肌细胞凋亡指数均增加(P<0.05）;与心肌梗死组比较,2个电刺激组心肌细胞凋亡指数减少（P<0.05）;2个电刺激组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。②与假手术组比较,心肌梗死组及2个电刺激组心肌细胞caspase-3表达增高（P<0.05）;与心肌梗死组比较,2个电刺激组心肌细胞凋亡指数降低（P<0.05）;2个电刺激组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论25 Hz阈下电刺激能降低大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与下调caspase-3的表达有关;在心肌缺血区和非缺血区进行阈下电刺激均可减少大鼠缺血心肌细胞凋亡。     

重复经颅磁刺激对脊髓半横断大鼠运动功能的影响

目的研究重复经颅磁刺激（rTMS）对半横断脊髓损伤大鼠运动功能的影响。 方法18只SD大鼠分为正常组、脊髓损伤磁刺激组（磁刺激组）、脊髓损伤对照组（对照组）,每组6只。磁刺激组和对照组制作右侧半横断脊髓损伤模型。磁刺激组于手术后24 h开始给予rTMS,频率为10 Hz,阈值刺激,500个脉冲,每天1次,连续4周,对照组给予假刺激。分别于术后第1,7,14,21,28天进行BBB行为学评分,于术后第28天时检测运动诱发电位（MEP）。应用苏木精-伊红（HE）染色观察脊髓组织形态学变化,并应用免疫组织化学法检测神经丝蛋白（NF-200）表达变化。 结果磁刺激组BBB评分高于对照组（P＜0.05）;磁刺激组均可引出右下肢MEP,对照组大多引不出MEP;磁刺激组NF-200表达较对照组明显升高（P＜0.05）。 结论rTMS可以促进脊髓半横断大鼠运动功能的恢复,其机制可能与促进轴突再生有关。     

低频重复经颅磁刺激预处理对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠痫性发作及B细胞淋巴瘤/白血病基因-2、自杀因子和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3蛋白表达的影响

目的探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)预处理的抗痫作用及其与抗海马细胞凋亡的相关性。 方法将健康成年Wistar大鼠30只分为rTMS预处理组、假刺激组及空白对照组,每组10只。rTMS预处理组行低频rTMS（0.5 Hz、75%阈强度、20次/串、5串/d）预处理,假刺激组予以相同次数、声音相似的“假性”刺激,连续7d后,制作氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫持续状态模型。观察各组大鼠痫性发作潜伏期及痫性发作程度,以免疫组织化学法观察各组大鼠海马CA1区B细胞淋巴瘤/白血病基因-2（Bcl-2）、自杀因子（Fas）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白的平均阳性反应细胞数及阳性反应细胞平均光密度。 结果rTMS预处理组与假刺激组相比,痫性发作潜伏期显著延长、发作程度减轻(P<0.01),各时点Bc1-2蛋白表达增加,Fas及Caspase-3蛋白表达减少。 结论低频rTMS预处理具有抗痫作用,其机制可能与其调节海马区Bcl-2、Fas及Caspase-3蛋白表达水平,从而保护神经元有关。     

电针结合重复经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白信号转导通路的影响

目的探讨电针结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白（PKA-CREB）信号转导通路的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制。 方法取雄性Wistar大鼠75只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,分为正常组、模型组、电针组、rTMS组和电针+rTMS组, 每组大鼠15只,通过蛋白印迹法检测正常组入组后及其它各组脑缺血后第7,14,28天3个时间点大鼠海马胞核内蛋白激酶A（PKA）、磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)表达的变化,并观测其神经功能评分。 结果脑缺血后不同时间点缺血侧海马PKA及pCREB灰度值比较,模型组在造模后第7天时高于正常组,造模后第28天时低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05),造模后第14天时与正常组相比差异无统计学意义 (P&rt;0.05);电针组、rTMS组和电针+rTMS组3个时间点均高于模型组,造模后第7,14天时高于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05),造模后第28天时与正常组相比差异无统计学意义(P&rt;0.05),其中,电针+rTMS组第7,14天时高于电针组、rTMS组,差异有统计学意义(P<0.05),电针组和rTMS组各时间点差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。电针组、rTMS组和电针+rTMS组各时间点神经功能评分均较模型组改善(P<0.01),其中以电针+rTMS组神经功能评分改善最为明显。 结论电针结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用, 蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白信号转导通路蛋白的表达增强可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。     

重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马锥体细胞树突形态的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1区锥体细胞树突形态的影响,并探讨其可能的作用机制。 方法将造模成功后符合标准的36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和rTMS组,每组12只。采用两血管阻断法制作血管性痴呆模型。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗。对照组及模型组不给予任何治疗。于造模后第30天采用Morris水迷宫实验检测3组大鼠的学习记忆能力。学习记忆能力测试结束后取大鼠海马组织行Golgi-Cox染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化;应用免疫组织化学方法检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。 结果rTMS组在测试的第1、2、3、4天水迷宫逃避潜伏期分别为（47.32±15.44）s、（37.20±14.76）s、（25.16±11.55）s和（21.48±9.90）s,与模型组同时间点相比明显缩短（P<0.05）,rTMS组在原平台象限跨越相应平台次数达（8.25±1.75）次,较模型组明显增多（P<0.05）;和对照组相比,模型组及rTMS组海马锥体细胞一级树突的分支数、树突总长度及树突棘密度均明显减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。rTMS组海马锥体细胞树突的分支数、树突总长度及单位长度树突棘密度分别为（6.9±1.8）个、（935±108）μm和（0.72±0.19）个/μm,和模型组相比均有显著增加（P<0.05）。rTMS组BDNF阳性表达细胞数为(23.17±1.17)个/200倍视野,较模型组明显增多,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论rTMS能改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达,从而改善海马CA1区锥体细胞树突形态有关。     

电针结合经颅磁刺激对脑缺血大鼠功能及神经干细胞的影响

目的研究电针（EA）结合经颅磁刺激(rTMS)对急性脑缺血大鼠神经干细胞激活、增殖以及学习、记忆能力的影响。 方法将120只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、EA组、rTMS组和EA加rTMS组。复制急性大脑中动脉缺血模型,选取1 d作为开始治疗的时间点，分别施以EA、rTMS和EA加rTMS方法处理,大鼠在各相应时间点处死前12 h内每4 h腹腔注射溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)1次，并对大鼠行电跳台试验、神经功能评分等评测，分别在治疗后的7,14,28 d进行组织切片，采用氯化三苯基四氮唑（TTC）和Brdu免疫组化方法检测，观察鼠脑梗死面积以及鼠脑Brdu阳性细胞数。 结果EA组、rTMS组和EA加rTMS组梗死侧海马齿状回颗粒细胞层(SGZ)、室管膜下层(SVZ)周围Brdu在7,14 d表达较模型组增强(P<0.05),尤其以EA加rTMS组明显，28 d各组差异无统计学意义，EA组、rTMS组和EA加rTMS组在7,14,28 d神经功能评分、电跳台试验成绩均较模型组改善(P<0.05),尤以EA加rTMS组明显。 结论EA结合rTMS治疗能促进大鼠神经干细胞的增殖和神经功能恢复，改善大鼠学习记忆能力。     

肥胖体型者T12~L1磁刺激运动诱发电位异常探讨

目的探讨肥胖体型者在进行T12～L1磁刺激运动诱发电位（MEP）检查时结果异常的原因。 方法将90例男性研究对象按体重指数（BMI）分为3组，每组30例，分别是正常体型组（BMI<23）、肥胖对照组（BMI&rt;30）及减肥组（BMI&rt;30）。所有入选对象神经、肌肉系统功能均正常。正常体型组及肥胖对照组均保持原有生活习惯不变，减肥组于入选后采取各项措施积极减肥。于入选时及1年后分别采用临床常用强度及超强强度对各组对象T12～L1部位进行磁刺激，记录并分析各组对象MEP数据。 结果入选时采用常用强度磁刺激时，发现肥胖对照组、减肥组MEP神经传导时间及波幅与正常体型组间差异均有统计学意义（P<0.05），而采用超强强度磁刺激时，发现各组对象MEP神经传导时间及波幅组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）；1年后随访发现，当采用常用强度磁刺激时，肥胖对照组MEP神经传导时间及波幅与减肥组、正常体型组间差异均有统计学意义（P<0.05）；而采用超强强度磁刺激时，发现各组对象MEP神经传导时间及波幅组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论当进行T12～L1磁刺激MEP检查时，对于肥胖体型者必须提高磁刺激强度至超强强度（如2.2 T的90％水平或以上），否则容易得到假阳性结果。     

磁刺激对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2及caspase-3基因表达的影响

目的观察磁刺激治疗对急性脊髓损伤（SCI）大鼠神经细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)基因表达的影响。 方法将60只大鼠随机分成磁刺激组、模型组及假手术组。采用脊髓离断法将磁刺激组、模型组大鼠制成急性SCI模型,假手术组大鼠手术过程中未离断脊髓。磁刺激组大鼠于SCI后第6,12,24及72小时时给予磁刺激治疗,模型组及假手术组大鼠则于相同时间点给予假磁刺激。各组分别于上述时间点磁刺激（或假磁刺激）治疗结束后2 h各取5只大鼠处死,取受损脊髓组织制成切片,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,选用免疫组化技术检测标本中Bcl-2及caspase-3基因表达。 结果假手术组大鼠受损脊髓中有散在凋亡细胞分布,模型组大鼠可见大量凋亡细胞,磁刺激组大鼠凋亡细胞数量显著少于模型组,组间差异具有统计学意义（P<0.05）;模型组及磁刺激组在各观察时间点其Bcl-2及caspase-3表达均明显高于假手术组水平（P<0.05);磁刺激组大鼠Bcl-2表达显著高于模型组,caspase-3表达显著低于模型组,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论SCI后早期介入磁刺激治疗,能显著上调受损脊髓部位Bcl-2表达,下调caspase-3表达,从而尽可能抑制神经细胞凋亡,促进受损脊髓功能恢复。     

电刺激小脑顶核对抑郁症大鼠额叶单胺类递质含量的影响

目的观察电刺激小脑顶核（FN）对抑郁大鼠额叶单胺类递质含量的影响,探讨电刺激小脑顶核治疗抑郁症的途径及机制。 方法选择健康成年雌性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、刺激对照组、模型组、模型假刺激组、齿状核（DN）刺激组（DN组）及顶核刺激组（FN组）,每组5只。正常对照组不造模,除进行麻醉外,不给予任何处理;刺激对照组不造模,接受手术操作和电刺激FN;模型组为模型动物;模型假刺激组为模型动物,电极安置部位为FN,但不接受电刺激（仅留置针电极1 h）;DN组为模型动物,给予电刺激DN 1 h;FN组为模型动物,给予电刺激FN 1 h。建立Wistar大鼠抑郁症模型后,于模型大鼠左侧小脑顶核或齿状核放置电极并进行电刺激;应用荧光分光光度法分别测定大鼠两侧额叶脑组织内5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）含量。 结果与正常对照组相比,模型组大鼠双侧额叶内5-HT及NE含量显著下降（均P<0.01）,而DA含量无明显改变。刺激对照组动物接受FN刺激后,5-HT、NE和DA水平均无明显改变（均P&rt;0.05）。FN组动物接受FN刺激后,左侧和右侧额叶NE及5-HT含量均有显著增高（均P<0.05）,右侧增高更明显,双侧额叶NE及5-HT含量相比,差异有统计学意义（均P<0.05）。DN组动物接受DN刺激后,左侧和右侧额叶5-HT、NE和DA水平均无明显变化（均P&rt;0.05）。 结论电刺激FN可显著增加抑郁大鼠额叶内NE及5-HT含量,提示其对抑郁症可能具有治疗作用。     

低频重复经颅磁刺激治疗主观性耳鸣的疗效观察

目的观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）对耳鸣患者相关症状的疗效。 方法选取主观性耳鸣患者30例,按随机数字表法分为真刺激组和假刺激组,每组15例。真刺激组患者行耳鸣同侧颞顶叶皮质1Hz rTMS磁刺激,而假刺激组用1Hz rTMS行假刺激,每天1200次,共10d。2组患者均于治疗前、治疗后10d和20d后,采用耳鸣致残量表（THI）、阿森斯失眠量表及目测类比法(VAS)进行评估。 结果治疗10d和20d后,真刺激组的THI、AIS评分和VAS评分与组内治疗前及对照组相应时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗20d后,真刺激组中有9例（60%）患者THI评分降幅≥20分,有效达60.0%;假刺激组仅有2例患者THI评分降幅≥20分有效率为13.3%,组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论rTMS可以显著改善主观性耳鸣患者临床症状。