磷脂酶A2与支气管哮喘

磷脂酶A2是催化磷二位酰基水解的一大类酶族,是白三烯,前列腺素,血栓素A2,血小板活化因子,溶血磷脂等炎性介质生生的限速酶,在支气管哮喘发病中起重要作用,尤其以cPLA2为主,本文对cPLA2的激活及调节机制及其致哮喘的可能机制进行综述。     

磷脂酶A_2与支气管哮喘

磷脂酶A_2是催化磷脂二位酰基水解的一大类酶族,是白三烯、前列腺素、血栓素A_2、血小板活化因子、溶血磷脂等炎性介质生成的限速酶,在支气管哮喘发病中起重要作用,尤其以cPLA2为主。本文对cPLA_2的激活及调节机制及其致哮喘的可能机制进行综述。     

支气管哮喘小鼠胞浆型和V型磷脂酶A2表达的研究

近年来人们对细胞膜磷脂代谢的研究产生了极大的兴趣 ,主要因为发现细胞膜磷脂不仅能维持细胞的结构 ,也是一个细胞信号传导分子的储存器 ,这些第二信使是由激活的细胞内外磷脂酶分解产生的 ,磷脂酶Ａ2 (ＰＬＡ2 )在这一过程中起重要作用。研究发现 ,ＰＬＡ2 分解膜磷脂产生白三烯类(ＬＴｓ)、前列腺素类 (ＰＧｓ)、血栓素Ａ2 (ＴＸＡ2 )、血小板活化因子(ＰＡＦ)等炎性介质 ,从而参与支气管哮喘 (简称哮喘 )等炎症性疾病的发病过程。因而研究开发ＰＬＡ2 抑制剂成为当前研究的热点[1] 。但国外对ＰＬＡ2 Ⅳ、ＰＬＡ2 ⅤｍＲＮＡ表达与哮…     

磷脂酶A_2与支气管哮喘

PLA_2作为炎症启动因子和重要的炎症介质之一,在支气管哮喘和气道高反应的发病中起着重要的作用,其机制可能与启动脂介质的合成、诱导受体代谢失衡、激活白细胞、诱导组织胺释放以及对气道平滑肌的直接作用等有关。PLA_2抑制剂对炎症性疾病显示出显著的治疗作用。     

磷脂酶A2与哮喘豚鼠气道反应性及炎细胞浸润的关系

磷脂酶Ａ２与哮喘豚鼠气道反应性及炎细胞浸润的关系洪新杨肇亨陆松敏磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）是一种作用十分复杂的炎症因子和启动脂介质合成的关键酶，在许多疾病中都起着重要的作用。但其在哮喘发病和气道高反应发生中的作用尚未完全阐明。为此，本组初步探讨了哮喘豚鼠...     

磷脂酶A2与内毒素性肺损伤

磷脂酶Ａ２广泛存在于哺乳动物体内，参与膜磷脂代谢，在脂源性炎性介质的合成中起着限速酶的作用。本概述了磷脂酶Ａ２在内毒素性肺损伤中的作用及机理，并探讨其抑制剂的抗炎作用。     

脂蛋白相关性磷脂酶A2与动脉粥样硬化关系的研究进展

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2是由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌的。大量的基础研究和临床试验表明,脂蛋白相关磷脂酶A2及其水解产物参与动脉粥样硬化的形成和发展,具有致动脉粥样硬化作用。脂蛋白相关磷脂酶A2抑制剂的研究及临床试验正在进行,且有望成为动脉粥样硬化治疗的新靶点。     

磷脂酶A2在炎症反应中的作用

磷脂酶A2是一类催化磷脂二位酰基水解的酶族,主要分为三种类型:分泌型、胞浆型、非钙离子依赖型,其结构特点的差异导致其功能千差万别．磷脂酶A,参与多种急、慢性炎症反应,是花生四烯酸、溶血磷脂等炎性介质生成的限速酶．他促进了一系列炎性介质和细胞因子的大量释放和激活,在炎性病变的发生和发展过程中起重要的作用,直接影响其发展和预后．     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病

脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是冠状动脉粥样硬化过程中一种重要的炎症标志物,大量的临床研究提示其对冠心病的进展有预测价值,也与斑块特征相关.Lp-PLA2特异性高,很少受其他炎症标志物影响,为临床筛选高风险人群提供新途径,也为冠心病的治疗提供新靶点.     

A2β腺苷受体在支气管哮喘气道炎症中的作用及其治疗展望

内源性腺苷是一种普遍存在的信号分子，它通过至少4种特异性腺苷受体（A1、A2A、A2B和A3）调节一系列生理和病理反应。功能性A2B受体存在于与支气管哮喘（简称哮喘）发病相关的多种细胞上。本文综述A。n受体在哮喘气道炎症反应中的作用，以及2B受体拮抗剂在哮喘治疗中的地位。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与颈动脉粥样硬化

脂蛋白相关磷脂酶A2(lipowotein-associated phospholipase A2, Lp-PLA2)是心血管疾病的一种新型生物学标志物.它在有症状颈动脉粥样硬化斑块中的表达高于无症状颈动脉粥样硬化斑块,其产物溶血磷脂胆碱与组织氧化应激和炎症有关.另外,Lp-PLA2在颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性差异中起着较为独特的作用.     

脂蛋白相关磷脂酶A2与原发性高血压的相关性

目的：研究原发性高血压（EH）患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平的变化,探讨其变化在EH中的可能作用。方法：选择EH患者60例,其中高血压1级组患者20例,≥2级组20例,≥2级合并冠心病组20例。另选择健康体检者20例作为正常对照组。用酶联免疫吸附（ELISA）法检测定各组血清Lp-PLA2活性。结果：高血压≥2级合并冠心病组、≥2级组及1级组血清Lp-PLA2水平[（92.53±9.71）μg/L、（86.92±9.61）μg/L、（77.94±8.03）μg/L]均明显高于正常对照组[（71.30±5.99）μg/L],P〈0.05～〈0.01。多元线性逐步回归分析显示血清Lp-PLA2水平与收缩压、舒张压呈正相关（r=0.678,0.503,P均〈0.01）,亦与低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关（r=0.519,P〈0.01）。结论：血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平与高血压的严重程度相关,可能参与高血压的发生、发展过程。     

ⅡA分泌型磷脂酶A2与心血管疾病

ⅡA分泌型磷脂酶A2在血循环和动脉壁均有促动脉粥样硬化的作用.在血浆中,ⅡA分泌型磷脂酶A2修饰脂蛋白形成小颗粒致密低密度脂蛋白,从而增加发生心血管疾病的风险.在动脉壁,ⅡA分泌型磷脂酶A2水解脂蛋白,使之与蛋白聚糖的结合更紧密,从而导致脂蛋白在血管壁滞留时间延长,发生聚集和融合,最终导致细胞内脂类的蓄积;经过修饰后的脂蛋白也可以被其它酶修饰或巨噬细胞吞噬,引起脂类的蓄积,引发动脉粥样硬化.另外,ⅡA分泌型磷脂酶A2的水解产物非酯化脂肪酸和溶血磷脂也可以促进动脉粥样硬化的形成.本文就ⅡA分泌型磷脂酶A2与心血管疾病的关系进行综述.     

脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化疾病

近年来随着动脉粥样硬化疾病发病率的增加，对预测因子的研究成为当今的研究热点。脂蛋白相关磷脂酶A2主要由巨噬细胞和淋巴细胞产生，在以往的研究中，其既有促动脉粥样硬化的作用，又有抗动脉粥样硬化的作用。本文旨在对脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化疾病的关系做一综述，并与高敏C反应蛋白对动脉硬化疾病预测价值进行比较，进而为进一步治疗提供思路。     

磷脂酶A2在心肌缺血所致细胞损伤中的意义

人体心肌细胞中ＰＬＡ２的显特征是非钙依赖性。在心肌缺血缺氧时通过多种途径激活ＰＬＡ２，从而造成了心肌细胞膜完整性破坏及细胞功能的损伤。有效地抑制了ＰＬＡ２可主肌细胞免受损作。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与缺血性卒中

人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipese A2,LP-PLA2)由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞分泌,主要与低密度脂蛋白结合.近年来的研究表明,Lp-PLA2在动脉粥样硬化形成过程中起着重要作用,其基因多态性与缺血性卒中发生相关,其特异性抑制剂具有抗动脉粥样硬化作用.Lp-PLA2可能是缺血性卒中的新型独立危险因素和治疗靶标.     

糖尿病肾病大鼠肾脏磷脂酶A2活性变化及Ⅱ型磷脂酶A2 mRNA的表达

糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)的发病原因较复杂 ,花生四烯酸及其代谢产物前列腺素、血小板活化因子等参与了ＤＮ的发生、发展过程 ,而有关这些物质的合成前体磷脂酶Ａ2 (ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＡ2 ,ＰＬＡ2 )与ＤＮ关系的研究报道较少 ,尤其是参与ＤＮ病理过程的ＰＬＡ2 类型还不清楚。本文初步探讨了肾脏ＰＬＡ2 活性及Ⅱ型ＰＬＡ2 ｍＲＮＡ表达在ＤＮ时的改变 ,及其在ＤＮ发生机制中的可能作用 ,以进一步了解ＤＮ发生的病理机制。1　材料和方法1.1　实验动物模型　雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 150～2 …     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的相关性研究进展

脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）是由炎性细胞产生并与低密度脂蛋白（LDL）结合,可水解氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）而产生炎症介质促进动脉粥样硬化。Lp-PLA2编码基因PLA2G7的单核苷酸多态性与冠心病之间存在明显相关性。Lp-PLA2作为新型的炎症标记物,与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,作为冠心病的一个独立危险因素逐渐被关注,Lp-PLA2可能成为治疗冠心病的新靶点。本文就Lp-PLA2与冠心病的相关性研究新进展进行综述。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠状动脉病变的关系

目的:对冠心病患者进行冠脉造影检查,并测定其血浆中脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)的水平,以探讨LP-PLA2与各型冠心病的病变支数、狭窄程度及斑块稳定程度的关系.方法:将入选收住本院的患者分四组,急性心肌梗死组51例,不稳定性心绞痛组48例,稳定性心绞痛组54例,冠脉造影正常者44例为对照组.入选冠心病患者的确诊依据世界卫生组织诊断标准和中华医学会的相关指南.所有患者均接受冠脉造影检查,同时采集血标本.用酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定四组患者LP-PLA2浓度.所得数据使用SPSS统计软件处理,以P<0.05作为差异有统计学意义.结果:①在急性心肌梗死组、不稳定性心绞痛组、稳定性心绞痛组三组中的男性,高血压和吸烟史的比例较对照组高,稳定性心绞痛组和不稳定性心绞痛组高血压的发生率高于急性心肌梗死组,差异均有统计学意义(P均<0.05).②急性心肌梗死组高敏C反应蛋白,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(T1MP-1)以及新喋呤均高于对照组、不稳定性心绞痛组及稳定性心绞痛组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).③在稳定性心绞痛组和不稳定性心绞痛组中LP-PLA2水平较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),④各组内随着病变支数的增加,LP-PLA2的水平有逐步升高趋势,但差异无统计学意义.在病变支数相同时,各组之间进行比较差异无统计学意义(P均>0.05).将病变支数相同的患者合并结果显示:随着病变支数增加,LP-PLA2水平逐步升高,多支病变明显高于单支病变,差异有统计学意义(P<0.01).随着冠脉病变的支数增加,LP-PLA2水平及Gensini积分呈现逐步升高趋势,3支病变与单支病变差异有统计学意义.⑤LP-PLA2的水平与高敏C反应蛋白(R=0.02,P=0.82)、新喋呤(R=-0.11,P=0.14)、MMP-9(R=-0.15、P=0.40)以及TIMP-1(R=0.12,P=0.11)皆无相关性.结论:LP-PLA2的水平与冠脉的病变支数有着密切关系,可以在一定程度上反应冠脉的狭窄程度.LP-PLA2与冠脉粥样硬化和斑块稳定与否的关系,仍需进一步的实验评估.