夏至草醇提物干预实验性弥散性血管内凝血大鼠肺损伤的实验研究

目的 观察夏至草醇提物对高分子右旋糖酐(Dextran 500)致弥散性血管内凝血(DIC)大鼠肺损伤的干预作用.方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6).静脉推注10?xtran 500(10ml/kg·体重)复制DIC模型(对照组以等量生理盐水代替).6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5 g/ml,6 g/kg·体重),其它两组以等量生理盐水代替.40 min后,制备肺组织匀浆,观察肺匀浆自由基指标MDA含量及SOD活性、NO含量及NOS活性的变化.结果 与对照组相比,模型组肺组织匀浆MDA、NO含量及NOS活性显著升高,SOD活性降低;夏至萆组肺组织匀浆MDA、NO含量及NOS活性显著低于模型组,SOD活性升高,各指标与对照组比较无统计学意义.结论 夏至草醇提物减轻Dextran 500致DIC大鼠肺损伤的机制与降低自由基损伤、降低NO的生成与释放有关.     

夏至草醇提物对休克大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对失血性休克大鼠多器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠18只，随机分为夏至草组、模型组和对照组（均n=6）。夏至草组和模型组复制失血性休克模型，维持90min，对照组仅手术。夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物（5g/ml，6g/kg．hw），其它两组以等量生理盐水代替。40min后，制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆，观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比，模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高，SOD活性降低；夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组，SOD活性升高，除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外，其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻大鼠重症失血性休克后各器官的自由基损伤。     

益母草注射液对播散性血管内凝血大鼠多器官自由基损伤的干预作用

目的 观察益母草注射液(LHI)对高分子右旋糖酐(Dextran 500)致播散性血管内凝血(DIC)大鼠肝、肾、心、肺等器官自由基损伤的影响.方法 Wistar雄性大鼠18只,随机分为益母草组、模型组和对照组(均n=6).静脉推注10% Dextran 500(10 ml/kg)复制DIC模型(对照组以等量生理盐水代替),6 min后,益母草组自颈静脉缓慢推注LHI(5 g/kg),其它两组以等量生理盐水代替,40 min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆的自由基指标.结果 模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆及益母草组心肌组织匀浆MDA含量显著高于对照组,益母草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组;模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆SOD活性均显著低于对照组,益母草组各组织匀浆均高于模型组,其它指标与对照组均无统计学意义.结论 益母草能明显干预Dextran 500致DIC大鼠的自由基损伤.     

益母草注射液减少DIC大鼠多个组织器官一氧化氮合成与释放的实验研究

目的 观察益母草注射液(LHI)对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠肝、肾、心、肺等器官一氧化氮(NO)含量及其合酶(NOS)活性的影响.方法 18只Wistar雄性大鼠随机分为3组:益母草组、模型组和假手术组(均n=6).益母草组和模型组均静脉注射10% Dextran 500(10 ml/kg)复制大鼠DIC模型,假手术组以等量生理盐水代替.6 min后,益母草组自颈静脉缓慢推注LHI进行干预治疗(5 g/kg),其它两组以等量生理盐水代替.40 min后,选择固定位置,留取肺、肝、肾、心肌等组织,制备10%组织匀浆,检测各组织匀浆NO含量及NOS活性.结果 模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于假手术组;益母草组仅肝组织匀浆NOS活性高于假手术组,且肝、肾、心肌、肺组织匀浆的NO含量与心肌、肺组织匀浆的NOS活性均显著低于模型组.结论 益母草注射液可减少Dextran 500致DIC大鼠肺、肝、肾、心肌等组织器官的一氧化氮合成与释放.     

益母草注射液对失血性休克大鼠各器官自由基损伤的影响

目的 观察益母草注射液(LHI)对失血性休克大鼠肝、肾、心、肺等器官自由基指标的影响.方法 18只Wistar雄性大鼠随机均分为LHI组、休克组和假手术组.前二组复制失血性休克模型.维持低血压60 min后,行液体复苏:LHI组缓慢输注LHI(1 ml/kg),再输入放出的全血及等量生理盐水;休克组输入与LHI等量的生理盐水后,再输入放出全血及等量生理盐水;假手术组不放血、不输液,仅手术.液体复苏结束后60 min,制备肝、肾、心肌、肺等器官组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等自由基指标.结果 休克组肝、肾、心肌、肺及LHI组肾组织匀浆MDA含量均显著高于假手术组,LHI组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量均显著低于休克组;休克组肝、肾、心肌、肺及LHI组心肌组织匀浆SOD活性均显著低于假手术组,LHI组肝、肾、心肌组织匀浆SOD活性均显著高于休克组.结论 益母草注射液可减轻失血性休克大鼠肝、肾、心、肺等器官的自由基损伤.     

七叶莲花醇提物对胸膜炎模型大鼠的影响

目的:研究七叶莲花醇提物对胸膜炎模型大鼠的影响。方法:采用胸膜腔注射角叉菜胶复制胸膜炎大鼠模型,并测定胸腔渗出液的体积和胸腔渗出液中PGE2、SOD及血清NO、MDA水平。结果:与模型组比较,七叶莲花醇提物能减少模型大鼠胸腔渗出液体积并降低其中PGE2含量,升高SOD活性,并能降低血清NO及MDA含量,升高血清SOD活性。结论:七叶莲花醇提物对胸膜炎有显著的抑制作用,其机制可能与抑制相关炎症介质的产生,增加SOD活性的生成等有关。     

益母草注射液提升弥散性血管内凝血模型大鼠的平均动脉血压

目的 观察益母草注射液(LHI)对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠平均动脉血压(MAP)的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为益母草组、模型组和假手术组(均n=6).所有大鼠颈部手术后,经颈总动脉连接生物信号采集系统,连续记录各组大鼠MAP;益母草组和模型组静脉注射10%Dextran 500(10 ml/kg)复制大鼠DIC模型,假手术组以等量生理盐水代替.6 min后,益母草组自颈静脉缓慢推注LHI进行干预治疗(5 g/kg),其它两组以等量生理盐水代替,40min结束实验后观察肠道渗血情况.结果 注射Dextran 500后,益母草组与模型组MAP均逐渐下降;益母草组于输注LHI后各时间点(即注射Dextran 500后10 min)的MAP显著高于模型组.模型组大鼠肠道渗血明显,益母草组与假手术组无明显渗血.结论 益母草注射液可提升Dextran 500致DIC大鼠的平均动脉血压.     

红芪不同提取物对局灶性脑缺血大鼠脑组织损伤的保护作用研究

目的:探讨红芪不同提取物对局灶性脑缺血大鼠的影响。方法:SPF级Wistar大鼠分为模型组、假手术组、银杏叶片组(0.21g/kg)、红芪醇提物组、水提物组、醇沉物组、残留物组,各提取物组灌胃量均为6.0g/kg,模型组和假手术组灌胃等量生理盐水。采用50%FeCl_3作用大脑中动脉造局灶性脑缺血大鼠模型;盲法进行神经功能评分;称重法检测脑含水量;TTC法检测脑梗死面积比;试剂盒检测脑组织中SOD、CAT、MDA及血清中NO、NOS、ET、CGRP含量;UV法测定多糖和总皂苷含量。结果:与模型组比较,红芪醇提物组、水提物组、醇沉物组脑含水量均显著降低;醇沉物组SOD、CAT显著升高,MDA显著下降;水提物组SOD显著升高;其他各指标组间无统计学意义。但直观分析,水提物组、醇沉物组神经功能缺损均有改善趋势;醇沉物组脑梗死面积比模型组有所降低;红芪水提物多糖(22.6%)和皂苷(7.7%)含量均较高,醇沉物多糖(42.2%)含量最高,皂苷(1.9%)。结论:6.0g/kg剂量的红芪水提物和醇沉物有降低急性局灶性脑缺血造成的脑组织及神经功能损伤的作用。这种作用可能是通过增强大鼠脑组织抗氧化功能、缓解血流异常变化、调节机体免疫功能等实现的,且总多糖和总皂苷应该是其主要活性物质基础。     

归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中SOD MDA NOS影响的实验研究

目的:探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:以家兔心脏冠状动脉前降支结扎法进行模型制造,以血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及心肌组织匀浆一氧化氮合酶(NOS)为指标进行实验观察.结果:归芪胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中SOD的升高与MDA的降低有统计学意义(P＜0.01),对心肌组织匀浆中NOS的升高亦有统计学意义(P＜0.01).结论:归芪胶囊通过对血清中SOD与MDA含量以及心肌组织匀浆中NOS活性的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用.     

丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的:研究丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的SOD、MDA、ET、NO含量和心肌细胞Bax、bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹蒌护冠方低剂量组(2.5 g/m L)、中剂量组(5 g/m L)和高剂量组(7.5 g/m L),每组12只。丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组分别给予相关浓度的丹蒌护冠方浓缩液,假手术组及模型组予等量生理盐水。各组大鼠均灌胃2周后,麻醉开胸,6~0无创缝线结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,剪开缝线,再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,假手术组只穿线不结扎。取出大鼠心脏,Elisa法检测心肌组织匀浆中SOD、MDA、ET、NO含量,Western blot法检测心肌组织Bax、bcl-2表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量降低,MDA和ET含量升高,Bax表达增高,bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P0.05);与丹蒌护冠方中剂量比较,丹蒌护冠方低剂量组心肌组织NO含量降低,MDA含量升高,丹蒌护冠方高剂量组心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:丹蒌护冠方具有干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与丹蒌护冠方增加SOD活性和NO含量,降低MOD、ET含量,抑制氧化应激反应,改善血管内皮功能,调控凋亡基因的表达有关。