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1.
链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型建立的研究 总被引:31,自引:4,他引:31
目的:研究链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型的建立,并观察不同途径给药诱导的差异。方法:采用腹 腔注射或尾静脉注射链脲佐菌素,检测空腹血糖及胰岛素。结果:腹腔注射或尾静脉注射组均出现血糖升高、胰岛素下 降,和对照组相比有显著性差异(P<0.01),两组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:腹腔注射或尾静脉注射链脲佐菌 素均可诱导实验性糖尿病大鼠模型建立,两种途径无显著性差异。 相似文献
2.
链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病模型的方法学探讨 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:对比观察不同方法对链脲佐菌素(STZ)诱导速发型糖尿病肾病(DN)模型的影响。方法wistar和sD大鼠,空腹或非空腹状态下,STZ一次腹腔注射,72h后监测血糖、尿蛋白以及一般项目,同时行肾胰病理检查。结果:空腹wistar鼠成模率62.5%,SD鼠为87.5%,非空腹组成模率是10%,未成模鼠小剂量空腹追加STZ无一例成模。成模鼠肾胰显示特征性改变。不同时点血糖值差异大,第二周平均尿蛋白排泄即达33.48mg/24h。结论:非空腹鼠成模率极低,SD鼠成模可能优于wistar鼠,成模前血糖至少连续三天同时点监测,对早期DN的观察最好始于成模后第一周。 相似文献
3.
目的 测定糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠血、尿渗透压的改变并讨论其在糖尿病肾病(DN)早期诊断中的意义。方法 以链脲佐菌素(strap tozocin,STZ)诱导大鼠制成DM动物模型,分为糖尿病组(DM组)和正常对照组(Con组),在成模后3星期,用生化自动分析仪测定其血渗透压,采用冰点法测定尿渗透压,组间数据比较采用t检验。结果 0星期时DM组与Con组比较体重无差异,3星期时DM组体重明显低于Con组,尿量高于Con),相对肾重高于Con组,二组间CRE无明显变化。最大尿浓缩渗透压DM组低于Con组(P〈0.05),血渗透压DM组高于Con组(P〈0.05)。结论 尿渗透压可作为DN早期诊断的辅助指标。 相似文献
4.
链脲佐菌素致小鼠糖尿病模型的建立与评价 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨链脲佐菌素诱导小鼠实验性糖尿病模型的建立。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素(150mg/kg)建立糖尿病小鼠模型,正常小鼠作对照。每周监测其体重和血糖变化,连续观察8周;摘取胰腺和肾脏,常规HE染色,光镜下进行组织形态学观察。结果与对照组相比,模型组小鼠体重明显减轻(P〈0.01),血糖持续升高(P〈0.01);模型组小鼠胰岛形态不规则,体积萎缩变小,胰岛内分泌细胞数量明显减少;肾小球明显肥大,且毛细血管数目显著增多。结论单剂量腹腔注射链脲佐菌素(150mg/kg)诱导糖尿病小鼠模型,是糖尿病相关研究较理想动物模型之一。 相似文献
5.
目的:研究高压氧治疗(HBOT)是否可改善STZ糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法:将链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠随机分为2组。HBOT组(n=31):每天接受0.15MPa HBOT1h,连续20天。糖尿病组(n=32):不做治疗。正常组(n=20):正常SD大鼠。分别在疗程10天、20天时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(NCV)后处死治疗组及同期对照组大鼠,取动脉血用ELISA法和硝酸还原酶法测定3组血清NGF、IGF—1、NO和MMP—1水平。结果:治疗前糖尿病大鼠的胫腓神经的NCV明显低于正常组。HBO治疗10d后,治疗组后肢胫神经和腓神经的传导速度明显高于同期糖尿病组(P〈0.05),但低于正常组;血清MMP—1水平明显降低,血清NGF、NO水平稍有增高.但与糖尿病组比较差异无显著性意义。20d后,治疗组后肢神经的传导速度明显高于同期糖尿病组(P〈0.01),而与正常组间差异无显著性意义(P〉0.05);治疗组雪旺细胞数明显增多,超微结构的异常如神经髓鞘纤维化增厚、轴索缩小变性等得到明显改善;血清NGF和NO水平显著高于糖尿病组(P〈0.01),治疗组血IGF—1水平显著高于糖尿病组(P〈0.001).结论:HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性周围神经病变,其机制可能与促进NGF、IGF—1、NO合成.抑制MMP-1有关。 相似文献
6.
链尿佐菌素1次和2次注射在2型糖尿病肾病大鼠模型制作中的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较1次中剂量链尿佐菌素(STZ)注射和2次低剂量注射在2型糖尿病肾病大鼠模型制作中所带来的不同,优化该模型中STZ的注射方法.方法:雄性SD大鼠给予高糖高脂饲料喂养4周.在大鼠产生胰岛素抵抗后,分别用1次腹腔注射50 mg/kg STZ和2次腹腔注射30 mg/kg STZ造模.在注射后1周测定大鼠随机血糖和胰岛素,在第7周测定大鼠随机血糖、胰岛素、尿蛋白和肾功能等指标,并取肾组织作组织形态学观察,实验中记录动物的死亡率和模型成功率.结果:1次和2次注射均能在第7周时造成大鼠2型糖尿病肾病模型.但是1次注射的造模成功率较2次注射低,动物死亡率较2次注射高.结论:在用高糖高脂饲料联合STZ注射制作大鼠2型糖尿病肾病模型时,采用2次低剂量注射效果优于1次中荆量注射. 相似文献
7.
目的:建立C57BL/6小鼠1型糖尿病心肌病模型,并评价该疾病模型的可行性.方法:70只小鼠随机分为模型组(n=43)和对照组(n=27).模型组小鼠按50mg/kg体重连续5 d腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液,对照组小鼠注射相应体积的柠檬酸缓冲液.每周观察小鼠食量、饮水量、体重、精神活动等基本状况.每2周剪鼠尾取血,检测血糖,评价建模情况.实验第13用处死小鼠,取心脏石蜡包埋,行HE染色、天狼猩红染色显示病理改变,Image-pro plus 6.0分析软件计算胶原面积占总面积比值.结果:模型组小鼠饮水量、食量分别自第2、3周开始高于对照组小鼠(均P<0.01);注射STZ后第2周体重逐渐减轻,低于对照组小鼠(P<0.01).空腹血糖在建模第1周开始,模型组明显高于对照组(P<0.001).HE染色及天狼猩红染色显示模型组小鼠心肌纤维排列紊乱,分布不均,肌细胞间质明显增加.结论:本实验成功建立了C57BL/6小鼠1型糖尿痛心肌病模型,该模型可行性强,稳定性好. 相似文献
8.
目的 :建立 2型糖尿病的大鼠模型 ,并对其胰岛素敏感性进行评估。方法 :将Wistar雄性大鼠给予高脂饲料喂养 4周后 ,按 2 5mg/kg体重一次性腹腔内注射链脲佐菌素 ,2周后 ,口服糖耐量试验 ,挑选 0和 1 2 0min血糖分别大于 7.0和 1 1 .0mmol/L的大鼠 ,作为糖尿病组 ,继续喂以高脂饲料 4周 ,造成实验性 2型糖尿病大鼠模型 ,对其体重 (BW)、空腹血糖 (FBG)和胰岛素水平 (INS)、血清游离脂肪酸 (FFA)、甘油三酯 (TG)、进行检测 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。以正常血糖 -高血浆胰岛素钳夹技术测定大鼠的葡萄糖输注率 (GIR)和大鼠股四头肌 3H -葡萄糖摄取率 (GUR) ,对胰岛素敏感性进行评估。结果 :与正常组比较 ,模型组大鼠的BW、FBG ,INS、FFA、TG等均明显上升 ,ISI和GIR和GUR均显著下降。结论 :该模型具有 2型糖尿病的葡萄糖和脂质代谢紊乱 ,同时具有高胰岛素血症和胰岛素抵抗的特征 ,是中医药治疗 2型糖尿病实验研究良好的动物模型。 相似文献
9.
链脲佐菌素结合高糖高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:研究如何运用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)结合高糖高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型.方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为高脂组、糖尿病对照组、正常组.高脂组用STZ 60 mg/kg一次性左下腹腔注射,并结合4周的高糖高脂饮食.糖尿病对照组用相同剂量STZ一次性左下腹腔注射,普通饲料喂养4周.正常组用相同剂量的柠檬酸缓冲液一次性左下腹腔注射,普通饲料喂养4周.于注射药物后72 h及1、4、8、12周等不同时间点测量空腹体重、血糖、尿糖等指标,进行统计分析.结果:高脂组与糖尿病对照组、正常组相比空腹血糖、体重明显增加,差异有显著性(P<0.05).高脂组与糖尿病对照组相比血糖增高并能保持长时间的稳定、尿糖强阳性.结论:STZ一次性左下腹腔注射结合高糖高脂饮食4周可成功诱导2型糖尿病大鼠模型. 相似文献
10.
目的 探讨低分子肝素类抗凝药物舒洛地特对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛B细胞功能的影响.方法 将造模成功的33只SD大鼠分为3组:正常对照11只(对照组)、糖尿病模型组11只(模型组,后有3只死亡)、舒洛地特治疗组11只(舒洛地特组,后有1只死亡);糖尿病大鼠模型经单剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成,舒洛地特组大鼠每天以舒洛地特10 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组大鼠每天给予等量生理盐水灌胃.12周末检测所有试验大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、活化部分凝血活酶时间(AFTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血肌酐(SCr)及丙氨酸氨基转移酶(ALT),同时计算出胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 12周末,模型组和舒洛地特组TG、LDL-C及ALT水平之间无明显差异,但均较对照组明显升高(P均<0.05);血SCr水平3组间差异无统计学意义(P均>0.05).与对照组相比,模型组和舒洛地特组APTT、PT和TT显著降低,胰岛素敏感指数(ISI)明显降低,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显增高(P均<0.05);舒洛地特组与模型组相比,APTT、PT和TT明显增加[(76.18±3.96)s与(65.85±3.15)s,(24.25±3.64)s与(20.34±2.97)s,(34.56±9.13)s与(25.87±8.86)s],胰岛素敏感指数(ISI)显著升高(-4.75±0.10与-5.86±0.11),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著减低(2.46±0.76与3.37±0.68,P均<0.01).结论 舒洛地特能改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,对糖尿病大鼠的血液高凝状态有改善作用,但时糖尿病大鼠血脂及肝肾功能的改变未见显著影响. 相似文献
11.
链脲佐菌素对鼠胰腺病理学的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察链脲佐菌素致糖尿病鼠胰腺病理学变化,探讨链脲佐菌素致糖尿病的机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠、小鼠模型并检测血糖、C肽水平,取胰腺HE染色,观察其病理形态变化。结果:大鼠、小鼠腹腔注射链脲佐菌素后血糖均明显升高,C肽水平下降。成模大鼠、小鼠胰岛缩小,β细胞数量减少。结论:链脲佐菌素直接破坏胰岛β细胞,使β细胞数量减少,导致糖尿病的发生。 相似文献
12.
链脲佐菌素诱导1型糖尿病的发生机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨链脲佐菌素(SIZ)注射诱导的1型糖尿病(T1DM)模型鼠胰岛细胞的损伤机制.方法 STZ对清洁级雄性7周龄Balb/C小鼠胰岛细胞的直接细胞毒试验;应用小剂量STZ、多次腹腔注射方法,诱导1型糖尿病小鼠模型.然后,脱颈处死1型糖尿病模型鼠,无菌制备模型鼠脾淋巴细胞与无菌制备的预先小剂量STZ致敏的同系鼠正常胰岛细胞体外混合培养,以同系正常鼠脾淋巴细胞为对照,观察模型鼠脾淋巴细胞及STZ对胰岛细胞的影响,MTT法检测OD值,化学发光法检测各组胰岛细胞所分泌的胰岛素量.结果 细胞毒试验显示以0.2 mg/ml STZ与正常Balb/C小鼠的胰岛细胞混合培养后,胰岛细胞损伤与对照组比较无明显变化(P>0.05),可用于体外胰岛细胞致敏;在脾淋巴细胞浓度为5×106 个/ml时,混合培养72h和144 h的结果:无SYZ致敏组、24hSTZ致敏组和48hSTZ致敏组与其各自对照组比较胰岛细胞的损伤及胰岛素的分泌量均无明显变化.而混合培养216h的结果:无STZ致敏组和24hSTZ致敏组与其各自对照组比较具有明显差异(P<0.05),48hSTZ致敏组与其对照组比较具有显著差异(P<0.01).在脾淋巴细胞浓度分别为5×107/ml时,混合培养72 h的结果:无STZ致敏组和24 hSTZ致敏组与其各自对照组比较具有明显差异(P<0.05);48h STZ致敏组与其对照组比较具有显著差异(P<0.01),而混合培养144 h和216 h的结果:无STZ致敏组、24 h STZ致敏组和48 hSTZ致敏组与其各自对照组比较具有显著差异(P<0.01).结论 T1DM模型鼠脾淋巴细胞对同系正常鼠的胰岛细胞具有一定的免疫损伤作用;糖尿病模型鼠脾淋巴细胞明显加强对低剂量STZ致敏的同系正常鼠胰岛细胞的免疫损伤作用.胰岛细胞的免疫损伤的程度与1型糖尿病模型鼠激活的脾淋巴细胞数量、低剂量STZ致敏同系鼠胰岛细胞的时间以及上述两者混合培养的时间密切相关. 相似文献
13.
目的:研究不同禁食时间对多次小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型糖尿病模型的影响,探讨其最佳禁食时间。方法:将40只C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照组(C组)、禁食4 h组(F4组)、禁食10 h组(F10组)和禁食16 h组(F16组),每组10只。禁食组小鼠按多次小剂量腹腔注射STZ的方法诱导1型糖尿病模型,C组注射等量的柠檬酸盐缓冲液。测定各组小鼠注射STZ前及注射后1、2、3、4周的血糖、体质量的变化,计算小鼠糖尿病模型的成功率。结果:注射STZ2周后,各禁食组小鼠体质量明显降低,与C组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。注射STZ2周时,各禁食组血糖水平均>11.1 mmol/L,与C组比较差异有统计学意义(P<0.01);随着禁食时间的延长,血糖水平逐渐升高,自第3周起,F10组与F4组的血糖水平差异有统计学意义(P<0.05),但与F16组比较差异无统计学意义(P>0.05)。此外,禁食10 h后注射STZ,模型成功率为90.0%,同时不引起明显的体质量下降。结论:采用多次小剂量注射STZ的方法诱导小鼠1型糖尿病模型时,每次注射STZ前最佳禁食时间为10 h。 相似文献
14.
目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠足细胞标志蛋白podocalyxin随尿排泄的动态变化并探讨其意义。方法 STZ 65 mg/kg腹腔注射后建立糖尿病大鼠模型,正常大鼠注射等量枸橼酸缓冲液作为对照组(NC组)。分别于0周、2周、4周和8周监测两组大鼠血糖、尿白蛋白(UALB)及尿沉渣中PCX含量(UPCX)和8周末HbA1c,为消除尿量影响分别用尿肌酐(UCr)校正称为UACR(UALB/UCr)及UPCR(UPCX/UCr)。结果 (1)与健康对照组比较,糖尿病大鼠各时间点血糖和8周时HbA1c显著增高,P<0.01;(2)与健康对照组比较,2周时糖尿病大鼠UACR及UPCR即显著增高,并随时间不断增长;(3)糖尿病大鼠UPCR与UACR呈正相关(r=0.86,P<0.01)。结论足细胞损伤参与糖尿病肾脏病变的发生,尿PCX检测可作为反映糖尿病早期肾损害的指标之一。 相似文献
15.
目的 探讨1型糖尿病大鼠心肌病理改变及阿司匹林、培哚普利、泼尼松对其心肌病变的影响.方法 30只SD大鼠随机分为糖尿病模型组(n=20)和正常对照组(n=10),糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg加枸橼酸钠溶液,正常对照组腹腔注射枸橼酸钠溶液.8周后观察2组大鼠的体重和平均血糖浓度.将建模的20只糖尿病大鼠随机分为4组(n=5),第4天起,分别给予生理盐水溶解的阿司匹林、培哚普利、泼尼松灌胃各5只,余5只和正常对照组每日以等体积生理盐水灌胃,共持续8周.8周后取各组大鼠心肌组织,HE染色,光镜和电镜下进行观察和比较.结果 大鼠以STZ注射后3 d血糖浓度≥16.7 mmol/L为造模成功,模型组20只大鼠全部成活,成模后大鼠出现明显多饮、多食、多尿和体重下降,HE染色显示糖尿病大鼠心肌细胞肿胀肥大、变性,核明显增大,心肌纤维断裂、溶解,收缩呈波浪状,排列紊乱,并有炎性细胞的浸润.电镜下可见糖尿病大鼠心肌肌纤维排列不规则,断裂溶解,肌纤维间糖原聚集,线粒体肿胀,线粒体大部分嵴不清晰,细胞间盘增宽.与糖尿病组相比,各药物干预组上述病理改变均有所减轻,而以培哚普利组最为明显.结论 STZ诱导的1型糖尿病大鼠模型制作方法成功率高,血糖值稳定,8周后出现明显的心肌病变,阿司匹林、培哚普利、泼尼松均能使糖尿病大鼠心肌病变有所减轻,以培哚普利最为有效.Abstract: Objective To investigate the pathological changes of myocardium in diabetic rats and the effect of aspirin, perindopril, prednisone on the pathological changes of myocardium in type 1 diabetic rats. Methods Thirty SD rats were randomly divided into the following groups: ( 1 ) diabetes mellitus (DM)group ( n = 20): treated with intraperitoneal injection of streptozocin (STZ) 60 mg/kg at one time, diluted in sodium citrate buffer. (2) normal control group (n = 10): intraperitoneal injection of sodium citrate buffer. The blood glucose and the weight were measured regularly for 8 weeks. The 20 diabetic model rats were randomly divided into four groups (n = 5 individually), from the 4th day, the rats were given normal saline dissolved aspirin, perindopril, prednisone gavage respectively, and the normal control group and diabetic group were given an equal volume of saline daily gavage. After 8 weeks, the pathological changes in the cardiac muscle tissue were observed under light microscope and electron microscope. Results Three days after the injection of STZ, the blood glucose in the DM group was higher than 16. 7 mmol/L,20 rats were all modeling successfully. The model rats suffered from polydipsia, polyphagia, polyuria and weight loss significantly. HE staining showed diabetic myocardial cell swell, hypertrophy, degeneration and significant nuclear enlargement; the myocardial fiber fractured,dissolved, contraction wavy and disorganized fibre infiltrated by inflammatory cells. Under electron microscope, diabetic myocardial muscle fibers arranged irregularly, fractured and dissolved; the glycogen between the muscle fiber accumulated, mitochondria swelled, most of the ridges in mitochondria were not clear, cell plate widened. Compared with the diabetic group, the above-mentioned pathological changes reduced in the drug intervention group,and the changes in perindopril group was most significant. Conclusion Injection of STZ 60 mg/kg could successfully induce diabetic in rats and held stable blood glucose level. After 8 weeks, diabetes could cause servere damages in myocardium in the rats, but aspirin, perindopril, prednisone could reduce the cardiomyopathy in diabetic rats,in which perindopril had more positive effect. 相似文献
16.
目的:研究2型糖尿病并发高血脂类疾病的快速造模方法,以及在实际实验中动物模型的形成特点,探讨联合给药和单独给药的区别.方法:应用高脂饲料联合一次性中剂量给予链尿佐菌素观察动物血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的变化及尾静脉血糖的变化.结果:10 d时高脂饲料+链脲佐菌素组血糖和TG、TC已经达到2型糖尿病合并高脂血症要求,且与正常组和单用高脂饲料及单用链脲佐菌素比较差异均有显著性(P <0.01),而肝脏病理结果表明动物只是单纯的高血脂,没有纤维样变,仍处于可逆转的高脂血症期.结论:联合应用高脂饲料和链脲佐菌素,二者在动物体内能相互增益快速复制出人2型糖尿病合并高脂血症动物模型. 相似文献
17.
目的:观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对正常大鼠与急性糖尿病大鼠局灶性脑缺血的神经功能、梗死灶体积的影响。方法:选择72只急性糖尿病大鼠(DR组)和54只正常大鼠(NR组),2组各平均分为假手术组、对照组和干预组3个小组,各小组按处死时间均分为第1天组、第7天组、第14天组。假手术组仅暴露颈内、外动脉,对照组和干预组均阻塞大脉中动脉,并分别腹腔注射等体积的生理盐水和rhEPO。采用Longa和神经功能缺损评分标准(NSS)评价神经功能,甲苯紫染色观察梗死灶体积变化。结果:NR组中,干预组与对照组比较,缺血再灌注后第1、7、14天的NSS改善分别为(4.17±4.88)(、2.67±3.01)(、1.83±1.72)(P均<0.05),DR组分别为(2.50±1.77)、(1.88±2.42)、(2.00±0.93)(P均<0.05),DR组与NR组比较差异无显著性意义。Longa评分,DR组对照组再灌注后第1天与NR组对照组差异无显著性意义(P>0.05),而第7、14天明显高于NR组对照组(P<0.05);NSS评分,DR组对照组再灌注后第1、7、14天均高于NR组对照组(P<0.05或0.01)。NR组干预组与对照组比较,缺血再灌注后第1、7、14天的梗死灶体积比分别减少(52%±7%)、(62%±7%)、(76%±3%)(P<0.05或0.01),DR组分别减少(50%±7%)、(57%±5%)、(69%±6%)(P<0.01),DR组与NR组比较差异无显著性意义(P>0.05)。DR组对照组缺血再灌注后第1、7、14天的梗死灶体积比非常明显高于NR组对照组(P<0.01)。结论:STZ诱导急性糖尿病合并脑缺血大鼠与正常脑缺血大鼠比较,功能缺损更重,梗死灶更大;rhE-PO能明显改善两者的神经功能并减小梗死灶,但对两者脑缺血的改善程度相似。 相似文献
18.
目的链脲佐菌素加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法Wistar大鼠分别高糖高脂饲料喂养4、6、8周后.采血检测空腹血糖及血清胰岛素,按30m/kg体重剂量一次性腹腔内注射链脲佐菌素,7d后再次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素。结果与对照组比较,高糖高脂喂养大鼠血清胰岛素明显上升(P〈0.05),但血糖无变化,糖尿病鼠血糖及血清胰岛素均皿著高于对照组(P〈0.05)。结论高脂高糖饲料喂养6周后,小剂量(30mg/kg)注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,所建札的2型糖脲病模型与文献报道的方法相比成模率较高,死亡率较少。 相似文献
19.
目的 研究高压氧治疗 (HBOT)是否可改善链脲佐菌素 (STZ)大鼠的糖尿病性心肌病变。方法 STZ大鼠造模成功 3个月、电镜证实有心肌病变后 ,随机分为三组 :( 1)HBOT组 (n =3 0 ) :每天接受 0 .15MPa、HBOT 1小时 ,连续 2 0天。( 2 )糖尿病对照组 (n =3 2 ) :不做治疗。 ( 3 )正常对照组 (n =2 0 ) :腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大鼠。分别在疗程5天、10天、2 0天后处死治疗组及同期对照组大鼠 ,取心脏进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果 HBOT 2 0天后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组 ,电镜观察显示肌丝排列整齐、Z线明显、线粒体排列规则、结构紧凑。结论 HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变。 相似文献
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石斛合剂对高脂高糖加链脲佐菌素造模大鼠的作用及机制 总被引:7,自引:2,他引:7
目的:研究石斛合剂对高糖高脂+低剂量链佐星(streptozotion,STZ)造模大鼠的生化指标及胰腺组织的影响。方法:通过对Wistar大鼠采用高脂高糖饲养1个月后腹腔注射低剂量的STZ(30mg/kg),继以石斛合剂、格列本脲、二甲双胍分别治疗1个月后,进行各组血生化指标及胰腺组织病理检查,以观察该合剂作用。结果:①利用高脂高糖+STZ所制造的模型相对更接近于人类2型糖尿病。②石斛合剂能显著降低血糖、血脂、糖化血清蛋白:各组与单纯造模组比较,血糖(mmol/L)均显著下降。石斛合剂中、高剂量组降血糖作用优于格列本脲和苯乙双胍组(分别为3.11&;#177;0.55,2.68&;#177;0.23和3.89&;#177;0.47,4.00&;#177;0.34;P&;lt;0.05);同时,石斛合剂3个剂量组降糖作用呈量效关系,剂量增高,降糖作用明显,并均有降低血三酰甘油、胆固醇的作用。与单纯造模组比较,中、低剂量石斛合剂组胰岛素(mu/L)分泌增加(36.02&;#177;3.59和50.41&;#177;10.31,44.67&;#177;9.98),而苯乙双胍组及高剂量石斛合剂组胰岛素分泌下降(25.98&;#177;6.38和28.44&;#177;6.51),胰高血糖素(mu/L)分泌差异无显著性意义,中、高剂量组糖化血清蛋白(ng/L)显著下降(2.40&;#177;0.46和2.00&;#177;0.24;P&;lt;0.01)。③胰腺病理组织检查显示低、中、高剂量石斛合剂均可显著改善STZ造模大鼠胰腺组织结构功能。结论:石斛合剂对2型糖尿病模型大鼠的胰腺组织的结构和功能有保护和修复作用,可能与其特异性保护和修复胰腺组织、促进胰岛素分泌、增加外周组织对胰岛素的敏感性有关。 相似文献