异丙酚对缺血性脑损伤保护作用的研究进展

颅脑损伤后由于脑缺血、缺氧和出血等病理改变可导致继发性脑损害。在开颅手术麻醉期间进行脑保护治疗，防止或减少继发性神经元损伤是麻醉医师研究的重点课题。本文根据缺血性脑损伤的病因和发生机制，综述了静脉麻醉剂异丙酚脑保护作用的研究进展。１缺血性脑损伤的病因...     

脊髓损伤与bcl-2基因

脊髓损伤的预后很大程度上取决于原发性损伤后引起的一系列细胞和分子的继发性改变。继发神经功能损失与远侧未受损的广泛的神经元和神经胶质细胞的凋亡有关。凋亡是细胞的程序性死亡，亦可见于外伤情况下。目前认为，神经元的凋亡在引起最终损伤的继发的损伤中起重要作用，并可能通过bcl-2等抗凋亡因子调节神经元的存活。bcl-2家族的部分成员通过促进或抑制细胞的死亡来调节神经元的存活。bcl-2基因在脊髓的继发损伤中具有重要作用，对脊髓损伤的治疗具有重要意义。     

脑干损伤376例治疗及康复

脑干损伤是一种极为严重的致命性损伤，病死率高达４４％～７０％，存活者多存在不同程度的功能障碍。我院自１９８６年至１９９８年４月共收治原发性脑干损伤和继发性脑干损伤３７６例，现报告分析如下。１临床资料１．１一般资料本组３７６例，男２４８例，女１２８例。...     

纳洛酮对神经元GluR2表达的影响及缺氧损伤保护作用

目的：研究纳洛酮对缺氧损伤神经元膜表面AMPA（amino-3-hyoroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid，α-氨基-3-羟基-5甲基-4-异噁唑丙酸）受体在谷氨酸受体第二亚单位（GluR2，glutamic acid receptor 2）表达的影响及其对神经细胞凋亡的保护作用。方法：取体外培养12d的大鼠海马神经元，建立缺氧再灌注损伤模型，分别采用流式细胞和双重免疫荧光技术定量观察神经元凋亡数量、胞膜表面GluR2含量变化及纳洛酮的调节作用。结果：纳洛酮可上调缺氧损伤后神经元膜GluR2的含量（P〈0.05），减少缺氧诱导的神经元凋亡的数量（P〈0.01）。结论：纳洛酮通过上调神经元膜表面GluR2含量，减少神经元凋亡，减轻继发性脑损害。     

脊髓损伤与bcl-2基因

脊髓损伤的预后很大程度上取决于原发性损伤后引起的一系列细胞和分子的继发性改变。继发神经功能损失与远侧未受损的广泛的神经元和神经胶质细胞的凋亡有关。凋亡是细胞的程序性死亡,亦可见于外伤情况下。目前认为,神经元的凋亡在引起最终损伤的继发的损伤中起重要作用,并可能通过bcl-2等抗凋亡因子调节神经元的存活。bcl-2家族的部分成员通过促进或抑制细胞的死亡来调节神经元的存活。bcl-2基因在脊髓的继发损伤中具有重要作用,对脊髓损伤的治疗具有重要意义。     

针刺对脑缺血再灌注损伤相关免疫细胞活动的调节作用

缺血性脑血管病是临床的常见病和多发病,且病残率、病死率和复发率高。近年来研究表明,脑缺血再灌注后的炎症反应是导致继发性损伤的关键,免疫细胞作为脑缺血再灌注后炎症因子的靶细胞,向缺血区域浸润、聚集后,导致继发性神经元损伤和梗死面积的扩大,引起脑组织损伤。针刺调节脑缺血再灌注损伤相关免疫细胞活动的研究正逐步深入。     

弥漫性轴索损伤后继发性轴索断裂的发生机制

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是在特殊外力作用下发生的以神经元轴索断裂为主要特征的弥漫性脑损伤,是导致颅脑损伤患者死亡、重残和植物状态生存的最常见原因之一[1].根据伤后轴索断裂的病理过程,DAI可分为原发性轴索断裂和继发性轴索断裂.原发性损伤是由于机械性损伤直接导致的轴索离断,而继发性损伤则是由于损伤后一系列生化和细胞反应导致的延迟性轴索断裂[2].     

人发角蛋白植入大鼠损伤脊髓部位的电镜观察

目的：脊髓外伤后的继发性病理改变，是影响脊髓神经组织再生修复的重要因素。采用人发角蛋白（human hair keratin，HHK）植入脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）部位，以期达到减轻继发性损害，诱导和促进损伤脊髓组织的再生。方法：采用改制Ⅱ型纽约大学（New York University,NYU）装置，在建立大鼠脊髓损伤模型基础上，将经过特殊处理后能在体内降解的HHK植入大鼠损伤脊髓部位，对植入后1，4，12，26周的损伤脊髓组织进行电镜观察。结果：第1周为急性炎症时期，HHK周围结构紊乱，集聚大量的炎症细胞，灰质出现坏死；第4周时，炎症细胞减少，巨噬细胞吞噬髓鞘，胶质细胞增生；第12周时，多核巨噬细胞出现在HHK周围，HHK开始崩解，崩解物被多核巨细胞所吞噬；第26周时，神经轴突沿HHK间隙排列生长，灰质中神经元数量增加，HHK周边细胞有序生长。结论：植入的人发角蛋白具有诱导神经胶质细胞增生，阻止脊髓空洞的形成，从而减轻了脊髓损伤组织的继发性伤害的程度，改善了神经元再生的外环境，并可以桥接诱导神经轴突定向再生的作用。     

中枢神经系统损伤后跨突触变性及其机制

正中枢神经系统损伤是康复医学临床诊疗的重要和常见内容。不论是颅脑损伤还是脊髓损伤,损伤的部位和程度都影响着康复治疗的效果和预后。跨突触变性(Trans-Synaptic Degeneration,TSD)是神经元损伤后,其变性及坏死范围跨越突触,进而引起相邻上一级或下一级神经元轴突及胞体发生继发性变性和坏死的现象~([1])。TSD作为中枢神经系统损伤后的一种病理改变,提示着损伤范围的扩大化,进而提示临床预后     

颅脑和胸部撞击伤发生机制研究

目的：介绍自制的各种生物撞击机，总结以往颅脑和胸部撞击伤发生机制方面的研究成果，以便为颅脑和胸部撞击伤的防治提供理论依据。方法：应用自行研制的生物撞击机,给犬、兔、大鼠等动物造成不同类型的撞击伤，并进行颅脑和胸部撞击伤发生机制的研究。结果：（1）制成几种生物撞击机和颅脑、胸部撞击伤模型。（2）证实原发颅脑撞击伤的主要原因是外力作用于颅脑后形成的剪切应力所致。（3）继发性颅脑伤是因血管损伤、炎症损伤和兴奋性氨基酸增多致神经元钙离子内流等因素所致。钙通道阻断剂尼莫地平和血管扩张药物伊洛前列素（Iloprost) 均有抗损伤作用。（4）胸部损伤与胸腔内应力传播有关，黏性损伤标准可作为最有效的伤情指数。结论：原发颅脑和胸部撞击伤是由于体内应力传播和应力集中所致。继发性损伤与血管损伤、过度炎症反应和兴奋性氨基酸增多致使神经元钙内流增强有关，相应的拮抗措施有明显的抗损伤作用。     

钙在神经损伤中的作用机制

钙离子不仅调节生命活动而且与神经细胞的死亡过程有着密切关系,在脑和脊髓损伤,尤其在脑和脊髓继发性损伤中起着重要的作用。一定程度上Ca~(2+)的变化是神经元死亡的最后“共同的通路”,是神经元继发性损伤的主要原因之一。 1 损伤神经元的细胞内钙的变化 正常细胞内钙离子的浓度比细胞外低几个数量级。在人体细胞,细胞总钙浓度因细胞种类的不同而有很大的差异,细胞外液的钙约50％～60％是结合钙,细胞内则99.9％为结合钙,其中,正常神经组织静息状态时胞浆钙约为10μmol/L,其中约0.1μmol/L的钙是游离钙([Ca~(2+)]i),其余以与蛋白质、有机配体结合形式存在。     

神经干细胞移植治疗脊髓损伤

近 2 0年来 ,随着神经生物学的飞速发展 ,尤其是在细胞和分子水平上对脊髓外伤后继发性损伤的病理机制和神经干细胞的研究不断深入 ,使得人们对攻克脊髓损伤越来越充满信心。在治疗脊髓损伤的实验和临床研究中 ,研究者采取了一系列干预措施。它们主要针对以下 3个阶段[1] :①早期减轻继发性损伤造成的损害 :急性脊髓损伤发生后 ,由于损伤局部缺血、炎症反应、离子平衡紊乱、氧自由基过量产生等一系列因素造成原发损伤发展、恶化 ;通过采用离子通道阻滞剂、氧自由基清除剂等治疗措施可以减轻神经元和胶质细胞的继发性损伤 ;②中期采取多种手…     

大黄在颅脑损伤中的应用

颅脑损伤在意外伤害死亡和伤残中居首位,颅脑损伤伤情变化大多是在原发颅脑创伤基础上出现的各种继发性脑组织损害的并发症所致。我们在救治颅脑损伤中,于手术、脱水降颅内压、防治并发症等综合治疗的同时,运用大黄颗粒冲水胃管注入,收到良效,报告如下。１　大黄治疗颅脑损伤的作用１．１　降低颅内压,减轻脑水肿：脑水肿是颅脑损伤急性期最常见的继发性病理变化,脑水肿严重时可引起急性颅内压增高,甚至脑疝。我们在常规使用甘露醇、速尿等脱水剂的同时,应用大黄颗粒３０ｇ冲水胃管注入,每日１～２次。通过大黄攻下,消除胃肠道积…     

纳洛酮治疗脑梗死的现状与展望

中枢神经系统的损伤，包括原发性和继发性损伤。继发性损伤中由许多内源性介质、缺氧缺血和糖利用障碍等诱发，而内源性神经介质特别是内源性阿片肽的释放增加，能加重中枢神经系统的继发性损害，进而导致语言、肢体障碍、神志改变甚至昏迷。缺血性脑梗死为内科急重症，其预后与治疗有密切关系，因此，在合理使用激酶类药、脑保护剂、脱水剂，纠正酸碱平衡及低氧血症的同时，正确选用阿片受体拮抗剂，具有重要的意义。１９８１年Ｂａｓｋｉｎ［１］首次报道用纳洛酮０－４ｍｇ静注治疗脑梗死，神经功能有明显改善后，纳洛酮治疗脑梗死日益受…     

毫米波电场对脊髓损伤后继发性损伤的组织学研究

目的探讨毫米波对脊髓损伤后继发性损伤的影响。方法大鼠脊髓不完全性损伤后,立即以波长４．９、７．１、８．９ｍｍ,功率密度７ｍＷ／ｃｍ２的毫米波辐照损伤局部,观察组织学变化。结果波长７．１ｍｍ,功率密度７ｍＷ／ｃｍ２的毫米波治疗组与损伤对照组比较,脊髓神经原损伤减轻,髓鞘结构较完好。结论一定参数的毫米波能缓解脊髓损伤后的继发性损伤     

海洛因依赖患者16例癫痫发作的原因分析

０引言癫痫发作是指脑部兴奋性过高的某些神经元突然、过度的重复放电引起的突然脑功能短暂异常。由于过度放电的神经元的部位不同，临床上表现为短暂的感觉障碍、肢体抽搐、意识丧失、行为障碍或植物神经等的功能异常。上述各种功能异常可单独或几种同时出现，有反复发作倾向者称为癫痫。大多数患者的癫痫是由脑内外各种疾病所致，称为继发性、器质性或症状性癫痫。原因不明的称为功能性、原发性或隐原性癫痫。海洛因依赖引起的癫痫属于继发性癫痫。一般人群癫痫的发病率在０．５％～２．０％，海洛因依赖患者中癫痫的发病率明显增高。１材…     

手臂稳定性测试在颈椎病功能评估中的应用

手臂稳定性测试在颈椎病功能评估中的应用李华１王翠兰１神经根型颈椎病主要是因颈神经根受多种因素影响发生损伤及继发性改变，出现颈及患侧上肢感觉、运动异常为主的症候群〔１〕。目前对其诊断仍侧重于病因、定性、定位方面，对患侧上肢功能障碍的评估尚缺乏简单易行的...     

颅脑损伤后血清表皮生长因子和超氧化物歧化酶的含量变化及临床意义

目的测定颅脑损伤患者伤后不同时间血清中表皮生长因子（epiderml growth factor,EGF）和超氧化物歧化酶（supemxide dismutase，SOD）的浓度变化，探讨其在继发性颅脑损伤发病机制中的作用及随损伤时间的变化规律，为临床治疗颅脑损伤的新途径提供理论依据，方法测定42例颅脑损伤患者伤后即刻、第3天、第7天、第14天血清中EGF、SOD的含量。结果颅脑损伤后EGF、SOD浓度显著低于正常对照组，且伤情越重，EGF、SOD浓度越低。结论EGF、SOD浓度与颅脑损伤密切相关，可能参与颅脑损伤后神经元保护及损伤后修复过程。     

重型颅脑损伤的院前急救与护理

重型颅脑损伤伤情复杂，病情危重．病残率、死亡率极高。必须争分夺秒进行救治。鉴于医院急救设备条件改善及120急救工作的广泛开展，使得院前急救成为可能，现就232例重型颅脑损伤患者的院前急救进行分析，认为颅脑损伤病人继发性损伤重于原发性脑损伤，越早解除增加引起继发性损伤的因素。病人的继发性损伤就越轻，生存率就越高。故院前急救赢得时间。是提高重型颅脑损伤患者抢救成功率及治愈率的重要因素。     

鞘内注入地塞米松用于中枢性高热的疗效观察

重型颅脑损伤、脑出血、脑疝形成、三四脑室手术等因素，直接刺激或损害丘脑下部体温调节中枢，使其功能紊乱所致的高热为中枢性高热［１］。体温高达３９～４１℃。高热既能加重脑的原发性损伤，又能造成脑的继发性损伤，甚至可导致呼吸、循环功能衰竭危及患者生命。以往...