HSV1—TK转染人肺腺癌细胞A549的实验研究

目的体内外观察HSV     

Ad-Gax转染诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及其机制

背景与目的细胞凋亡与肺癌的发生发展密切相关,诱导肺癌细胞凋亡是肺癌治疗的一大策略。本研究探讨生长终止特异性同源盒Gax(growth arrest-specific homeobox)基因转染对人肺腺癌A549细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的影响。方法腺病毒介导Gax基因(adenovirus expressing Gax cDNA,Ad-Gax)转染A549细胞。以透射电镜观察细胞凋亡形态;原位细胞凋亡检测法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)观察转染前后A549细胞凋亡变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫细胞化学法测定细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达。结果透射电镜观察到Ad-Gax转染后A549细胞凋亡现象明显增强。无Ad-Gax转染时,无或仅见极少量的TUNEL染色阳性细胞;Ad-Gax转染后,TUNEL染色阳性细胞显著增多,尤其在转染后24小时更明显。Ad-Gax转染后12h、24h和48h细胞凋亡率分别为12.57%、17.29%和15.03%,与未转染组(0.25%)比较有显著性差异(χ2值分别为7.357、11.126、9.943,P值均小于0.01)。未转染组、转染12h、24h和48h组Bcl-2蛋白平均积分光密度值(AOD)分别是2.02±0.07、1.79±0.02、1.25±0.51和1.21±0.24,转染组Bcl-2蛋白AOD随转染时间的延长逐渐降低,与未转染组相比呈显著性差异(t值分别为6.651、7.089、7.438,P值均小于0.01)。未转染组、转染12h、24h和48h组Bax蛋白AOD分别是3.12±0.42、4.49±0.61、4.24±0.37和3.95±0.43,转染组Bax蛋白AOD升高,与未转染组相比差异显著(t值分别为7.469、7.287、6.473,P值均小于0.01)。转染组A549细胞凋亡率与Bcl-2/Bax比值呈负相关关系(r=-0.49,P<0.01)。结论Ad-Gax转染可诱导A549细胞凋亡,其机制可能是通过下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白的表达,尤其是通过降低Bcl-2/Bax比值实现的。     

E1A基因对人肺腺癌细胞增殖和转移的影响

目的　探讨腺病毒 5型早期区 1A(Ad5E1A)基因对人肺腺癌细胞增殖和转移的影响 ,为人肺腺癌E1A基因治疗的可行性提供实验依据。方法　用本室构建的真核表达重组质粒pcDNA3 E1A ,通过脂质体介导将E1A基因转入人肺腺癌细胞系 (Anip 973) ,经G418筛选获得稳定表达E1A基因的转染细胞 (Anip 973 E1A)。通过体内、外实验 (生长速度、倍增时间、软琼脂集落形成、裸鼠致瘤性及转移能力等 ) ,观察E1A基因对人肺腺癌细胞增殖和转移的影响。结果　体外实验显示 ,Anip 973 E1A细胞生长速度减慢 ,倍增时间延长 ;软琼脂集落形成能力显著降低 ,亲本Anip 973、Anip 973 vect和Anip 973 E1A细胞集落形成率分别为 19.7%、17.2 %和 2 .3% ,集落形成抑制率为 86 .6 %。体内实验显示 ,Anip 973 E1A细胞组出瘤时间晚 ,肿瘤体积小 ,有 2只裸小鼠至实验结束未触及肿瘤 (2 /6 ) ,抑瘤率为 6 0 .1%。第 2 1天计数肺转移灶 ,亲本Anip 973、Anip 973 vect和Anip 973 E1A细胞组肺转移灶数目分别为 16 .1± 3.2、15 .4± 3.8和 7.3± 2 .3个 ,转移抑制率为 5 2 .6 %。结论　E1A基因能显著抑制人肺腺癌细胞的恶性表型 ,降低裸鼠致瘤性 ,减少肺转移灶形成 ,为人肺腺癌E1A基因治疗提供了实验依据。     

泰素帝诱导人肺腺癌细胞凋亡的实验研究

目的 探讨泰素帝诱导人肺腺癌细胞凋亡的作用机制。方法 应用形态学方法、流式细胞术（ＦＡＣＳ）、ＤＮＡ凝胶电泳、ＡｎｎｅｘｉｎＶ标记等方法检测细胞凋亡的发生,应用ＲＴ－ＰＣＲ检测凋亡相关基因Ｆａｓ、ｂｃｌ－２、ｃ－ｍｙｃ表达的变化。结果 泰素帝对人肺腺癌细胞系Ａ５４９细胞的生长有明显的抑制作用,使细胞分裂阻滞于Ｇ２Ｍ期,并诱导肿瘤细胞发生凋亡。凋亡细胞表现为细胞固缩,核染色质聚集或断裂,ＤＮＡ凝胶电     

番荔枝内酯单体squamocin诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的实验研究

目的 观察番荔枝内酯单体squamocin对人肺腺癌A549细胞的体外增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨squamocin诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法 MTT法检测不同浓度的squamocin对人肺腺癌A549细胞体外增殖的影响;流式细胞仪检测squamocin干预在不同时间点对人肺腺癌A549细胞凋亡率的影响;Western blotting检测squamocin干预前后细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果 MTT法显示,squamocin对人肺腺癌A549细胞的体外抑制作用随着squamocin浓度的增加和作用时间的延长而增强,24、48、72h半数抑制浓度（IC50）分别为16.54、9.28、6.17μg／ml;流式细胞仪检测显示,在24、48、72h实验组人肺腺癌A549细胞凋亡率之间及其与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）,其中实验组72h的细胞凋亡率最高,为（51.87±1.79）％Western blotting显示,squamocin干预后细胞凋亡相关蛋白caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2表达明显下调。结论 squamocin可诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,这可能与squamocin上调细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达以及降低抑制细胞凋亡基因Bcl-2表达有关。     

雷公藤甲素诱导人肺腺癌A549细胞凋亡机制的研究

目的:探讨雷公藤甲素(TP)诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制。方法:体外细胞培养,待细胞处于对数生长期时加入4.0μg/mLTP处理24和48h;Western blot检测Sur-vivin、Bcl-2和Fas蛋白质表达;Caspase检测试剂检测Caspase-3和Caspase-9活性。结果:4.0μg/mLTP呈时间依赖性降低Survivin和Bcl-2的表达(与对照组比较P<0.05),升高Fas的表达(与对照组比较P<0.05),TP作用后Caspase-3和Caspase-9活性增强,作用24、48h后Caspase-3活性分别为1.32±0.07和1.46±0.03,Caspase-9活性分别为2.36±0.06和2.41±0.03,与对照组比较,P<0.01。结论:降低Survivin和Bcl-2表达,促进Fas表达可能是TP诱导A549细胞凋亡的机制之一。     

E1A基因对人肺腺癌细胞化疗敏感性的影响 *

目的：探讨Ｅ１Ａ基因对人肺腺癌细胞的化疗增敏作用。方法：通过脂质体介导将Ｅ１Ａ基因导入人肺腺癌细胞系Ａ－ｎｉｐ９７３,经Ｇ４１８筛选获得稳定表达Ｅ１Ａ的转染细胞（Ａｎｉｐ９７３－Ｅ１Ａ）。用不同浓度顺铂、泰素及ＶＰ１６等化疗药物处理细胞,观察Ｅ１Ａ基因对人肺腺癌细胞的化疗增敏作用。结果：Ａｎｉｐ９７３－Ｅ１Ａ细胞对顺铂、泰素的敏感性显著增加,顺铂的ＩＣ５０值减少了７倍,并且敏感性随时间的延长而增加。但对ＶＰ１６,Ｅ１Ａ基因的稳定表达在该细胞系未显示增敏作用。免疫细胞化学染色显示,Ｅ１Ａ基因抑制了ＨＥＲ－２／ｎｅｕ的表达。结论：Ｅ１Ａ基因能增加人肺腺癌细胞对顺铂、泰素等化疗药物的敏感性。该作用可能与Ｅ１Ａ基因抑制ＨＥＲ－２／ｎｅｕ的表达有关。为在恶性肿瘤治疗上化疗和基因治疗联合应用的可能性提供了实验依据。     

双氢青蒿素抗人肺腺癌A549细胞生长的实验研究

背景与目的　研究发现,青蒿素类药物具有抗肿瘤活性。双氢青蒿素是青蒿素类药物中活性较强的衍生物。本研究的目的是观察双氢青蒿素对肺腺癌A549细胞生长的影响,以便为肺癌治疗提供实验依据。方法　双氢青蒿素对体外培养肺腺癌A549 细胞的生长抑制作用采用MTT检测法,用细胞计数法绘制细胞生长曲线,计算对数生长期群体倍增时间,用流式细胞术检测细胞DNA含量,同时分析药物对细胞周期的影响。体内实验采用裸鼠移植瘤模型进行实验。结果　双氢青蒿素有较强的抑瘤效应,半数抑瘤浓度为0.23μmol/l。人肺腺癌A549细胞对数生长期群体倍增时间在对照组为21. 3 h,在双氢青蒿素作用组为38.5 h,两组比较有显著性差异(P<0.01)。流式细胞仪显示双氢青蒿素作用后G0 +G1 期细胞数增加。移植瘤体内试验显示双氢青蒿素的抑瘤率为54.3%。结论　双氢青蒿素对人肺腺癌A549 细胞在体内外均有生长抑制作用,体外作用与G0+G1 期阻滞有关。     

高转移肺腺癌细胞系A2和A549中p16表达的研究

「目的」探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用。「方法」用ＦｕＧｅｎｅ传染方法将ｐ１６的表达质粒分别转入两个ｐ１６未表达的具高转移能力的肺腺癌细胞系Ａ２和Ａ５４９中，并对转染前后的肿瘤细胞进行了细胞生长曲线、凋亡检测、电镜和流式细胞仪分析。「结果」发现Ａ２、Ａ５４９细胞系转染后的细胞生长曲线的斜率要比转染前低得多，电镜分析也可看出转染前后的细胞形态发生了改变，但均未检测到凋亡信号。经流式细胞仪分析发现：转染后的细胞系均在Ｇ０～Ｇ１期发生阻滞。「结论」ｐ１６基因在Ａ２、Ａ５４９细胞中表达可以抑制其生长。对于发生了ｐ１６基因突变或缺失而导致ｐ１６蛋白在数量或功能上发生改变的恶性肿瘤，外源性ｐ基因的导入不失为一种治疗恶性肿瘤的有效途径。     

外源性P73基因对WtP53型人肺腺癌细胞A549化疗敏感性的影响

目的 研究外源p73基因转染wtp53型人肺腺癌A549细胞对其化疗药物敏感性的影响。方法 用脂质体介导的转染技术。将含有全长人野生型p73α cDNA和野生型p53 cDNA的真核表达重组质粒分别导入A549细胞，观察基因转染前后肿瘤细胞对化疗药物顺铂和阿霉素敏感性的变化。结果 A549-p73α细胞可以稳定地表达P73α蛋白，其生长速度较未转染p73α和转染wtp53基因的A549细胞明显减慢，克隆形成数下降，凋亡细胞明显增多。与未转染组比较，在原本没有抑制和杀伤作用的化疗药物浓度作用下A549-p73α细胞生长明显受到抑制，顺铂和阿霉素的IC50值分别降低为约1／6和／70。结论 研究显示外源性p73基因的导人增加了wtp53型人肺腺癌A549细胞对顺铂和阿霉素等化疗药物的敏感性，为p73基因用于治疗wtp53不能发挥作用的恶性肿瘤提供实验依据。     

白细胞介素—12基因与HSV—TK基因联合治疗小鼠肝癌的研究

目的　观察白介素１２（ＩＬ１２） 基因与单纯疱疹病毒胸苷激酶（ＨＳＶＴＫ） 基因联合治疗小鼠肝癌的疗效。方法　将ＩＬ１２ 基因和ＨＳＶＴＫ 基因分别转导入小鼠肝癌ＭＭ４５Ｔ－Ｌｉ 细胞,获稳定表达的ＭＭ４５Ｔ－ＬｉＩＬ１２ 和ＭＭ４５Ｔ－ＬｉＴＫ。于Ｂａｌｂｃ 小鼠皮下接种ＭＭ４５Ｔ－Ｌｉ 细胞２ ×１０５ ,待肿瘤长至０－５～１－０ ｃｍ 时,将ＭＭ４５Ｔ．ＬｉＴＫ细胞与经６０ Ｃｏ 照射的ＭＭ４５Ｔ．ＬｉＩＬ１２ 细胞混合,行瘤内注射治疗,于治疗次日,腹腔注射Ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ（ＧＣＶ４０ ｍｇ·ｋｇ－ １·ｄ－ １） ,连续注射１０ 天。按同样方法观察对远侧接种的肿瘤的治疗作用,并通过细胞毒Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ） 活性检测及免疫组化染色,探讨其抗肿瘤机制。结果　ＭＭ４５Ｔ．ＬｉＩＬ１２ 与ＨＳＶＴＫＧＣＶ 联合治疗,肿瘤体积显著缩小,生长受到抑制,疗效显著优于单独治疗组（ Ｐ＜ ０．０１） 。有６０％ 小鼠的肿瘤完全消退,且观察２ 个月无肿瘤生长。两者联合治疗,对远侧肿瘤也具有明显的抗肿瘤作用（ Ｐ＜０．０５） 。ＭＭ４５Ｔ．ＬｉＩＬ１２ 与ＨＳＶＴＫＧＣＶ系统联合诱导的小鼠ＣＴＬ明显高于单     

外源性p16基因对wtp53型人肺腺癌细胞生长的影响

目的 探讨Ｐ１６对人肺腺癌的作用及Ｐ１６基因治疗肺癌的可能性。方法 运用分子克隆技术构建重组人Ｐ１６基因表达载,以电穿孔法将Ｐ１６基因导入到该基因缺失的ｗｔｐ５３型的人肺腺癌Ａ５４９和Ｈ４６０细胞中,得到稳定表达Ｐ１６的人肺腺癌细胞。详细研究Ｐ１６基因对ｗｔｐ５３型人肺腺癌细胞周期的影响和细胞增殖的作用。结果 导入Ｐ１６基因能使人Ａ５４９和Ｈ４６０细胞生长速度较对照细胞明显减慢,细胞周期阻滞在Ｇ１     

肺腺癌组织中RGC32基因的表达及其对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响

 目的　检测RGC32基因在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法　实时荧光定量PCR检测36例肺腺癌及相应癌旁组织中RGC32基因的表达;应用RNA干扰技术抑制A549细胞中RGC32基因的表达,实时荧光定量PCR检测抑制效果,MTT法测定A549细胞生长抑制率,流式细胞术检测A549细胞凋亡。结果　RGC32基因在肺腺癌组织中表达明显上调,为癌旁组织表达量的2.2736倍（t＝-29.185,P＝0.001）。RNA干扰能够显著抑制A549细胞中RGC32基因的表达。RGC32基因表达降低后,A549细胞的凋亡率由（2.47±0.17）%提高至（4.65±0.26）%（t＝-202.868,P＝0.000）,生长抑制率由2.9 %提高至45.4 %（t＝-37.915,P＝0.001）,细胞增殖活力明显降低。结论　RGC32基因在肺腺癌组织中的表达明显上调,RGC32基因表达降低能够促进A549细胞的凋亡并抑制细胞增殖。     

p73基因过量表达对人肺癌细胞A549凋亡及其化疗敏感性的作用

背景与目的：部分非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）表达野生型p53基因（wild-type p53,wt-p53）,因此在基因治疗中克服这些NSCLC对wt-p53的抵抗机制就非常重要。P53基因家族的新成员p73是p53的同源体,本研究旨在探讨对wt-p53基因治疗抵抗的人肺腺癌细胞A549在外源p73基因转染或联用化疗药后凋亡程度和对化疗药物敏感性的变化。方法：将真核表达重组质粒pcDNA3-HA-p53或pcDNA3-HA-p73α转染入A549细胞,G418筛选,Western blot检测P53或P73α的表达。MTT法分析转染细胞对顺铂和阿霉素的敏感性,用流式细胞术、TUNEL法和DNA片段法分析化疗药作用下转染细胞的凋亡变化,克隆形成实验观察细胞生物学性状的改变。结果：转染p53或p73α基因的A549细胞可以稳定高表达p53或p73α蛋白。转染p73α的A549细胞在原本没有明显抑制和杀伤作用的药物浓度（6．25μmol／L的顺铂或0．25μmol／L的阿霉素）作用下生长明显受到抑制。顺铂的IC50值从22．65μmol／L降至3．75μmol／L,阿霉素的IC50值从4．20μmol／L降至0．06μmol／L。p73能使A549细胞受顺铂和阿霉素诱导的细胞凋亡增加。而p53没有明显作用。流式细胞术显示p73α基因转染后,顺铂诱导的细胞凋亡率从10．6％升高到36．8％（P〈0．01）,阿霉素诱导的细胞凋亡率从13．0％升高到41．1％（P〈0．01）。克隆形成实验显示．p73α基因转染能明显降低顺铂和阿霉素作用后A549细胞的克隆形成数（P〈0．01）。对顺铂和阿霉素的化疗增效倍数分别为2．0和2．4倍。结论：外源性p73基因的导入增加了wt-p53型A549细胞对顺铂和阿霉素等化疗药的敏感性。该作用可能与p73基因能不依赖于p53基因诱导细胞凋亡有关。p73基因可用于治疗wt-p53不能发挥作用的恶性肿瘤。     

重组人p53腺病毒注射液(今又生)对人肺腺癌细胞生长及化疗敏感性研究

背景与目的在肺癌中,p53突变是最常见的基因改变之一,p53基因的突变常导致细胞对化疗不敏感。有研究表明导入野生型p53基因能增加化疗药物的敏感性。本研究的目的是探讨重组人p53腺病毒注射液(Adp53,今又生,Gendicine)对人肺腺癌细胞生长及化疗敏感性的影响。方法将重组腺病毒载体所携带的野生型p53基因导入人肺腺癌细胞株GLC82(含突变型p53基因)及A549(含野生型p53基因),并联合应用化疗药物顺铂(DDP),通过Westernblot法分析外源野生型p53基因在细胞内的表达,MTT法和流式细胞术观察对细胞生长及细胞周期、凋亡的影响。结果通过Westernblot证实了外源p53基因能在GLC82及A549细胞中高效表达。MTT法观察到Adp53对肺癌细胞的抑制作用呈时间依赖性和剂量依赖性效应。100MOIAdp53与0.5mg/LDDP联合应用后72h,对A549细胞的生长抑制率达43.13%±0.72%,显著高于单用Adp53组(23.44%±0.54%,P<0.001)和DDP组(14.17%±1.39%,P<0.001);对GLC82细胞生长的抑制率达63.73%±0.92%,显著高于单用Adp53组(41.51%±0.59%,P<0.001)和DDP组(56.11%±1.12%,P<0.001)。流式细胞术检测结果显示,Adp53与DDP联合应用能使细胞阻滞于G0G1期,S期细胞比例明显减少。Adp53+DDP组A549细胞凋亡率为28.99%±1.07%,显著高于单用Adp53组(15.35%±1.31%,P<0.001)和DDP组(1.74%±0.77%,P<0.001);Adp53+DDP组GLC82细胞凋亡率为62.98%±2.43%,显著高于单用Adp53组(20.88%±0.71%,P<0.001)和DDP组(6.91%±1.52%,P<0.001)。结论重组人p53腺病毒注射液能抑制肺腺癌细胞的生长,并不受内源性p53状态的影响。它与抗癌药DDP联用能显著增加肺腺癌细胞的化疗敏感性。     

肺腺癌组织特异性自杀基因治疗实验研究

目的 探讨肺腺癌组织特异性自杀基因治疗的安全性及有效性。方法 采用病毒感染法，将癌胚抗原(CEA)基因启动子所驱动的CD基因的组织特异性逆转录病毒载体(G1CEACDNa)，导入分泌CEA的肺腺癌细胞系A549细胞．研究裸鼠体内抑瘤效果；应用重组逆转录病毒裸鼠体内治疗A549肿瘤，观察G1CEACDNa／5-氟胞嘧啶(5-FC)对A549细胞致瘤裸鼠的治疗作用及毒副反应。结果 (1)将转基因的A549细胞和未转基因的A549细胞接种至裸鼠皮下．两者成瘤性无明显差异；(2)在转基因细胞致瘤裸鼠实验中，5-FC对转CEA启动子调控自杀基因的肿瘤生长具有明显的抑制作用；(3)将G1CEACDNa重组逆转录病毒上清直接注射到裸鼠成瘤部位．然后腹腔内注射5-FC同样获得明显的抑瘤效果；(4)与直接注射5-FU相比，组织特异性自杀基因治疗对骨髓的抑制明显降低。结论 组织特异性自杀基因治疗可能成为肿瘤治疗个体化的重要方法之一。     

TOB1高表达抑制肺癌A549细胞体外迁移和侵袭

目的:探讨TOB1 (transducer of ErbB 2,1)高表达对人肺癌A549细胞体外迁移和侵袭的影响.方法:应用RT-PCR法检测人支气管上皮细胞HBE和10种肺癌细胞中TOB1、PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)、乳腺癌转移抑制基因1(breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1)、RHOC(ras homolog gene family,member C)和NME1 (non-metastatic cells 1)mRNA的表达水平;将重组表达载体质粒pcDNA3.0-TOB1和“空载体”质粒pcDNA3.0转染到A549细胞中,建立TOB1高表达的A549/TOB1细胞和对照组A549/PC3细胞,应用体外划痕和Transwell实验检测细胞的体外迁移和侵袭能力,RT-PCR法检测细胞中PTEN、BRMS1、RHOC和NME1 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测细胞中α-N-catenin、β-catenin、γ-catenin、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9蛋白的表达.结果:10种肺癌细胞中TOB1 mRNA的表达水平明显低于HBE细胞(P＜0.05),不同细胞株中TOB1 mRNA与PTEN、BRMS1和NME1 mRNA的表达水平间呈正相关(P＜0.05).A549/TOB1细胞的体外迁移和侵袭能力明显低于A549细胞(P＜0.05).A549/TOB1细胞中PTEN、BRMS1和NME1 mRNA的表达水平明显高于A549细胞(P＜0.05),而RHOC mRNA的表达水平明显低于A549细胞(P＜0.05); A549/TOB1细胞中α-N-catenin、β-catenin、γ-catenin、MMP2和MMP9蛋白的表达水平明显低于A549细胞(P＜0.05).结论:外源性TOB1高表达可以明显抑制肺癌A549细胞的体外转移和侵袭,其机制可能与TOB1调控PTEN、BRMS1、RHOC和NME1的表达,进一步下调α-N-catenin、β-catenin、γ-catenin、MMP2和MMP9蛋白的表达水平有关.     

美加明对人肺腺癌A549细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨烟碱型胆碱能受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAChR)拮抗剂美加明对人肺腺癌A549细胞增殖和迁移的影响。方法:应用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法和FCM法检测美加明对人肺腺癌A549细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响;划痕实验检测美加明对细胞迁移能力的影响;激光共聚焦显微镜下观察美加明对A549细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)表达的影响。结果:美加明可抑制A549细胞的增殖,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),并且其抑制作用随着药物浓度的增加而增强。FCM检测结果显示,美加明作用后,G0/G1期细胞比率增多,S期和G2/M期细胞比率下降,而细胞凋亡未发生明显变化。划痕实验结果显示,美加明可降低A549细胞的迁移能力。激光共聚焦显微镜下观察发现,美加明可上调A549细胞E-cad的表达。结论:美加明可能通过阻滞细胞周期于G0/G1期而抑制A549细胞增殖,并通过上调E-cad的表达而降低细胞迁移。