归参胶囊对乳腺增生病大鼠激素水平的影响

目的:探讨归参胶囊对乳腺增生病模型大鼠血清中雌二醇、孕酮、催乳素的影响。方法:实验于2004-05/07在三峡大学医学院机能实验室完成。清洁级雌性未孕SD大鼠48只,体质量(200±20)g。随机分为6组,每组8只。①正常对照组:实验过程中正常饲养,不作处理。②模型组:灌服生理盐水5mL/(kg·d)。③低剂量2.1g/(kg·d)归参胶囊组。④中剂量4.2g/(kg·d)归参胶囊组。⑤高剂量8.4g/(kg·d)归参胶囊组。⑥夏枯草口服液组2.1mL/(kg·d)。除正常对照组外,各组均腹腔注射苯甲酸雌二醇复制大鼠乳腺增生模型,同时应用相应药物治疗,1次/d,连续用药4周后停止注射苯甲酸雌二醇,继续灌服上述各种药物2d。于末次给药后处死全部大鼠,应用放射免疫法检测血清中雌二醇、孕酮、催乳素的含量;同时取乳腺组织作切片观察。结果:48只大鼠均进入结果分析。①血清雌二醇、催乳素水平:模型组较正常对照组含量显著升高(68.28±57.61)ng/L,(3.59±0.35)μg/L,(16.06±2.36)ng/L,(2.87±0.40)μg/L,两组比较数据差异有明显意义(P<0.05或0.01);而低、中、高剂量归参胶囊组和模型组相比雌二醇、催乳素含量明显降低(14.97±4.92)ng/L,(2.95±0.53)μg/L,(11.56±4.00)ng/L,(2.75±0.61)μg/L,(15.50±3.43)ng/L,(2.39±0.67)μg/L,(P<0.05或0.01     

大鼠延髓内雌激素β受体表达变化对延髓神经元结构和功能的影响

目的：研究三羟基异黄酮与17-β雌二醇对大鼠延髓雌激素β受体表达的影响，探讨雌激素作用神经系统的机制。方法：30只去卵巢SD大鼠，随机分为去卵巢组(A组)、雌二醇组(B组)和三羟基异黄酮组(C组)，手术后10d起分别皮下注射生理盐水0．1mL／d,17-β雌二醇20μg／(kg&;#183;d)、三羟基异黄酮200μg／(kg&;#183;d)；10只假手术组(D组)大鼠，只切开腹膜不切除卵巢，手术后10d起每只动物皮下注射生理盐水0．1mL／d。各组动物连续用药6周后观察结果。结果：①血清雌二醇的浓度：A组(9.44&;#177;6．04)ng／L和C组(7．03&;#177;5．65)ng／L显著低于D组(19．4&;#177;8．37)ng／L，差异有非常显著性意义(t=2.97。3.77，P&;lt;0.01)，B组(15．52&;#177;8.54)ng／L与A组比较显著升高(t=2．74，P&;lt;0.01)，而与D组比较差异无显著性意义。②A组与D组比较大鼠延髓ER-β免疫阳性细胞数量下降、阳性细胞总面积和平均吸光度降低(P&;lt;0．01)。切除卵巢后补充17-β雌二醇和三羟基异黄酮的大鼠延髓雌激素β受体表达明显增加，与A组比较延髓雌激素β受体免疫阳性细胞数量增加、阳性细胞总面积和平均吸光度升高(P&;lt;0．01)，而与D组比较无统计学意义。结论：三羟基异黄酮和17-β雌二醇对延髓ER-β的表达有明显的调节作用，可能通过这一途径影响着延髓神经元的结构和功能。     

桂枝茯苓胶囊对乳腺增生病大鼠内分泌和免疫功能的影响

目的：观察桂枝茯苓胶囊对实验性大鼠乳腺增生模型的治疗作用及其机制。方法：将SD大鼠按体质量随机分成5组：对照组、模型组、桂枝茯苓胶囊高、中、低剂量治疗组。用肌注外源性雌二醇(E2)及黄体酮(Pt)的方法复制大鼠乳腺增生模型，观察各组大鼠乳头形态学变化。用放射免疫方法测定各组实验性大鼠模型血浆内E2，P1，白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子(TNF-a)的含量；免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果：桂枝茯苓胶囊治疗组大鼠乳腺导管上皮增生层数及小叶中腺泡数、血清TNF-a和E2含量显著减少，乳腺组织中ER和PR积分值显著降低，血清Pt和IL-2含量显著升高，与模型组比较，差异均具有显著性意义(t=2．31～3．16，P&;lt;0．05或t=3．45～13．21，P&;lt;0．01)。其中高剂量组血清E2含量(6．25&;#177;3．18)ng/L显著减少，与模型组(25．22&;#177;11．45)ng/L比较，差异有非常显著性意义(t=5．05，P&;lt;0．01)；高剂量组血清Pt含量(3．68&;#177;1．33)μg／L显著升高，与模型组(2．11&;#177;0．84)μg／L比较，差异有显著性意义(t=3．16，P&;lt;0．05)。结论：桂枝茯苓胶囊对大鼠乳腺增生病的治疗作用机制与调节实验性大鼠性激素的内分泌和免疫功能有关。     

低剂量索曼对大鼠空间记忆及脑乙酰胆碱酯酶活力的影响

目的 研究慢性低剂量索曼（soman）染毒对大鼠空间学习记忆及脑组织胆碱酯酶（AChE）活力的影响，初步探讨慢性低剂量神经毒剂中毒的神经机制，为生化战争、武器消减意外事故和恐怖袭击情况下低剂量索曼中毒的临床预防和治疗提供理论依据。方法 以皮下注射索曼（2-40μg/kg,s.c,sig&;#215;14）为大鼠染毒模型，采用Morris水迷宫试验进行行为检测，比色法测脑组织AChE活力。结果 Morris水迷宫试验中，10μg/kg组和40μg/kg组大鼠逃避潜伏期分别为（9.1&;#177;2.1)s和（15.6&;#177;3.1)s，明显长于对照组（3.3&;#177;0.5)s(F=30.042,P&;lt;0.05)；撤除平台后跨越原平台位置次数分别为（6.0&;#177;1.58)和（5.0&;#177;1.41)，与对照组（11.2&;#177;1.5）相比明显减少；在原平台象限游泳时间百分比分别为（37.8&;#177;3.1)%和（34.0&;#177;2.6)%，明显低于对照组（52.6&;#177;3.6)%（P&;lt;0.01）。索曼组大鼠海马和前额叶皮质胆碱酯酶活力均明显低于对照组（F=107.054,51.858,P&;lt;0.01），且胆碱酯酶活性力的降低呈剂量依赖性。10μg/kg组和40μg/kg组大鼠海马和前额叶皮质AChE活力抑制率均达30%以上。结论 2μg/（kg&;#183;d）小剂量索曼慢性染毒对大鼠空间学习记忆能力无显著影响；10μg/（kg&;#183;d）和40μg/（kg&;#183;d）低剂量慢性索曼染毒降低大鼠空间学习记忆能力，这可能与乙酰胆碱过度堆积引起神经中枢胆碱能系统功能紊乱有关。     

血管紧张素1型受体拮抗剂对易感型自发性高血压大鼠脑卒中发生率的影响

背景：高血压是脑卒中最重要的危险因素之一，脑局部肾素血管紧张素系统在高血压和脑卒中的发生中都有重要作用。 目的：观察长期服用血管紧张素1型受体拮抗剂氯沙坦对脑卒中易感型自发性高血压大鼠的脑卒中发生率的影响。 设计：随机对照试验。 单位：武汉大学人民医院。 材料：实验于1999-07／2001-03在武汉大学完成。选取6周龄雄性脑卒中易感型自发性高血压大鼠26只和京都Wistar雄性大鼠8只。体质量（144．5-182．1）g。 方法：将26只6周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为易感型自发性高血压组9只，以生理盐水5mL/d灌胃；氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组9只，以氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）灌胃；氯沙坦30ms／（kg&;#183;d）组8只，以氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）灌胃。3组均在人组时喂高蛋白饲料，入组第2周开始饮15g/L盐水5mL／d，1次／d。同期选取8只6周龄雄性Wistar大鼠作为正常组，生理盐水5mL／d灌胃，1次／d，饲普通饲料，饮自来水。所有大鼠生活在昼-夜节律为12h，饲养温度为18～20℃，湿度为40％～50％。实验18周后检测大鼠脑卒中发生情况，血压变化。脑卒中临床表现评分标准以1分为活动少，运动量轻度减少或轻度兴奋；2分为活动很少，运动量明显减少或激惹亢奋；3分为俯卧不动，不能行走，忧郁性症状；4分为瘫痪，不能站立，任何1侧或双侧肢体麻痹。利用透射电镜进行脑组织观察，检测脑组织的细胞凋亡情况。 主要观察指标：（1）观察18周断头后大鼠的脑组织结构。（2）TUNEL法检测大鼠的神经细胞凋亡情况。③记录大鼠体质量以及血压和脑卒中发生率及其变化。 结果：34只大鼠进入结果分析。①3组大鼠脑卒中发生率情况：易感型自发性高血压组、氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组及氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）组分别为100％，22％，13％。②3组大鼠脑卒中评分：易感型自发性高血压组显著高于氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组和氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）组[（3．50&;#177;0．55，0．67&;#177;1．12，0．38&;#177;0．74）分1。③3组大鼠脑组织电镜观察：易感型自发性高血压组大鼠坏死神经元电子密度增高，有的核膜失去双层结构，嵴断裂、减少甚至消失，呈空泡样改变；氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）组和氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组大多数神经元染色质分布均匀，核膜规整，细胞形态基本正常；少数神经元核染色质较致密，部分嵴断裂、减少。④3组大鼠脑神经细胞凋亡情况：正常组明显低于氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）组、氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组及易感型自发性高血压组[（2．5&;#177;0．8，13．9&;#177;4．3，14．0&;#177;4．4，52．0&;#177;16．7）％，P〈0．051。⑤3组大鼠血压变化：实验18周后正常组明显低于氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）组、氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组和易感型自发性高血压组[（120．1&;#177;7．9，169.4&;#177;10．1,216．7&;#177;8．3225．5&;#177;6．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa），P〈0．05]。⑥3组大鼠体质量变化：实验18周后正常组明显高于氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）组、氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组和易感型自发性高血压组[（313.3&;#177;10．1，270．8&;#177;10．4，258．7&;#177;12．7，231．0&;#177;6．5）],P〈0．051。 结论：氯沙坦能降低自发性高血压大鼠的脑卒中发生率、减少其神经细胞凋亡，提示血管紧张素1型受体拮抗剂氯沙坦可通过拮抗血管紧张素1型受体的作用而预防和延缓脑卒中的发生，有脑保护作用。     

酒精性股骨头缺血坏死大鼠血浆内皮素与一氧化氮的变化

目的：观察酒精性股骨头缺血坏死模型大鼠的内皮素与一氧化氮含量的变化,分析其在股骨头缺血性坏死发病中的作用.方法：实验于2003-07/2004-04在福建中医学院实验动物中心进行.SD大鼠30只,随机分为3组,采用酒精灌胃法造模,高剂量组给予56%白酒8 mL/（kg&;#183;d）灌胃;低剂量组给予56%白酒6 mL/（kg&;#183;d）灌胃;对照组给予生理盐水灌胃,3组动物于20周麻醉处死取材,进行一氧化氮和内皮素含量的测定.结果：实验大鼠30只均进入结果分析.①高剂量组与低剂量组动物的血浆内皮素含量比对照组明显升高,尤其高剂量组升高最为显著[对照组：（110.46&;#177;26.01）ng/L,高剂量组（179.80&;#177;37.37）ng/L,P＜0.01;低剂量组（149.01&;#177;32.70）ng/L,P＜0.05].②高剂量组与低剂量组动物的血清一氧化氮含量比对照组降低,高剂量组与对照组有显著性差异[对照组：（19.00&;#177;4.89）μmol/L,高剂量组（13.71&;#177;4.24）μmol/L,P＜0.05;低剂量组（15.35&;#177;4.30）μmol/L,P＜0.05].结论：酒精中毒导致内皮素含量升高和一氧化氮含量降低,引起股骨头微循环障碍,最终导致其缺血性坏死.     

葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的促进作用

目的：观察葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合情况的影响。 方法：实验于2005—02／2006—01在解放军第四五四医院骨科和南京大学药理教研室完成，选择SD雌性大鼠40只，均摘除双侧卵巢，术后继续饲养2个月，建立骨质疏松模型；2个月后，利用骨折器，建立股骨闭合性骨折模型。按随机排列表法分为4组，即葛根素5，10，20mg／（kg&;#183;d）组和对照组，每组10只大鼠。术后葛根素5，10，20ms／（kg&;#183;d）组大鼠给予5mg／（kg&;#183;d），10mg／（kg&;#183;d），20mg／（kg&;#183;d）的葛根素灌胃，对照组给予2mL生理盐水处理。分别于骨折后第8周，x射线观察各组大鼠骨痂生长以及骨折线的变化情况；同时利用QDR-2000型DEXA骨密度仪检测各组大鼠骨密度；采集大鼠血清，分别按试剂盒操作说明在全自动测定仪上检测骨碱性磷酸酶、骨钙素等骨形成生化指标的变化。 结果：纳入40只大鼠，全部进入结果分析，无脱失。①骨折后第8周各组大鼠骨折线的变化情况：对照组大鼠骨折线明显，无骨痂形成；葛根素5mg／（kg&;#183;d）组大鼠骨折线明显，无骨痂形成；葛根素10mg／（kg&;#183;d）组大鼠骨折线明显，有少量骨痂形成；葛根素20mg／（kg&;#183;d）组大鼠骨折线模糊，有明显骨痂形成。②骨折后第8周各组大鼠的骨密度比较：葛根素10，20mg／（kg&;#183;d）组大鼠的骨密度均显著高于对照组[（0．356&;#177;0．014，0．471&;#177;0．021,0．195&;#177;0.033）g／cm^2（P〈0.05）1。③骨折后第8周各组大鼠的骨碱性磷酸酶活性及骨钙素水平比较：葛根素10，20mg／（kg&;#183;d）组大鼠的骨碱性磷酸酶活性及骨钙素水平均显著低于对照组[（11.07&;#177;1．22，7．89&;#177;1．56，15．23&;#177;0．98）μkat／L（P〈0．05）；（13．89&;#177;1.02，10．56&;#177;1．24，19．80&;#177;1．65）μg／L（P〈0．05）]。 结论：葛根素可以调节骨代谢，促进骨形成，从而加快去卵巢大鼠骨质疏松性骨折的愈合，并呈一定的剂量依赖性。     

β-七叶皂甙钠对大鼠脊髓损伤后肢体运动功能的影响

目的：观察β-七叶皂甙钠治疗大鼠急性脊髓损伤后肢体运动功能的变化，探讨β-七叶皂甙钠对大鼠急性脊髓损伤的保护和促进修复作用。方法：实验于2003—12／2004—03在解放军第二军医大学长海医院骨科实验室完成。45只SD大鼠随机分为正常对照组11只，模型对照组12只，10mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组11只，20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组11只。按Allen改良法制备脊髓损伤动物模型，10mg／（kg&;#183;d）和20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组分别在术后腹腔注射β-七叶皂甙钠注射液10mg／（kg&;#183;d）和20mg／（kg&;#183;d）&;#176;模型对照组和正常对照组在术后注射等量生理盐水，共持续10d。用斜板试验法和BBB评分法观察大鼠脊髓损伤后运动功能的变化。结果：1只10mg／kg β-七叶皂甙钠治疗组大鼠在术后第2天和1只正常对照组大鼠在术后第1天由于饲养不当死亡，其余43只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠斜板试验临界角度：在术后第7，14，21天时10mg／（kg&;#183;d）和20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组明显高于模型对照组[第7天：（37．88&;#177;1．76）&;#176;，（38．94&;#177;2、15）&;#176;，（35、48&;#177;1、23）&;#176;；第14天：（44、39&;#177;1．87）&;#176;．（45、96&;#177;1．81）&;#176;，（39．48&;#177;1．23）&;#176;；第21天：f44．75&;#177;2．11）&;#176;，（46．66&;#177;1-46）&;#176;，（41、42&;#177;0．98）&;#176;，t=2.27～4．67，P〈0．05～001]。20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组与10mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组基本一致。②各组大鼠BBB评分结果：在术后第7，14，21天时10mg／（kg&;#183;d）和20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组明显高于模型对照组[第7天：（7．20&;#177;0．98），（7．51&;#177;0．85），（4．46&;#177;0．90）分；第14天：（10．43&;#177;0．90），（10．98&;#177;0．59），（6．54&;#177;0．73）分；第21天：（10．78&;#177;0．96），（11．67&;#177;0．49），（7．90&;#177;0．54）分，t=2．54～8．6，P〈0．05～0．011。20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组与10mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组基本一致。结论：β-七叶皂甙钠可以增加大鼠实验性急性脊髓损伤后运动功能的恢复谏度及最终恢复稃唐．     

开心胶囊对大鼠心肌梗死后心脏构筑及左心功能的影响

目的：探讨中药复方开心胶囊对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。 方法：实验于1999—06／12在广州中医药大学临床药理研究所完成。选用SD大鼠70只，并随机分为5组：开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组、开搏通组、心肌梗死组假手术组。开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组、开搏通组、心肌梗死组结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死后心室重。构模型，假手术组除不结扎冠状动脉外，余操作均与其他组动物相同。术后第3天，开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组分别给予开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）灌胃、开搏通组通过自由饮水饲以开搏通1g／L、心肌梗死组、假手术组饲以正常饮水。连续给药8周采用RM-6000型生理记录仪测定心功能后取心脏，称重及左室重。用全自动图像分析系统分析左心室构型改变。 结果：纳入动物70只，由于实验过程中动物死亡，假手术组3只、心肌梗死组5只、开心胶囊10g／（kg&;#183;d）组、开心胶囊5g/（kg&;#183;d）组、开搏通组各4只在实验过程中脱失，共50只大鼠进入结果分析。①开心胶囊对大鼠左室重量及心脏指数的影响：开心胶囊10g/（kg&;#183;d）组、开心胶囊5g／（kg&;#183;d）组及开搏通组左室重量及心脏指数均较心肌梗死组减小（P〈0．05,P〈0．0．1）。②开心胶囊对左心室构筑的影响：心肌梗死组室壁变薄比低于假手术组（P〈0．01），开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组和开搏通组较心肌梗死组增高（P〈0．01），而开心胶囊10g/（kg&;#183;d）组及开搏通组作用好于开心胶囊5g／（kg&;#183;d）组（P〈0．05）；心肌梗死组左心腔面积较假手术组增加（P〈0．01）。开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组及开搏通组较心肌梗死组明显减小（P〈0．01）；心肌梗死组室间隔面积、室间隔厚度增加较假手术组增加（P〈0．01），开心胶囊10g／（kg&;#183;d）组及开搏通组较心肌梗死组减少（P〈0．01），而开心胶囊5g／（kg&;#183;d）组未显示统计学意义。③开心胶囊对左心室功能的影响：开心胶囊10g／（kg&;#183;d）组与心肌梗死组比较左室内压、左室内压最大上升速率明显升高（P〈0．01，0．05），左室舒张末期压明显降低（P〈0．05）。 结论：心肌梗死可导致心脏构型改变，开心胶囊可以抗心肌梗死后心室重构并改善大鼠心肌梗死后左室收缩和舒张功能。     

美金胺重复用药对新生大鼠的毒性反应

目的：N-甲基-D-天冬氨酸受体离子通道拮抗剂美金胺对缺氧缺血具有明显的脑保护效果，观察重复应用大剂量美金胺对SD薪生大鼠可能造成的不良影响。方法：实验于2003—10／2004-03在新华医院中心实验室进行。选用7日龄SD新生大鼠80只，随机分为美金胺54，35，23mg／（kg&;#183;d）组及对照组4组，每组20只。连续14d分别经腹腔注射美金胺54，35，23mg/（kg&;#183;d）或注射用水（10μL／g）。14d后每组取13只大鼠给予断头处死，余7只大鼠停药恢复1周后断头处死，分别观察大鼠用药后的毒性反应及体质量增长情况。结果：78只大鼠进入结果分析。①各剂量美金胺组动物在用药后均有不同程度的不良反应，主要发生在用药后第1～5天，但均能在用药后三四个小时内恢复正常。②美金胺54，35，23mg／（kg&;#183;d）组分别在用药后第6，5，4天出现耐受。其中美金胺54mg／（kg&;#183;d）组2只大鼠分别在连续用药第10天和第12天死亡，其他动物均存活。（④各剂量组动物在用药后均有不同程度的体质量增长减缓，连续用药14d后美金胺54，35，23mg∥（kg&;#183;d）组大鼠体质量明显低于对照组【（2926&;#177;3.61），（30.46&;#177;10），（30.37&;#177;2.82），（37．72&;#177;3．04）g，P〈0．01]。（4）药7d后，美金胺35，23mg/（kg&;#183;d）组大鼠体质量与对照组比较差异已不明显，但美金胺54mg／（kg&;#183;d）组大鼠体质量仍显著低于对照组【（56．52&;#177;10．68），（74．05&;#177;5．13）g,P〈0．01]。结论：①不同剂量的美金胺连续应用14d，可能会对大鼠的生长有抑制作用，但停药后可获代偿性恢复。②新生大鼠对美金胺有较好的耐受性。     

活血复肾胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠脂质代谢紊乱的影响

目的：探讨活血复肾胶囊对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)过程中脂质代谢紊乱的影响。方法：采用腺嘌呤制作大鼠(雄性SD大鼠，山西医科大学动物实验中心提供)慢性肾衰竭模型，按体质量随机分为4组：正常对照组10只、CRF组10只(死亡4只)、活血复肾胶囊组及血脂康组各10只(各死亡2只)。除了正常组外。每只大鼠每日灌服腺嘌呤400mg／(kg&;#183;d)，灌服药物时间为30d。正常对照组及CRF对照组，每日灌服蒸馏水2mL；活血复肾胶囊组及血脂康组每日分别灌服药物为1．6g／(kg&;#183;d)，均持续治疗为4周。分别观察血清三酰甘油、胆固醇及载脂蛋白A、载脂蛋白B的水平。结果：CRF组血肌酐[(59．15&;#177;9．03)μmol／L]与血尿素氮[(18.25&;#177;3.50)mmol／L]明显升高，与正常对照组比较，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。CRF组血脂水平明显高于正常对照组[三酰甘油：(4．40&;#177;1．50)和(1．65&;#177;0．48)mmol／L；胆固醇：(4.60&;#177;1．20)和(2．29&;#177;0．26)mmol／L；载脂蛋白A：(1．17&;#177;0．20)和(0．79&;#177;0.13)mmol／L；载脂蛋白B：(0．49&;#177;0．20)和(0.31&;#177;0．04)mmol／L]，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。活血复肾组血脂水平明显降低[三酰甘油：(2．50&;#177;0．68)mmol／L；胆固醇：(3．06&;#177;1．40)mmol／L]；载脂蛋白A：(1．10&;#177;0．12)mmol／L；载脂蛋白B(0.40&;#177;0.03)mmol／L]，与正常对照组比较，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：活血复肾胶囊具有较好的调节CRF脂质代谢紊乱的作用。     

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉抗原CD40和胞间黏附分子1 mRNA表达的影响

目的：探讨芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉抗原CD40、胞间黏附分子1的影响。方法：实验于2003-04／08在解放军第四军医大学实验动物中心，西京医院检验科分生实验中心完成。将72只SD雄性大鼠随机平均分为6个实验组：阴性对照组(n=12)给以普通饮食，模型组(n=12)给予高脂，高胆固醇饮食，其余4组在给予高脂、高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型同时分为芪丹通脉片低剂量组[0．36g／(kg&;#183;d)]、中剂量组[1．08g／(kg&;#183;d)]、高剂量组[3．24g／(kg&;#183;d)]和阳性对照辛伐他汀组[4mg／(kg&;#183;d)]。14周后通过反转录多聚酶链反应，检测大鼠主动脉上CD40、胞间黏附分子1表达。结果：模型组表达CD40、胞间黏附分子1分别为1.730&;#177;0．022，1．55&;#177;0．17，均明显高于阴性对照组(0．390&;#177;0．012,0．43&;#177;0．09)(P&;lt;0．05)；给予芪丹通脉片大鼠CD40、胞间黏附分子1表达显著降低，高浓度组(0．555&;#177;0．020，0．52&;#177;0．11)结果接近辛伐他汀组(0．400&;#177;0．016，0．46&;#177;0．12)。结论：动脉粥样硬化大鼠主动脉CD40、胞间黏附分子1表达增强，使用芪丹通脉片可降低CD40、胞问黏附分子1表达，且其低、中、高浓度组表达依次减少。     

参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠学习记忆能力的干预效应

背景：解放军总医院自行研制的参仙汤方，经临床初步观察28例脑血管性痴呆患者，其智能量表分值有明显提高。目的：观察中药复方参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠学习记忆的影响，并对其抗自由基损伤能力进行分析。设计：双盲随机对照实验。单位：解放军总医院中医科。材料：实验于1997-05／12在解放军总医院中医科完成。选取3个月龄SD大白鼠72只，随机分为6组：正常对照组，痴呆模型组，阿尼西坦组，参仙汤30，15，7．5g／（kg&;#183;d）剂量组，12只／组。参仙汤由人参、仙灵脾、何首乌、地龙等组成。按传统煎药法煎取药液，以恒温水浴锅分别浓缩成含生药2．0，1．0，0．5g／mL。方法：参仙汤30，15，7．5g／（kg&;#183;d）剂量组分别按成人每公斤体质量剂量的20，10，5倍给予参仙汤灌胃，剂量分别为生药30，15，7．5g／（kg&;#183;d）；阿尼西坦组给予100mg／（kg&;#183;d）阿尼西坦灌胃；痴呆模型组和正常对照组分别灌以等量生理盐水。连续给药7d，第7天给药后1h开始造模。除正常对照组外，其余各组均造模。左心室注射液体石蜡栓子0．25mL/kg，建立多发性脑梗死模型。造模后继续给药至42d。然后采用水迷宫实验对大鼠学习记忆能力进行评估。实验结束后1h将各组大鼠脱臼处死，进行组织、脏器各项生化指标的测定。主要观察指标：参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间、作业正确次数、脏器生化指标的影响。结果：实验纳入72只大鼠，操作过程中脱落9只，最后共63只大鼠进入结果分析。①参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间的影响：与痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组于迷宫实验第5天均明显缩短[（24．1&;#177;13．3），（14．7&;#177;6．9），（13．7&;#177;7．5）s，P均〈0．051、②参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业正确次数的影响：与痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组于迷守实验第5天均显著增加[（1．70&;#177;2．07），（3．82&;#177;1．89），（4．36&;#177;1．75）次，P〈0．011。⑧参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠超氧化物歧化酶的影响：勺痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组脑、肝组织超氧化物歧化酶活力均显著增加[（127．2&;#177;7．2），（1713&;#177;11．5），（181．7&;#177;10．9）μkat／kg，P〈0．001；（168．0&;#177;93．7）．（185．8&;#177;14．9），（200．7&;#177;15．4）μkat／kg，P〈0．05，P〈0．011。④参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响：与痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组脑、肝组织丙二醛含量均明显降低[（296．0&;#177;37．8），（204．6&;#177;43．5），（1973&;#177;43．5）nmol／g，P〈0．001；（238．9&;#177;60．8），（160．3=29．4），（152．1&;#177;34．4）nmol／g，P〈0．01]。⑤参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响：与痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组脑、肝组织脂褐素含量均明显降低[（10.88&;#177;1．95），（6．35&;#177;155），（5．85&;#177;1．23）μg/g，P〈0．001：（7．17&;#177;1．75），（4．38&;#177;1．54），（3．69&;#177;1．24）μg／g，P〈0.01]．结论：中药参仙汤具有提高多发性脑梗死性痴呆大鼠脏器组织超氧化物歧化酶活力、减轻脂质过氧化反应、降低组织丙二醛和脂褐素含量的作用，通过减轻脑缺血再灌注的自由基损伤，从而改善多发性脑梗死性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

太白洋参对青年和老年大鼠血清中过氧化脂质、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶的影响

背景：过氧化脂质、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶是测定体内自由基清除能力的重要生化药理指标.过氧化脂质还可作为机体衰老氧化的一个定量指标.目的：通过测定衰老模型大鼠血清中单胺氧化酶、过氧化脂质及超氧化物歧化酶活性,验证太白洋参的抗自由基作用.设计：随机对照实验.单位：陕西中医学院药学系.材料：实验于2002-03/04在陕西中医学院药理实验基地完成.选择健康SD青年、老年大鼠各40只,太白洋参药材粉碎用水提取,并将滤液浓缩至1.5g/mL.人参用水煎煮提取并浓缩至0.3g/mL.方法：青年大鼠和老年大鼠随机分为8组：青年正常对照组、青年人参水煎液组、青年太白洋参大剂量组和青年太白洋参小剂量组.老年正常对照组、老年人参水煎液组、老年太白洋参大剂量组和老年太白洋参小剂量组,每组10只.适应环境7 d后,正常对照组每日用20g/kg蒸馏水灌胃,人参水煎液组用人参水煎液按4g（kg&;#183;d）灌胃,太白洋参大剂量组和小剂量组分别用20g/（kg&;#183;d）,10g（kg&;#183;d）灌胃,35 d后于麻醉状态下断头取血处死.收集血清,离心后采用硫化巴比妥酸法测定丙二醛浓度、采用紫外吸收法测定单胺氧化酶活性、采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性.主要观察指标：青年和老年大鼠血清丙二醛浓度、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶活性.结果：80只大鼠均进入结果分析.①人参水煎液组和太白洋参大、小剂量组的丙二醛含量和单胺氧化酶活性均低于正常对照组（P＜0.05～0.01）,超氧化物歧化酶活性高于正常对照组（P＜0.05～0.01）.②老年太白洋参小剂量组大鼠血清中丙二醛含量和单胺氧化酶活性高于青年太白洋参小剂量组大鼠[（8.23&;#177;1.73）,（6.73&;#177;1.69）μmol/L;（41.7&;#177;15.9）,（40.9&;#177;14.6）nkat/L,P＜0.05],而老年太白洋参大、小剂量组超氧化物歧化酶活性低于青年太白洋参大、小剂量大鼠[（386.75&;#177;26.71）,（403.49&;#177;21.58）NU/mL;（382.13&;#177;20.07）,（389.69&;#177;24.45）NU/mL,P＜0.05].结论：太白洋参具有明显的抑制单胺氧化酶作用及减少过氧化脂质的功能,且能增强超氧化物歧化酶的活性,说明太白洋参具有抗自由基损伤能力,能够延缓衰老.     

雌激素对去卵巢大鼠血清瘦素的影响

目的：探讨雌激素对去卵巢大鼠血清瘦素水平的影响。方法：40只健康雌性未交配6个月龄SD大鼠用去卵巢手术制作动物模型，分为4组：假手术组、雌激素一组、雌激素二组、手术组；去卵巢手术后1周开始雌激素一组皮下注射雌激素20μg／(kg&;#183;d)，共12周，雌激素二组在处死前2d开始皮下注射雌激素40μg／(kg&;#183;d)。动物处死前测量体质量，并留取血清标本，进行血清瘦素水平分柝。结果：血清瘦素水平(μg／L)手术组(8．82&;#177;0.98)和雌激素二组(17．03&;#177;2．70)较假手术组(14.50&;#177;1．71)和雌激素一组(9．66&;#177;1．27)明显增高(t=9．014，811，P均&;lt;0．01)，雌激素二组较手术组明显升高(t=2．494，P&;lt;0.05)，假手术组和雌激素一组之间无明显差异(t=8.11，P&;gt;0.05)。体质量(g)手术组(317&;#177;22)和雌激素二组(369&;#177;77)，假手术组(374&;#177;33)和雌激素一组(309&;#177;31)差异无显著性意义t=0．795，0．439，P均&;gt;0.05)结论：雌激素可以促进去卵巢大鼠瘦素的分泌，卵巢切除术后大鼠血清瘦素水平较假手术组明显升高，可能是体质量增加的结果。     

中药复方驱铅制剂对铅染毒大鼠脑海马齿状回及CA1区和CA3区一氧化氮合酶的影响

目的：观察中药复方驱铅制剂对铅染毒大鼠记忆改善的影响，并以依地酸钙钠做标准对照。方法：实验于2001-11／12在湖南师范大学生命科学院动物实验室完成。①选用健康SD大鼠60只，随机分成6个组，每组lO只。阴性对照组、阳性对照组、驱铅灵（由党参15g、鸡血藤15g等组成）3．3g／（kg&;#183;d）组、驱铅灵6．6g／（kg&;#183;d）组、驱铅灵13．2g／（kg&;#183;d）组、依地酸钙钠组。②阳性对照组、依地酸钙钠组、驱铅灵各组均用20g／L的醋酸铅溶液以10μ／g体质量的剂量灌胃，1次／d，第11天停染1d，共3周。③停止染毒后第2天，驱铅灵各组分别用相应剂型的中药复方驱铅灵10μ／g体质量灌胃，1次／d，第11天停1d，共3周。④依地酸钙钠组用5g／L依地酸钙钠溶液以10μL／g体质量的剂量（50mg／kg）腹腔注射，1周注射4d，停3d，共3周。⑤阴性对照组、阳性对照组用蒸馏水灌胃，1次／d，第11天停染1d，共3周。⑥观察驱铅灵制剂对铅染毒大鼠脑海马组织结构的改善以一氧化氮合酶阳性细胞数目的多少及阳性细胞产物平均吸光度的大小作为评价指标，对大鼠海马结构形态学损伤以一氧化氮合酶阳性产物吸光度表示。结果：纳入60只，均进入结果分析，无缺失值。①铅染毒大鼠脑齿状回阳性产物吸光度情况：驱铅灵33g,6．6g，13．2g／（kg&;#183;d）组与依地酸钙钠组显著大于阳性对照组[（0．0692&;#177;0．0043），（0．0707&;#177;0．0022），（0．0645&;#177;0．0027）．（0．0720&;#177;0．0037），（0．0538&;#177;0．0068）A，（F=12．383，P〈0.01）]。②铅染毒大鼠脑CA1区阳性产物吸光度变化：驱铅灵3．3g，6．6g，13．2g／（kg&;#183;d）组与依地酸钙钠组的阳性产物吸光度显著大于阳性对照组[（0．0638&;#177;0．0033）。（0．0648&;#177;0．0027），（0．0613&;#177;0．0029），（0．0655&;#177;0．0037）。（0．0605&;#177;0．0026），（F=10．585，P〈0．01）]。③铅染毒大鼠脑CA3区阳性产物吸光度变化：驱铅灵33g，6．6g，13．2g／（kg&;#183;d）组与依地酸钙钠组在脑CA3区显著大于阳性对照组[（0．0682&;#177;0．0044），（0．0702&;#177;0．0047），（0．0630&;#177;0．0044）．（0．0733&;#177;0．0051），（0．0545&;#177;0．0027）。（F=18．867．P〈0．01）]。结论：中药复方驱铅制剂低、中、高各剂量组均能改善铅染毒大鼠脑海马结构的形态学损害，改善铅致学习记忆的损害，其效果与依地酸钙钠相似，不同剂量的驱铅制剂作用效果比较无显著差别。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的：分析黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的保护作用。方法：实验于2005—02／12在承德医学院解剖学研究室完成，选择雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为5组，即黄芩茎叶总黄酮预处理0．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）组、缺血再灌注组和假手术组，每组8只。术前分别给予黄芩茎叶总黄酮预处理0.05，0.1，0．2g／（kg&;#183;d）组大鼠黄芩茎叶总黄酮0．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）灌胃，连用1周；缺血再灌注组和假手术组给予等量生理盐水，至手术前24h。除假手术组外，其余大鼠均麻醉开胸暴露心脏，穿线结扎冠状动脉缺血30min，再灌注1h，制备缺血再灌注模型。假手术组只穿线不结扎。将实验过程中不符合要求的动物剔除。实验结束后，摘取大鼠心脏，测定心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果：实验过程中将不符合要求的动物剔除，并予以补足，进入结果分析40只大鼠。①各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性比较：缺血再灌注组大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组[（3．68&;#177;1．35，4，83&;#177;1．33）μkat／g（P〈0．01）]，黄芩茎叶总黄酮预处理0．05，0．1．0．2g／（kg&;#183;d）组均显著高于缺血再灌注组[（4．49&;#177;1．44，4．84&;#177;1．67，4．8]&;#177;1．56）μkat／g（P〈0．05&;#177;0．01）]。②各组大鼠心肌组织丙二醛含量比较：缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛含量显著高于假手术组[（6．77&;#177;4．38，3．86&;#177;1．76）nmol／g（P〈0．01）]，黄芩茎叶总黄酮预处理0.05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）组均显著低于缺血再灌注组[（2．73&;#177;1．99，3．81&;#177;2．10，2．82&;#177;2．29）nmol／g（P〈0.05-0．01）]。结论：黄芩茎叶总黄酮预处理能通过增强心肌抗氧化酶的活性，抵制脂质过氧化反应，减轻自由基损害，对缺血再灌注心肌产生保护作用。3种剂量的黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注心肌均有不同程度的保护作用，其中0．1g／（kg&;#183;d）剂量组效果较好。     

桂枝茯苓胶囊对乳腺增生病大鼠内分泌和免疫功能的影响

目的:观察桂枝茯苓胶囊对实验性大鼠乳腺增生模型的治疗作用及其机制。方法:将SD大鼠按体质量随机分成5组:对照组、模型组、桂枝茯苓胶囊高、中、低剂量治疗组。用肌注外源性雌二醇(E)及黄体酮(Pt)的方法2复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳头形态学变化。用放射免疫方法测定各组实验性大鼠模型血浆内E,Pt,白细胞介素2(IL-2)和肿瘤2坏死因子(TNF-a)的含量;免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(E)和孕激素受体(PR)的变化。R结果:桂枝茯苓胶囊治疗组大鼠乳腺导管上皮增生层数及小叶中腺泡数、血清TNF-a和E2含量显著减少,乳腺组织中ER和PR积分值显著降低,血清Pt和IL-2含量显著升高,与模型组比较,差异均具有显著性意义(t=2.31～3.16,P<0.05或t=3.45～13.21,P<0.01)。其中高剂量组血清E2含量(6.25±3.18)ng/L显著减少,与模型组(25.22±11.45)ng/L比较,差异有非常显著性意义(t=5.05,P<0.01);高剂量组血清Pt含量(3.68±1.33)μg/L显著升高,与模型组(2.11±0.84)μg/L比较,差异有显著性意义(t=3.16,P<0.05)。结论:桂枝茯苓胶囊对大鼠乳腺增生病的治疗作用机制与调节实验性大鼠性激素的内分泌和免疫功能有关。     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的：通过压力负荷形成的心力衰竭大鼠模型来观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO对心肌细胞凋亡的影响,从而探讨其对心功能的影响.方法：实验于2002-10/2003-07在郑州大学医学院病理生理学实验室完成.30只SD大鼠随机分成3组：[1]假手术组8只：只分离腹主动脉不结扎,手术6周后尾静脉注射生理盐水3 mg/（kg&;#183;d）.[2]心力衰竭组12只：分离腹主动脉并结扎,手术6周后尾静脉注射生理盐水3 mg/（kg&;#183;d）.[3]半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO治疗组10只（简称治疗组）：分离腹主动脉并结扎,手术6周后尾静脉注射Ac-DEVD-CHO 3 mg/（kg&;#183;d）.各组大鼠给药8周后检测血流动力学各项指标、体质量,心脏质量指数和左心室质量指数变化.脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况,Western Blotting法检测各组大鼠心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达.结果：心力衰竭组、治疗组因急性心力衰竭死亡4,2只,在实验观察终点时,存活大鼠共有24只,每组8只.[1]心力衰竭组左室收缩末压、心室内压变化最大上升速率和下降速率明显低于假手术组（P＜0.05～0.01）、左室舒张末压明显高于假手术组（P＜0.01）.治疗组左室舒张末压明显低于心力衰竭组[（9.5&;#177;2.1）,（12.9&;#177;1.8）mm Hg,P＜0.01].心室内压变化最大上升速率高于心力衰竭组[（4 202.8&;#177;457.1）,（3 862.1&;#177;436.6）mm Hg/s,P＜0.05].[2]心力衰竭组体质量低于假手术组（P＜0.05）、心脏质量指数和左心室质量指数明显高于假手术组（P＜0.01）.治疗组心脏质量指数和左心室质量指数低于心力衰竭组[（3.45&;#177;0.41）,（3.86&;#177;0.36）mg/g;（2.48&;#177;0.54）,（2.86&;#177;0.36）mg/g,P＜0.05].[3]心力衰竭组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3灰度值明显低于假手术组（P＜0.01）、凋亡指数明显高于假手术组（P＜0.01）.治疗组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3灰度值明显高于心力衰竭组[55.72&;#177;10.53,32.88&;#177;6.74,P＜0.01],凋亡指数明显低于心力衰竭组[0.016&;#177;0.001 4,0.016 1&;#177;0.001 1,P＜0.01].结论：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO能通过降低心肌细胞凋亡和降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性来改善心力衰竭大鼠心功能,抑制心室重构.     

丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠的炎症反应及细胞因子水平的干预作用

目的：探讨丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及其细胞因子与炎症的关系,为临床治疗风湿及类风湿性关节炎提供理论依据.方法：实验于2003-10-01/12-15在潍坊医学院药理实验室完成.取健康成年Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机均分为对照组,模型组,模型＋地塞米松组,模型＋丹皮酚1组,模型＋丹皮酚2组.后4组每只大鼠分别于右足垫皮内注射弗氏完全佐剂0.05 mL造模型;造模后第17天开始,模型＋地塞米松组大鼠腹腔内注射地塞米松2.5 mg/（kg&;#183;d）,模型＋丹皮酚1组和模型＋丹皮酚2组分别灌胃丹皮酚100,200mg/（kg&;#183;d）,连用10 d.观察丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠炎症的作用,并用放射免疫法测定其血清中白细胞介素1,2,6,及肿瘤坏死因子的含量.结果：实验大鼠50只均进入结果分析.①与对照组比较,模型组大鼠足爪肿胀度及全身病变都非常明显;与模型组比较,模型＋地塞米松组,模型＋丹皮酚1组,模型＋丹皮酚2组大鼠的足爪肿胀度及全身病变均明显减轻;但丹皮酚小剂量作用弱.②模型组与对照组比较,白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子的含量增加[对照组：（0.26&;#177;0.02）mg/L,（83.6&;#177;4.70）,（0.81&;#177;0.06）mg/L;模型组：（0.35&;#177;0.02）mg/L,（140.15&;#177;13.9）,（0.92&;#177;0.09）mg/L,P＜0.01或0.05],白细胞介素2含量无明显变化（P＞0.05）;模型＋地塞米松组、模型＋丹皮酚1组、模型＋丹皮酚2组与模型组比较,白细胞介素1,2,6,肿瘤坏死因子含量都显著降低[模型＋地塞米松组：（0.21&;#177;0.03）mg/L,（3.70&;#177;0.51）,（89.06&;#177;7.24）,（0.57&;#177;0.06）mg/L;模型＋丹皮酚1组：（0.25&;#177;0.03）mg/L,（4.25&;#177;0.37）,（107.52&;#177;6.25）,（0.71&;#177;0.13）mg/L;模型＋丹皮酚2组：（0.24&;#177;0.02）mg/L,（3.81&;#177;45）,（96.32&;#177;4.41）,（0.64&;#177;0.16）mg/L,P＜0.01];但模型＋丹皮酚1组较模型＋丹皮酚2组作用弱,模型＋丹皮酚1组与模型＋丹皮酚2组作用均较模型＋地塞米松组弱.结论：丹皮酚明显减轻佐剂性关节炎大鼠的炎症反应,降低其血清中白细胞介素1,2,6及肿瘤坏死因子的含量,有剂量依赖性,作用较地塞米松弱.丹皮酚的抗炎作用与减少炎症因子白细胞介素1,6有关,也与降低免疫促进因子白细胞介素2、肿瘤坏死因子的含量而抑制免疫反应有关.