氯丙米嗪合并氯丙嗪治疗强迫症疗效分析

目的:探讨氯丙米嗪合并氯丙嗪治疗强迫症的临床疗效。方法:对原用氯丙米嗪治疗为主的52例强迫症患者随机分成两组,一组加用氯丙嗪(研究组),另一组仍用氯丙米嗪(对照组),治疗8周,用Y-BOCS、HAMA评定两组精神症状变化,用t检验对照分析。结果:研究组的HAMA、Y-BOCS总分比对照组明显下降,且有显著性差异(P<0.01)。结论:强迫症患者,采用氯丙嗪合并氯丙米嗪治疗,可提高疗效。     

丁螺环酮与其它抗焦虑药物治疗广泛性焦虑对照研究

目的：比较丁螺环酮与丙米嗪、多虑平、氯硝西泮治疗广泛性焦虑症的疗效和不良作用。方法：符合广泛性焦虑症诊断标准的门诊及住院患者206例,随机分为丁螺环酮组、丙米嗪组、多虑平组和氯硝西泮组,每组54例,治疗6周,在治疗前、治疗后第1、2、4、6周末分别予以汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和副反应量表(TESS)评定疗效和不良反应。结果：丁螺环酮抗焦虑作用与多虑平、氯硝西泮相似,但优于丙米嗪组,不良反应与对照组各有差异,但不影响疗效。     

胶质细胞源性神经营养因子对局灶性脑缺血后海马齿状回脑电活动的影响

目的：观察胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对局灶性脑缺血大鼠在体海马齿状回脑电活动的影响。方法：制作右侧局灶性脑缺血模型,右侧脑室注射GDNF,通过神经电生理学方法,记录正常组、脑缺血模型组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90 min后再灌注14 d海马齿状回的脑电活动,分析脑电频谱。结果：免疫组化检测显示,GDNF组各时间点BrdU阳性细胞较脑缺血模型组和生理盐水组增多。大鼠脑电图显示,GDNF组较脑缺血模型组和生理盐水组脑电活动恢复明显,组间比较有显著性差异（均P〈0.05）。结论：GDNF可改善局灶性脑缺血后的脑损伤,促进激活内源性神经干细胞增殖、分化,改善脑缺血后的行为和脑功能。     

大鼠短暂性局灶性脑缺血后侧脑室室下带神经细胞再生的观察

目的：观察大鼠短暂性局灶性脑缺血后侧脑室嘴侧的室下带(SVZ)神经细胞再生的时间规律。方法：行线栓法制作局灶性脑缺血模型，用BrdU标记再生的神经细胞，再用免疫组织化学SP法检测含BrdU的细胞。观察短暂性局灶性脑缺血后1、4、7、10、14天SVZ神经细胞再生的数量。结果：缺血后4天BrdU阳性细胞明显增加，7天时达到峰值，随后开始下降，在14天时明显下降，但仍高于正常组。结论：短暂性局灶性脑缺血可促进室下带的神经细胞再生，提示脑有自我修复的潜在能力。     

香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响

目的 观察香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响，探讨其机制。方法 建立吸烟大鼠模型。用TTC染色法测定梗死灶体积，检测大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺陷评分及梗死灶体积占同侧半球百分比。结果 除戒烟组外各吸烟组大鼠神经功能缺陷评分及梗死灶体积与对照组相比显著增加，吸烟4周、8周及12周依次增加。戒烟组神经功能评分及梗死体积明显低于吸烟4周组，与对照组无显著差别。结论 吸烟可加重大鼠局灶性脑缺血后脑组织损害，且随着吸烟时间增加而加重，戒烟可使这种脑损害得到一定程度的恢复。     

万拉法新对大鼠局灶性脑缺血损伤后运动功能的作用

目的:研究万拉法新对局灶性脑缺血的作用. 方法:采用线栓大脑中动脉缺血大鼠模型,分为局灶性脑缺血对照组和局灶性脑缺血万拉法新组. 于缺血后1,3,7,14和28 d测试神经学功能. 结果:于缺血14 d和28 d,缺血万拉法新组的网屏握持时间分别为(56±13)s,(70±13) s,较缺血对照组(38±14) s,(52±7)s明显延长(P<0.05),而在各时间点下两组的胶布撕脱试验之间无明显差别(P>0.05). 结论:万拉法新可提高局灶性脑缺血后的肌力.     

西酞普兰合并氯丙咪嗪治疗强迫症对照研究

目的评价西酞普兰合并氯丙咪嗪对强迫症的治疗效果。方法32例强迫症患者随机分为治疗组和对照组，治疗组给予西酞普兰合并氯丙咪嗪治疗，对照组单用氯丙咪嗪治疗，采用强迫量表（Y—BOCS）定期评定，治疗8周。结果治疗组疗效显著优于对照组。结论西酞普兰合并氯丙咪嗪治疗强迫症效果优于单用氯丙咪嗪治疗。     

香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡及脑梗死体积的影响

目的探讨不同剂量与不同时程的香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡及脑梗死体积的影响。方法参考Chow方法建立大鼠吸烟模型，将60只大鼠随机分成6组，A组：长期大量吸烟组；B组：长期小量吸烟组；C组：短期吸烟组；D组：戒烟组；E组：脑缺血对照组；F组：正常对照组。每组10只大鼠。参照Zea longa方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。观察大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h时大鼠脑梗死体积和凋亡细胞数的改变。结果①各吸烟组脑梗死灶体积均大于缺血对照组（P〈0．05），脑梗死体积随吸烟的量和时程的增加而增加。戒烟组脑梗死灶体积与缺血对熙组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。②正常组大鼠脑组织未见凋亡细胞。其他各组大鼠的大脑皮质和海马区均出现凋亡细胞，以海马区出现为著，各吸烟组大鼠的凋亡细胞数与缺血对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。戒烟组脑凋亡细胞与缺血对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吸烟可使局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积增加，加重局灶性脑缺血大鼠脑神经细胞的凋亡，且与吸烟量和时程间存在剂量效应关系。     

神经干细胞移植对局灶性脑缺血大鼠海马齿状回脑电活动的影响

目的观察外源性神经干细胞（NSCs）移植入局灶性脑缺血大鼠脑脊液（CSV）后海马齿状回（DG）脑电活动的变化。方法制作右侧局灶性脑缺血模型,右侧脑室注射体外培养胎鼠NSCs,通过神经电生理学方法,记录假手术组、脑缺血模型组、生理盐水组和NSCs移植组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注14dDG的脑电活动,分析脑电频谱。结果大鼠脑电图显示,NSCs移植组较脑缺血模型组和生理盐水组脑电活动恢复明显（P〈0．05）。结论NSCs移植入CSF可修复局灶性脑缺血后的脑损伤,促进脑缺血后的脑功能改善。     

46例强迫症患者帕罗西汀与氯丙咪嗪治疗对比观察

目的：对比帕罗西汀与氯丙咪嗪对强迫症患者的治疗效果，为临床实践提供可靠地参考依据。方法：将46例强迫症患者划分为帕罗西汀治疗组与氯丙咪嗪治疗组，每组人数23例，根据组别，分别对帕罗西汀治疗组患者采用帕罗西汀进行口服用药治疗，对氯丙咪嗪治疗组患者采用氯丙咪嗪进行口服用药治疗。结果：帕罗西汀治疗组患者的强迫症治疗总有效率明显高于氯丙咪嗪治疗组患者，且用药治疗过程当中的不良反应发生率更低，两项数据对比差异明显，具有统计学意义。结论：采用帕罗西汀治疗强迫症，能够取得更加确切的治疗效果，且用药不良反应更少，值得加强临床推广与应用。     

人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区GABA表达及细胞凋亡的影响

目的探讨人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将40只Wis-ter大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组1、治疗组2,采用线拴法制备大鼠脑缺血再灌注模型,在72h断头取脑,石蜡切片行GABA、TUNEL染色,计算凋亡细胞数及GABA阳性反应数。结果治疗组与缺血再灌注组比较海马CA1区凋亡细胞数减少,γ-氨基丁酸(GABA)阳性反应数增多(P<0.01)。结论人参总皂甙能明显增强局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经元GABA的表达,抑制神经细胞凋亡,而发挥神经保护作用。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型。250只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A）、缺血组（B）、缺血＋电针组（C）、缺血＋DL-AP5组（D）、缺血＋DL-AP5＋电针组（E）,每组各50只;各组按距离手术结束时间的不同再分为1h组、3h组、6h组、12h组、2周组5个时间段小组（各10只）。采用Y迷宫学习记忆训练及测试观察大鼠学习记忆能力。结果：脑缺血后3h,大鼠的学习记忆能力明显下降;至6h时,大鼠学习记忆能力继续下降;至2周时,大鼠学习记忆能力提高（P〈0．01）。结论：电针能提高局灶性脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

蜜炼中风回春膏对实验性大鼠脑梗死引起损伤的影响

目的:考察蜜炼中风回春膏对实验性大鼠脑梗死引起损伤的影响。方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型32例,分成试验组(采用蜜炼中风回春膏治疗)及对照组(用华佗再造丸治疗)。比较两组的神经损伤症状,血液粘度及组织损伤体积。结果:与对照组比较,蜜炼中风回春膏能够减轻大鼠大脑局部缺血所致的脑组织损伤(P<0.01),缩小梗死体积(P<0.01),改善神经损伤症状(P<0.05),并降低血液粘度(P相似文献   

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的 探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IP组).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2h后IP组给予缺血后处理.于脑缺血再灌注后24 h行神经行为学评分进行神经功能测定,TTC染色观察脑梗死体积,应用透射电镜观察神经细胞及髓鞘的超微结构变化,行各组间比较.结果 IP组大鼠行为学结果优于I/R组,IP组脑梗死体积明显小于I/R组,IP组大脑皮层神经元、髓鞘损伤均轻于I/R组.结论 缺血后处理可改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能,减小梗死体积,减轻神经细胞损伤,具有神经保护作用.     

胞二磷胆碱对大鼠局部脑缺血后空间学习和记忆的影响

目的 探讨胞二磷胆碱对大鼠局部脑缺血后空间学习和记忆能力的影响。方法 实验分为正常对照组、缺血对照组和胞二磷胆碱组。线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后2周内腹腔注射胞二磷胆碱,第15天开始采用Morris水迷宫装置评价大鼠的空间学习和记忆能力。结果 脑缺血对照组大鼠在定向航行试验和空间探索试验中均表现出明显的空间认知功能的障碍,胞二磷胆碱组大鼠平均逃避潜伏期与缺血对照组比较明显缩短（P〈0．01）。在空间探索试验中,胞二磷胆碱组大鼠原平台象限停留时间百分比以及穿过原平台位置次数均大于脑缺血对照组（P〈0．01）。缺血对照组多采用边缘式和随机式搜索策略;正常对照组多采用直线式和趋向式搜索策略;胞二磷胆碱组采用趋向式和随机式搜索策略的频数较多。结论 胞二磷胆碱可以明显改善大鼠永久性局部脑缺血后空间学习和记忆能力。     

人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血清SOD活性、MDA含量及脑组织氨基酸含量的影响

目的：复制局灶性脑缺血大鼠模型,研究人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活性、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）含量及脑组织兴奋性氨基酸（Excitatory amino acids,EAA）含量的影响。方法：通过电凝大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、人参川芎嗪注射液组,观察大鼠脑梗死后的血清SOD活性、MDA含量及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响。结果：人参川芎嗪注射液能提高血清中SOD的活性,作用优于川芎嗪;降低血清中MDA的含量;降低脑组织中谷氨酸（Glutamic Acid,Glu）的含量。结论：人参川芎嗪注射液通过提高血清中SOD的活性,降低血清中MDA及脑组织中Glu的含量,对局灶性脑缺血损伤起到较好的干预作用。     

青藤碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用及机制

目的 探讨青藤碱(Sin)对脑缺血再灌注损伤保护作用及机制.方法 将80只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.用线栓法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型.于术前30 min分别给予治疗组动物Sin 30、60 mg/kg腹腔注射.各组动物于脑缺血90 min再灌注24 h,取脑标本采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,干湿质量法检测脑含水量,HE染色观察脑组织病理改变,分光光度法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化.结果 (1)与假手术组比较,脑缺血再灌注组凋亡细胞和脑含水量明显增加(P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组凋亡细胞均明显减少,脑含水量降低,Sin高剂量治疗组凋亡细胞减少,脑含水量降低较Sin低剂量治疗组更明显(P<0.05).(2)与假手术组比较,脑缺血再灌注组MPO活性和MDA含量明显增加,SOD活性下降;与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组MPO及MDA含量均明显减少,SOD活性提高;Sin高剂量治疗组MPO及MDA含量减少、SOD活性提高较Sin低剂量治疗组更明显(P<0.05).(3)Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于脑缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于Sin低剂量治疗组.结论 Sin对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗凋亡、抑制炎症反应和自由基生成有关.     

当归与阿魏酸钠对促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复作用的比较

目的:研究当归及其主要成分阿魏酸钠(SF)对促进脑缺血再灌注后神经功能恢复的作用,并将两者进行比较。方法:雄性Wistar大鼠60只,改良线栓法制作大脑局灶性脑缺血再灌注模型后(n=45),分别分为当归组、SF组和对照组,每组15只,假手术组(n=15)线栓仅插入1 cm,各组动物分别取2,7,14 d 3个时间点,观察神经功能恢复、脑梗死体积、脑含水量。结果:当归组Bederson评分在术后第7天开始优于对照组(P<0.05),SF组在第2,7天均优于对照组(P<0.05)。SF组横木行走测试评分在各时间点均高于对照组(P<0.05),当归组与对照组相比无显著性差异。SF组足失误测试评分在术后2,14 d低于对照组(P<0.05),当归组与对照组相比无显著性差异。SF组脑梗死体积在各时间点均明显小于对照组,且在14 d小于当归组(P<0.05),当归组只在术后2,14d小于对照组(P<0.05)。除SF组外,各组脑含水量均呈逐渐上升趋势,SF组在术后2 d高于其它各组,术后14 d低于其它各组(P<0.05)。当归组在术后7,14 d低于对照组(P<0.05)。结论:当归和SF都能改善脑缺血再灌注后的神经功能,减小脑梗死体积,减轻脑水肿,但在促进神经功能恢复方面,SF可能发挥早期作用,减小脑梗死体积和减轻脑水肿的功能的作用强于当归,SF可能是当归治疗脑缺血再灌注损伤的主要有效成份。     

雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用

目的 探讨雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用及可能机制.方法 成年SD大鼠72只,随机分为雌激素处理组(A组)、安慰剂处理组(B组)、假手术组(C组)和正常对照组(D组),每组18只♀♂各半.除C、D组外其余大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型(MCAO),缺血2 h、再灌注22 h后观察神经功能评...