肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响. 方法 日本大耳白兔36只,随机分为3组(n=12):对照组(A组)、SAP组(B组)和SAP肠道干预组(C组),B、C两组采用胰管结扎联合胆汁注射法制成兔SAP模型,C组造模后滴注肠毒清和百普力.造模前及造模后6、12、24、72、120 h取静脉血测定并比较血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6 (IL-6)水平.动物于实验后死亡或第5 天处死动物,收集胰腺和小肠组织,观察胰腺和小肠组织病理学改变并进行病理学评分.制备小肠组织匀浆,测定并比较TNF-α、IL-6、和丙二醛(MDA)水平. 结果 除造模后120 h的IL-6水平,B、C组造模后各时点的血清AMY、TNF-α和IL-6水平均显著高于A组(P<0.05);造模12 h后的血清AMY水平、24 h后的血清TNF-α水平以及24 h和72 h的血清IL-6水平,C组均显著低于B组(P<0.05).胰腺和小肠组织病理学改变以B组最为严重,C组较B组明显减轻.C组小肠组织中TNF-α、IL-6和MDA水平较B组显著降低(P<0.05). 结论 肠内营养联合中药干预可抑制SAP炎症介质的释放,减轻肠黏膜损伤程度,从而保护肠黏膜屏障,有助于SAP的治疗及预后改善.     

中药清热方及IL-18抗体抗急性免疫性肝坏死动物模型的实验性研究

目的通过急性免疫性肝坏死动物模型的建立并予中药清热方及IL-18抗体干预,了解中药清热方及IL-18抗体在急性免疫性肝坏死动物模型形成中的作用及其机制。方法取BALB/c小鼠24只,随机分为四组:A组(正常对照组)6只,其他18只采用卡介苗 内毒素诱导法建立急性免疫性肝损伤模型并随机分为B组、C组、D组。B组为单纯病理组,C组、D组两组在模型形成前分别予中药清热方及IL-18抗体干预。实验结束取所有BALB/c小鼠肝组织予病理学炎症活动度计分,血清IL-18采用酶联免疫吸附法检测,肝组织IL-18、TNF-α、IFN-γ采用逆转录-聚合酶链式反应技术检测。结果肝组织炎症活动度计分(HAI):C组、D组分别为5.76±1.43,3.33±1.63,与B组(19.00±0.55)比较,差异有统计学意义(P<0.05);D组与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血清IL-18:B、C、D组明显较A组增高,差异有统计学意义(P<0.05);各组间比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。各组肝组织IL-18、INF-γ、TNF-αmRNA表达水平的比较,B组、C组、D组明显较A组增高,差异有统计学意义(P<0.05);各组间比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论IL-18、INF-γ、TNF-α在急性免疫性肝坏死动物模型的形成中发挥了重要作用;中药清热方及IL-18抗体可以干预急性免疫性肝坏死动物模型的形成。     

Effects of ω-3 polyunsaturated fatty acids on intestinal inflammatory response in burned rats

目的 观察ω-3 多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠肠道炎症反应的影响,初步探讨其对肠道功能调节的机制.方法 清洁级SD大鼠72只,随机分为3组:正常组(A组)、力能对照组(B组)和鱼油治疗组(C组).复制大鼠30%TBSA Ⅲ度烧伤模型,A组大鼠经尾静脉注射生理盐水2 ml/(kg·d),B组每天定时经尾静脉注射20%力能中长链脂肪乳 2 ml/(kg·d),C组在相同时间点经尾静脉注射与B组等氮等热量的尤文ω-3鱼油脂肪乳2 ml/(kg·d).分别观察伤前(A组)、伤后(B、C组)1、4、7、10 d血清二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫组织化学染色法观察肠组织TNF-α的表达.结果 B、C两组在伤后各时相点血清DAO、TNF-α、IL-6水平显著高于伤前(P<0.01);C组血清DAO、TNF-α、IL-6水平较B组降低,在伤后4、7、10 d与B组比较差异有显著性(P<0.05 或P<0.01).与B组相比,C组TNF-α活性明显减弱.结论 ω-3鱼油脂肪乳降低烧伤后血清DAO水平,改善烧伤后肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能.ω-3鱼油脂肪乳减轻烧伤后促炎症介质TNF-α、IL-6的释放,抑制烧伤后全身炎症反应的程度.     

肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响。方法日本大耳白兔36只,随机分为3组(n=12):对照组(A组)、SAP组(B组)和SAP肠道干预组(C组),B、C两组采用胰管结扎联合胆汁注射法制成兔SAP模型,C组造模后滴注肠毒清和百普力。造模前及造模后6、12、24、72、120 h取静脉血测定并比较血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平。动物于实验后死亡或第5天处死动物,收集胰腺和小肠组织,观察胰腺和小肠组织病理学改变并进行病理学评分。制备小肠组织匀浆,测定并比较TNF-α、IL-6、和丙二醛(MDA)水平。结果除造模后120 h的IL-6水平,B、C组造模后各时点的血清AMY、TNF-α和IL-6水平均显著高于A组(P<0.05);造模12 h后的血清AMY水平、24 h后的血清TNF-α水平以及24 h和72 h的血清IL-6水平,C组均显著低于B组(P<0.05)。胰腺和小肠组织病理学改变以B组最为严重,C组较B组明显减轻。C组小肠组织中TNF-α、IL-6和MDA水平较B组显著降低(P<0.05)。结论肠内营养联合中药干预可抑制SAP炎症介质的释放,减轻肠黏膜损伤程度,从而保护肠黏膜屏障,有助于SAP的治疗及预后改善。     

清热解毒药配伍桔梗汤对急性肺损伤模型大鼠TLR4 mRNA表达的影响

目的 观察清热解毒中药配伍桔梗汤对内毒素致急性肺损伤(ALI)模型大鼠肺Toll样受体4(TLR4) mRNA表达的影响,探讨桔梗汤的配伍增效机制.方法 雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、ALI模型组、清热解毒药组、清热解毒药加桔梗汤组.股静脉注射内毒素脂多糖制备ALI大鼠模型,检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、TLR4 mRNA的表达.结果 与生理盐水组相比,ALI模型大鼠血清TNF-α、IL-10含量明显升高(P<0.01或P<0.05),肺组织MPO活性、TLR4 mRNA表达明显增强(P<0.01或P<0.05).中药干预后大鼠血清TNF-α、IL-10含量及肺组织MPO活性、TLR4 mRNA表达均明显下降(P<0.01或P<0.05),且清热解毒药与桔梗汤配伍疗效优于单纯清热解毒药(P<0.05).结论 桔梗汤对清热解毒药降低血清TNF-α、IL-10含量、抑制MPO活性及TLR4 mRNA基因表达、发挥解毒抗炎功效,具有促进作用.     

参麦对大鼠失血性休克早期炎症反应的抑制作用研究

目的探讨参麦对大鼠失血性休克后早期炎症反应的抑制作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克参麦治疗组(C组)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;采用化学反应法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 B组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著高于A组(P<0.01),SOD活性明显低于A组(P<0.01)。而C组与B组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论参麦能有效抑制大鼠失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制大鼠休克后早期炎症反应。     

肠内及肠外营养对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能的影响

目的：比较肠内营养（EN）及肠外营养(PN)对阻塞性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：结扎胆总管建立OJ大鼠模型。60只SD大鼠随机分为A组：假手术组（SHAM）,B组：梗黄组（CBDL），C组：梗黄肠外营养组(CBDL+PN)，D组：梗黄肠内营养组(CBDL+EN)，E组：梗黄抗生素自由饮水组，每组12只，饲养1周后采腔静脉血分离血清待测内毒素；取肠系膜淋巴结、肝脾少量培养后观察记录细菌生长情况。取小肠制作切片光镜观察小肠黏膜形态学变化及绒毛高度、厚度和隐窝深浅等。结果：与A组比较，B组及D组空肠黏膜隐窝深度变浅(P<0.05),C组及E组大鼠空肠黏膜亦有不同程度变薄、萎缩、绒毛变短、隐窝变浅等；A组无肠系膜淋巴结细菌移位，B、C、D和E组肠系膜淋巴结细菌移位率高于A组（P<0.05或P<0.01）；B、C、D和E组血内毒素含量高于A组（P<0.05或P<0.01）,E组低于B、C和D组（P<0.05）。结论：①OJ时肠道屏障功能受损，发生细菌移位及内毒素血症；②肠内及标准肠外营养都不能维持OJ大鼠肠黏膜屏障及阻止肠道细菌移位，但肠内营养组好于肠外营养组；③肠道抗生素可降低内毒素血症的发生率及有利于阻止细菌移位。     

经鼻空肠管给予中药治疗重症急性胰腺炎20例

目的 对比研究经胃管和鼻空肠管不同途径给予中药清热活血通里剂治疗重症急性胰腺炎(SAP)的治疗效果.方法 SAP患者35例随机分为A组(15)和B组(20),在综合治疗基础上A组给予胃管注入清热活血通里中药煎剂,B组给予鼻空肠管注入清热活血通里中药煎剂,观察患者住院7 d、14 d时APACH-Ⅱ评分及C反应蛋白(CRP)、血淀粉酶、肠道功能恢复时间及呕吐发生率.结果 治疗7 d时B组APACH-Ⅱ评分较A组有明显降低(P<0.05),治疗14 d时A组与B组APACH-Ⅱ评分均无明显差别(P>0.05或P<0.01);B组CRP、血淀粉酶恢复时间及肠道功能恢复时间较A组有明显缩短(P<0.05);B组呕吐发生率较A组有明显下降(P<0.05).结论 鼻空肠管途径应用中药清热活血通里剂能更有效地控制急性重症胰腺炎的全身炎症反应,缩短病程,减少胃肠道反应发生率.     

ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠肠道炎症反应的影响

目的观察ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠肠道炎症反应的影响,初步探讨其对肠道功能调节的机制。方法清洁级SD大鼠72只,随机分为3组:正常组(A组)、力能对照组(B组)和鱼油治疗组(C组)。复制大鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,A组大鼠经尾静脉注射生理盐水2 ml/(kg.d),B组每天定时经尾静脉注射20%力能中长链脂肪乳2 ml/(kg.d),C组在相同时间点经尾静脉注射与B组等氮等热量的尤文ω-3鱼油脂肪乳2 ml/(kg.d)。分别观察伤前(A组)、伤后(B、C组)1、4、7、10 d血清二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫组织化学染色法观察肠组织TNF-α的表达。结果B、C两组在伤后各时相点血清DAO、TNF-α、IL-6水平显著高于伤前(P<0.01);C组血清DAO、TNF-α、IL-6水平较B组降低,在伤后4、7、10 d与B组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。与B组相比,C组TNF-α活性明显减弱。结论ω-3鱼油脂肪乳降低烧伤后血清DAO水平,改善烧伤后肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能。ω-3鱼油脂肪乳减轻烧伤后促炎症介质TNF-α、IL-6的释放,抑制烧伤后全身炎症反应的程度。     

慢性牙周炎合并肝硬化患者口腔微生物群失调对疾病严重程度的影响

目的:探讨慢性牙周炎合并肝硬化患者口腔微生物群失调对疾病严重程度的影响.方法:选取慢性牙周炎患者120例为研究对象,依据是否合并肝硬化分为牙周炎合并肝硬化组(A组,n=65)和牙周炎组(B组,n=55),另选同期体检的50名健康志愿者为对照组(C组,n=50).比较各组牙龈卟啉单细胞菌、福赛类杆菌、放线杆菌以及双歧杆菌菌落数.检测各组肠道屏障指标血清二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)、D-乳酸(D-lac)和降钙素原(PCT)水平.检测各组血清炎症因子白细胞介素6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α).检测各组肝功能指标血清天冬氨酸转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平.结果:A组的牙龈卟啉单细胞菌、福赛类杆菌、放线杆菌菌落数多于B组和C组(P<0.05),双歧杆菌菌落数低于B组和C组(P<0.05);B组的牙龈卟啉单细胞菌、福赛类杆菌、放线杆菌菌落数多于C组(P<0.05),双歧杆菌菌落数低于C组(P<0.05).A组DAO、PCT、ET、D-lac、IL-8、IL-6和TNF-α水平均高于B组和C组(P<0.05),B组DAO、PCT、ET、及D-lac、IL-8、IL-6和TNF-α水平均高于C组(P<0.05).A组ALP、ALT和AST水平均高于B组和C组(P<0.05),而B组ALP、ALT和AST水平均高于C组(P<0.05).Pearson相关性分析表明,牙龈卟啉单细胞菌、福赛类杆菌、放线杆菌与DAO、PCT、ET、D-lac、IL-8、IL-6、TNF-α、ALP、ALT和AST水平呈正相关(P<0.05),双歧杆菌与DAO、PCT、ET、D-lac、IL-8、IL-6、TNF-α、ALP、ALT和AST水平呈负相关(P<0.05).结论:慢性牙周炎合并肝硬化患者口腔微生物失调更为严重,且与炎症反应、肠道屏障及肝功能密切相关,保持口腔菌群稳定可能是慢性牙周炎合并肝硬化患者的新的治疗策略.     

急性胆源性感染与肠黏膜屏障相关性研究进展

应用计算机检索CNKI期刊全文数据库及PubMed检索系统,以"急性胆源性感染"、"肠黏膜屏障"、"凋亡"为关键词,检索1998年1月—2011年2月有关急性胆源性感染与肠黏膜屏障的文献。纳入标准:(1)急性胆源性感染发病机制的研究;(2)急性胆源性感染的中、西医治疗;(3)肠黏膜屏障与细胞凋亡。根据纳入标准,粗选128篇关于急性胆源性感染与肠黏膜屏障的文献,精选69篇,最后纳入分析45篇。结果显示肠黏膜屏障功能受损与小肠黏膜上皮细胞过度凋亡密切相关,JNK信号通路是影响小肠黏膜上皮细胞凋亡的主要通路。急性胆源性感染可引起肠黏膜屏障功能障碍,细菌和内毒素移位入血,二次激发炎症级联反应,导致SIRS发生而影响预后。"清"、"下"中药在治疗急性胆源性感染中表现出较好的疗效,但其分子学机理尚未阐明。     

急性坏死性胰腺炎早期内毒素血症及其防治

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）早期内毒素血症发生机理。并观察中药清胰汤和双歧杆菌合剂的防治作用。方法３１只杂种犬,分为对照组（ｎ＝７）、ＡＮＰ组（ｎ＝８）、中药治疗组（ＴＣＭ,ｎ＝８）和双歧杆菌合剂治疗组（ＢＭ,ｎ＝８）。结果与ＡＮＰ组比较,ＣＭ、ＢＭ组肠粘膜菌群中大肠杆菌、类杆菌计数显著减少（Ｐ＜００１～０.０５）,乳杆菌、双歧杆菌则显著增加（Ｐ＜０．０１～０．０５）;血浆内毒素水平发病后第２天开始明显下降,血清肿瘤坏死因子水平、淀粉酶活性于发病后第４天显著下降;肠粘膜病理损害明显减轻。结论ＡＮＰ时肠粘膜破坏及大肠杆菌等致病菌的过度繁殖是早期内毒素血症产生的主要原因;中药清胰汤及双歧杆菌合剂具有维护肠粘膜屏障功能、显著减轻ＡＮＰ时内毒素血症的作用。     

脾脏在大鼠急性胰腺炎炎症介质释放中的作用

目的: 探讨脾脏在全身炎症反应综合征(SIRS)中对炎症介质释放的作用。方法: 大鼠胆胰管内注入3%牛磺胆酸钠(0.7ml/kg)及胰蛋白酶(3000u/kg)制成急性胰腺炎模型以引起SIRS。实验大鼠随机分成4组:假手术组,脾切除组,脾切除+急性胰腺炎组,急性胰腺炎组。分别观察各组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10水平,取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况。结果: 脾切除+急性胰腺炎组TNF-α、IL-1β及IL-10均低于急性胰腺炎组(P<0.01);病理学检查显示,脾切除+急性胰腺炎组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜屏障基本完整,而急性胰腺炎组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润。结论: 脾脏在急性炎症反应早期,可以明显促进炎症介质的产生和释放,加重炎症反应。脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜屏障受损减轻。     

复合膳食纤维对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损害的保护作用

目的探讨复合膳食纤维对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损害的保护作用。方法雄性SD大鼠60只随机分成假手术组（A组）、瑞素组（B1组）、瑞素加复合膳食纤维组（可溶与不可溶之比为1：3,B2组）和瑞素加复合膳食纤维组（可溶与不可溶之比为2：1,B3组）,每组15只。通过测定4组大鼠血浆的内毒素对重症胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能进行评定。结果B2组、B3组内毒素水平均低于B1组（P〈0．05）,且B2组低于B3组（P〈0．05）。结论添加复合膳食纤维的肠内营养能降低血浆中的内毒素水平,还可以降低肠粘膜的通透性,从而起到了保护肠粘膜屏障的作用。     

急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能损害相关研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者肠黏膜屏障功能改变机制。方法 61例AP患者按病情程度分为重症组(n=31)和轻型组(n=30),另选肠镜检查志愿者作为对照组(n=30),电镜观察肠黏膜超微结构变化,比较血清内毒素、白细胞介素-18(IL-18)及肠黏膜ZO-1、Occludin的变化。结果对照组ZO-1和Occludin蛋白为棕黄色,染色较强,成点状聚集;轻型组和重症组患者肠黏膜ZO-1和Occludin蛋白的染色变浅。轻型组和重症组患者肠黏膜ZO-1和Occludin蛋白光密度水平较对照组下降(P<0.05,0.01)。与轻型组比较,重症组患者肠黏膜光密度水平降低(P<0.05)。轻型组和重症组患者肠黏膜ZO-1、Occludin基因水平较对照组下降(P<0.05,0.01);重症组患者肠黏膜ZO-1、Occludin基因水平较轻型组下降(P<0.05)。轻型组和重症组患者内毒素和IL-18水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。重症组患者肠黏膜内毒素和IL-18水平高于轻型组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内毒素、IL-18水平与ZO-1蛋白和Occludin蛋白表达均呈负相关(r=-0.79、-0.64、-0.71、-0.61,P<0.05)。结论 AP患者早期肠黏膜受损,肠黏膜通透性增加。内毒素和IL-18可能协同或单独参与肠黏膜的破坏。     

18例非失血性休克患者输血后临床分析

目的：研究休克患者输血后出现的病情变化与再灌注综合征的关系。方法：回顾性总结分析１９９３年１月～１９９７年１月我院收治的１８例非失血性休克患者输血前后临床表现比较。结果：１８例患者均发生病情突然恶化,其中６６７％（１２／１８）发生在输血４～２４ｈ内,１３例死亡,５例恢复正常。结论：休克患者输血后病情恶化可能与缺血 再灌注损伤有关。提出对非失血性休克患者输血应持慎重态度,若必须输血,则应在休克早期进行,同时注意预防再灌注损伤。     

甲状腺素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

[目的]探讨重症急性胰腺炎时甲状腺激素的代谢异常与肠黏膜屏障损伤之间的关系,观察外源性甲状腺激素对肠黏膜屏障的保护作用.[方法]取Wistar大鼠分为假手术对照组、胰腺炎组及甲状腺素组,均应用牛磺胆酸钠制作重症急性胰腺炎模型,腹腔注射给予假手术对照组及胰腺炎组大鼠生理盐水2 mL/kg,给予甲状腺素组大鼠甲状腺素15μg/kg.于给药12 h时检测外周血FT3,FT4,促甲状腺激素和门静脉血内毒素及血清淀粉酶水平,并观察肠黏膜形态学变化.[结果]胰腺炎组大鼠血清FT3,FT4值显著降低,血浆内毒素及血清淀粉酶水平显著升高,肠黏膜损伤评分升高,与假手术对照组比较均有显著性差异;甲状腺素组大鼠内毒素水平与胰腺炎组比较显著降低,血清FT3,FT4值显著升高.[结论]胰腺炎时补充外源性甲状腺素对肠黏膜屏障功能具有保护作用.     

大鼠急性坏死性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的观察

目的: 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障功能的变化。方法: SD大鼠80只随机分为假手术组(n=40)和ANP组(n=40)。胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制作ANP模型。观察大鼠胰腺和回肠的病理变化,动态测定肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、内毒素水平及肠系膜淋巴结和门静脉血细菌移位率。结果: 模型制作后2h血清IFABP明显升高,6h达到峰值(P<0.01),24h后降低。早期内毒素水平有明显升高,48h达到峰值(P<0.01)。肠系膜淋巴结细菌移位在ANP24h后明显升高,48h达到6/8只(P=0.013),门静脉血细菌移位48h达到3/8只(P=0.216)。结论: ANP早期肠黏膜屏障功能受损,引发肠道细菌和内毒素移位,IFABP可能是ANP早期肠黏膜屏障功能受损的预警指标。     

大柴胡汤加减联合醋酸奥曲肽注射液治疗重症急性胰腺炎临床研究

目的 :观察大柴胡汤加减联合醋酸奥曲肽注射液对重症急性胰腺炎(SAP)患者炎性因子、肠道黏膜屏障功能的影响。方法:82例重症急性胰腺炎患者按照入院时间分为观察组、对照组各41例。两组均给予禁食、补液、抗感染等基础治疗,对照组给予醋酸奥曲肽注射液25μg/h,持续静脉泵入,观察组给予大柴胡汤加减联合醋酸奥曲肽注射液治疗。观察患者血清炎性因子、肠道黏膜屏障功能及临床治疗效果。结果:观察组、对照组总有效率分别为95.12%、82.93%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);观察组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量均显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05);观察组血浆二胺氧化酶(DAO)浓度、尿乳果糖/甘露醇比值(L/M)、血浆内毒素均显著低于对照组(P0.05);观察组腹胀缓解时间、腹痛缓解时间、恶心呕吐消失时间、初次大便时间、住院天数均明显低于对照组(P0.05)。结论:大柴胡汤加减联用醋酸奥曲肽注射液有助于提高SAP患者的治疗效果。     

奥曲肽联合白蛋白对重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的影响

目的 分析奥曲肽联合白蛋白治疗重症急性胰腺炎患者的临床效果.方法 选取2017年4月至2018年6月本院收治80例重症急性胰腺炎患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例.对照组患者采用常规治疗+奥曲肽,观察组采用常规治疗+奥曲肽+白蛋白.比较两组患者治疗后肠黏膜屏障功能[二胺氧化酶(DAO)、D...