化疗增强肿瘤坏死因子的生成

激活的巨噬细胞可释放分泌性产物,诸如反应性氧属(ROS,包括过氧化物、过氧化氢、氢氧基)、蛋白酶和炎性肽,由此对肿瘤细胞发挥选择性细胞毒性。活性巨噬细胞也分泌另一细胞素,即肿瘤坏死因子(TNF),已知 TNF 是释放 ROS 中的重要介质。几种化疗制剂,尤其是顺二氯化二氨亚铂(CDDP),丝裂     

肿瘤坏死因子简介

肿瘤坏死因子(TNF)是机体对创伤、感染等应激而产生的多肽类物质。可明显改变碳水化合物、脂肪、微量元素及蛋白质的代谢。与多器官功能衰竭的产生有密切关联。并认为抗脂多糖(LPS)单克隆抗体能降低内毒素刺激下TNF的释放量。     

■肿瘤坏死因子

目前,有关TNF制品的来源、TNF的作用部位和调节作用已阐明。而TNF的预防作用则成为继续研究的重点(如环氧化酶抑制剂或TNF抗体)。现已逐渐认识了TNF对正常功能的诸多有利作用。在创伤早期或感染初期,TNF可直接影响局部炎症反应和适当的血流。对TNF机理的进一步研究表明,其对细胞和器官亦有影响,从而为人们了解TNF的控制和增殖方式提供了可能。     

肿瘤坏死因子与可溶性肿瘤坏死因子受体在膀胱肿瘤中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）和可溶性肿瘤坏死因子受体（STNFR）与膀胱肿瘤生物学行为的关系。方法测定26例膀优移行细胞癌患者和20例正常对照者血清中TNF和STNFR水平。结果发现膀胱肿瘤患者血TNF水平与对照组相比差异无显著性（P＞0．05）,而STNFR水平显著高于对照组（P＜0．001）,并随着临床分期的增加而升高,巨术后2周时显著下降（P＜001）;TNF与STNFR水平之间无显著相关关系。结论STNFR抑制了TNF生物学活性而降低了机体的免疫功能,并可作为评估病情严重程度和预后的指标。     

肿瘤坏死因子与肾移植

已有报道,活化的T细胞的产物如IFN-r、IL-2和SIL-2R对预测肾移植排异反应有意义。初步临床研究表明,活化的巨噬细胞的产物肿瘤坏死因子(TNF)也与肾移植排异反应中的免疫激活有关。本文对肾移植病人血浆和尿中TNF的变化进行了前瞻性研究。     

创伤后肠源性内毒素血症对肿瘤坏死因子产生的影响

创伤后肠源性内毒素血症对肿瘤坏死因子产生的影响姚咏明盛志勇于燕陆连荣周宝桐ＳｃｈｌａｇＧ．作者从动物实验和临床观察两个方面，对肠源性内毒素血症与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的相互关系及其在创伤后脓毒症、多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）发病中的作用进行了探讨...     

大黄素对慢性肾功能衰竭患者肿瘤坏死因子产生的抑制作用

大黄素对慢性肾功能衰竭患者肿瘤坏死因子产生的抑制作用邱阳杨玉秀任青王力宁周希静肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）的发生、发展的作用日益受到人们的关注，近来发现ＣＲＦ患者血浆ＴＮＦ水平升高，机理尚不十分清楚，我们观察了ＣＲＦ患者外周血单个...     

肝脏肿瘤动脉灌注化疗栓塞术联合重组人肿瘤坏死因子治疗肝脏肿瘤

目的 观察肿瘤坏死因子(TNF)联合肝脏肿瘤动脉灌注化疗栓塞术(TACE)治疗肝脏肿瘤的疗效以及对外周TNF-β的mRNA的表达影响.方法 将肝细胞癌(HCC)患者分为2组,单纯TACE治疗者48例为对照组,联合重组人TNF治疗者30例为实验组.通过肝脏增强CT测量比较肿瘤体积大小.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血液中TNF-β的mRNA的表达,半定量比较两组之间TNF-β表达水平的高低.结果 术前两组之间肿瘤体积大小和TNF-β的mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05),术后30 d实验组肿瘤体积(18.44±3.46)明显小于对照组(23.36±4.11),差异有统计学意义(P＜0.05)实验组血液中TNF-β的mRNA的表达(0.58±0.18)明显高于对照组(0.47±0.14),差异均有统计学意义(P＜0.05).60 d时两组间TNF-β的mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TNF联合TACE对HCC疗效好于单一TACE治疗,其同时可以刺激外周TNF-β的表达发挥更好的抗肿瘤作用.     

重症急性胰腺炎大鼠肿瘤坏死因子产生及吸收部位的研究

目的:探索重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肿瘤坏死因子(TNF)产生及吸收的部位,以及TNF与内毒素(CET)之间的关系.方法:采用逆行加压注入5%牛磺脱氧胆酸钠溶液复制SAP,采取门静脉、肝静脉及股动脉血,检测其血清TNF含量和门静脉血浆ET含量.结果:在SAP发展过程中门静脉血清TNF含量迅速升高;在6小时时肝静脉、股动脉血清TNF含量低于门静脉血清TNF含量(P<0.05);但股动脉血清TNF含量高于肝静脉血清TNF含量(P<0.05).门静脉血浆ET含量的升高明显迟于血清TNF含量的升高.结论:在SAP的恶性发展过程中,胰腺、肠道、脾脏及肺均是产生血清TNF的重要器官;肝脏是清除TNF的主要场所,血浆ET并不是血清TNF产生的始动因素.     

重症急性胰腺炎大鼠肿瘤坏死因子产生及吸收效应的研究

目的：探索重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）大鼠肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）产生及吸收的部位，以及ＴＮＦ与内毒素（ＣＥＴ）之间的关系。方法：采用逆行加压注入５％牛磺脱氧胆酸钠溶液复制ＳＡＰ，采取门静脉、肝静脉及股动脉血，检测其血清ＴＮＦ含量和门静脉血浆ＥＴ含量。结果：在ＳＡＰ发展过程中门静脉血清ＴＮＦ含量迅速升高；在６小时时肝静脉、股动脉血清ＴＮＦ含量低于门静脉血清ＴＮＦ含量（Ｐ〈０．０５）；但股动脉血清ＴＮＦ含     

肿瘤坏死因子增加肝细胞实质

在感染、严重外伤和烧伤之后,机体有一个突出的代谢反应──蛋白质从骨骼肌转向肝内、刺激糖异生和蛋白质合成。起初认为这种反应是应急激素所致。但近来研究表明:细胞因子,即白介素1、2、6和肿瘤坏死因子(TNF)等,是这些反应的重要介质。已知TNF能诱导肝急相蛋白合成,给大鼠长期输入TNF能使肝细胞明显增加。作者用重200g雄性Wistar大鼠给予全肠外营养(TPN),并于TPN液中加入人重组     

感染性休克与肿瘤坏死因子

一、什么是肿瘤坏死因子一肉瘤病人患有间发的链球菌感染,导致肿瘤出血坏死。后来又发现内毒素的多数作用并不是直接影响宿主代谢,对大多数哺乳动物的组织也无毒性作用。内毒素是因为诱发宿主产生了某些因子,从而导致了休克和死亡。免疫细胞受到各种方式的刺激时,释放一种可溶性蛋白,叫胞浆动力素(Cyto-kine),它对许多不同类型的细胞和组织有远达效果,故认为是一类激素。其中干扰素和自介素已经肯定是炎症反应的介质。     

肿瘤坏死因子与伤口愈合

肿瘤坏死因子(TNF)参与红细胞生成、血管生成等生物进程,它是内皮细胞的趋化物,促使毛细血管管样结构在三维空间溶胶中成型。在兔角膜和小鸡绒膜尿囊中,具有直接的血管生成活性。在伤口愈合中,可能增加组织氧张力而使纤维母细胞成熟。作者将1～500ngα TNF盐液及溶胶体液局部置于正常及注射过阿霉素的小鼠伤口中,待致伤11日后,杀死小鼠取与伤口垂直的皮片测量伤口裂开力(WDS)并观察组织学改变。另一组创伤小鼠每日腹腔注射TNF 25～75     

肿瘤坏死因子与伤口愈合

肿瘤坏死因子(TNF),因其有使软组织肉瘤坏死的作用而命名,为Carswell等于1975年首次描述.进一步的研究表明TNF是一种与癌性恶病质,内毒素性休克及造血等过程有关的介质,为糖蛋白.是由激活的巨噬细胞所释出,TNF可使巨噬细胞产生巨噬细胞转移刺激因子,白细胞介素I及其它淋巴因子.TNF不但作用于巨噬细胞,还对伤口愈合中其它种细胞产生影响,调节伤口的愈合.目前人们已发现TNF可刺激人类双极纤维母细胞的复制,刺激小牛内皮细胞的趋化性及促进鼠角膜和鸡绒毛膜尿囊膜的血管生成.基于上述原理作者研究了局部应用人工重组TNFα(Recombinant human TNF alpha)对正常