神经营养因子在糖尿病心脏神经病变中的研究概述

心脏自主神经病变是糖尿病的严重并发症之一,神经营养因子,如神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白43(GAP-43)和睫状神经营养因子(CNTF)等异常表达可造成心脏支配神经的营养和功能障碍,也是糖尿病心脏神经病变的病理机制之一。NGF或CNTF的表达异常可造成交感神经、迷走神经和感觉神经对心脏的支配功能异常,并与糖尿病时心脏自主神经重构有关。而GAP-43表达增加表明心脏神经损伤后出现再生。研究糖尿病时神经营养因子的变化趋势,并对其进行有效干预可以防治糖尿病心脏神经病变,为开发治疗糖尿病心脏神经病变的药物或技术提供新的线索和依据。     

低频脉冲电疗法治疗糖尿病合并神经源性膀胱21例临床探讨

确诊为糖尿病患者418例中,合并神经源性膀胱者41例。其中治疗组21例,对照组20例。治疗组除常规应用降血糖,抗感染,营养神经等药物治疗外,加用低频脉冲电疗法。治疗组较对照组平均临床痊愈时间和疗效有显著差异(P<0.05)。说明低频脉冲电疗法对于治疗糖尿病合并神经源性膀胱是有效的。     

植物雌激素治疗糖尿病肢体缺血性周围神经病变的试验研究

目的：研究植物雌激素对糖尿病大鼠周围神经病变的影响,探讨植物雌激素治疗糖尿病周围神经病变的可行性及疗效。方法①建立大鼠动物模型。②药物干预：植物雌激素治疗组、阴性对照组、糖尿病组分别给予金雀异黄素、神经营养因子、生理盐水肌注。③标本取材与制备：取大鼠胫神经切片光镜和电镜下观察。④图像分析：光镜切片得到有髓纤维的髓鞘和轴突面积,神经内外膜的血管数。电镜切片观察有髓神经纤维和神经营养血管内皮的改变。结果糖尿病组胫神经的有髓神经纤维和神经营养血管组织形态学出现明显变化、阴性对照组正常,植物雌激素治疗组有轻微变化。结论植物雌激素治疗糖尿病周围神经病变是可行和有疗效的。     

GLP-1RA在糖尿病神经病变治疗中潜在作用及机制研究进展

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,主要包括糖尿病周围神经病变、中枢神经病变以及自主神经病变,但其病因和发病机制尚不清楚。胰高血糖素样肽1(GLP-1)是2型糖尿病药物作用的新靶点,具有降低血糖、改善β细胞功能、延缓胃排空、增强饱腹感和保护心血管及神经组织等多种功效。其类似物GLP-1受体激动剂(GLP-1RA),作为新型降糖药物,成为糖尿病及其慢性并发症治疗领域的研究热点。其中,GLP-1RA可通过加快神经传导速度,增加神经轴突的数量,为神经细胞直接提供营养因子,抑制神经细胞凋亡,拮抗氧化应激等多种潜在作用改善糖尿病神经病变的症状,将为糖尿病神经病变的治疗提供新方法。     

醛糖还原酶抑制剂治疗糖尿病末梢神经病变疗效观察

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症和主要致残因素之一 ,可以累及人体神经系统的各个部位.虽然良好的血糖控制可一定程度的延缓该病变的发生,但临床上以往采用血管扩张剂、神经营养药物等治疗方法疗效不理想.     

α-硫辛酸治疗糖尿病末梢神经病变疗效观察

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症和主要致残因素之一，可以累及人体神经系统的各个部位。虽然良好的血糖控制可在一定程度的延缓该病变的发生，但临床上以往采用血管扩张剂、神经营养药物等治疗方法疗效不理想。我科自2005年1月至2007年10月采用α-硫辛酸（山西亚宝药业）治疗糖尿病神经病变，疗效较满意，报告如下：     

超短波电疗联合抗氧化及神经营养对糖尿病周围神经病变患者神经传导功能及血清细胞因子的影响

目的:研究超短波电疗联合抗氧化及神经营养对糖尿病周围神经病变患者神经传导功能及血清细胞因子的影响。方法:选择诊断为DPN的128例患者作为研究对象,随机分为电疗+药物组和常规药物组;治疗前及治疗后8周时,测定神经传导速度及血清中神经细胞因子、炎症细胞因子的含量。结果:两组患者治疗后8周时正中神经及腓总神经的MNCV、正中神经及腓浅神经的SNCV以及血清中CNTF、BDNF、SDF-1α、IGF-1、CAT、HO-1的含量均显著高于治疗前,血清中ICAM-1、TNF-α、IL-6、ET-1、MDA、8-OHdG的含量均显著低于治疗前;电疗+药物组患者治疗后8周时正中神经及腓总神经的MNCV、正中神经及腓浅神经的SNCV以及血清中CNTF、BDNF、SDF-1α、IGF-1、CAT、HO-1的含量均显著高于常规药物组,血清中ICAM-1、TNF-α、IL-6、ET-1、MDA、8-OHdG的含量均显著低于常规药物组。结论:超短波电疗联合抗氧化及神经营养治疗DPN能够改善神经传导功能及神经营养状态,同时能够抑制炎症反应及氧化应激反应。     

李小娟教授中医辨证论治糖尿病神经病变验案举隅

糖尿病性神经病变是由于胰岛素缺乏和高血糖毒性而引起的神经病变。主要分为周围神经病变和自主神经病变,临床表现各异,现代医学治疗运用常规对症支持、神经营养药物、扩血管改善微循环等方法,效果不彰。而中医辨证论治则在改善患者症状方面尤其特长,李小娟教授运用中医传统理论"心部于表"辨证论治糖尿病神经病变有独到的见解,患者症状改善明显,取得了良好效果。     

糖尿病性外周神经病变的非经典药物治疗

糖尿病性外周神经病变是糖尿病常见慢性并发症之一,临床经典药物治疗有三环类抗抑郁药、麻醉药、非甾体类抗炎药和营养神经药物四类,但疗效不佳。本文综述临床非经典药物治疗该病,供临床医师参考。1　抗栓酶类[1、2]本类常用药物为蝮蛇抗栓酶,清栓酶等。其作用机理:1降低血粘度和纤维蛋白原,疏通微循环,改善局部血供。2增加自由基,使血管内膜脂质过氧化,增加组织摄氧,促进神经病变的恢复。许贴白等观察34例本病患者,应用蝮蛇抗栓酶0.5u加入液体静滴,每日一次,疗程21天。结果:感觉障碍消失率69.69%,好转率23.53%,总有效率91.18%;拇指振动觉恢…     

维生素B12治疗糖尿病周围神经病变40例疗效观察

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，其病因主要由长期严重的高血糖所导致的代谢障碍和血管性缺血、缺氧所致，以往给予神经营养及血管活性药物，疗效均不肯定。笔者应用维生素Ｂ１２（弥可保）治疗糖尿病神经病变取得较好疗效，现介绍如下：１临床资料１．１...     

老年2型糖尿病周围神经病变患者外周血调节性T细胞的检测及其临床意义

目的：探讨2型糖尿病周围神经病变（DPN）患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞（Treg）的变化及其检测的临床应用。方法：采用流式细胞技术多色荧光分析法,对20例初诊老年DPN患者、20例初诊老年2型糖尿病（T2DM）不伴并发症患者及20例性别年龄匹配的健康对照（CON）者外周血中Treg细胞测定,对两组结果进行统计学分析。结果：与正常对照组比较,DPN组和DM组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞数量均显著减少（P<0.05）,且DPN组患者较DM组患者亦显著减少（P<0.05）;DPN组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞比例与MNSI评分呈负相关,但无统计学意义,而与MDNS评分则呈显著负相关（r=-0.339,P<0.05）。结论：老年DPN患者中CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞数量减少,可能在DPN的发生发展中起到一定作用。     

中医内治法治疗糖尿病周围神经病变临床研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,其患病率及致残率较高,属于难以根治的慢性疾病。近些年随着临床对DPN的不断深入研究,治疗DPN的方法也呈现出多种多样的趋势,文章从病因病机、内治方法综述中医内科治疗糖尿病周围神经病变的研究进展,以期为中医内治法治疗糖尿病周围神经病变提供临床指导。     

糖尿病周围神经病变的外科治疗

 糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,占糖尿病患者总数的50%,其中最常见的类型是远端对称性多发性神经病变。疼痛是最突出的症状之一,也可出现感觉丧失、足溃疡、坏疽甚至截肢等。DPN病程通常不可逆转,非手术治疗虽然是标准治疗,但效果通常不显著。对于保守治疗无效的DPN患者,周围神经减压术提供了一种新的治疗方法。     

隔姜灸疗法对糖尿病并周围神经病变患者血浆纤溶系统的影响及疗效研究

目的:研究糖尿病并周围神经病变患者血浆纤溶系统的变化,进一步探讨其可能发病机制;并观察隔姜灸疗法对其的疗效。方法:(1)研究对象分为正常对照组、糖尿病周围神经病变(DPN)组和非糖尿病周围神经病变(NDPN)组;DPN组进一步分为3个亚组;测定血浆纤溶系统相关指标后进行比较;(2)予隔姜灸疗法治疗DPN患者并观察其疗效。结果:(1)DPN组和NDPN组与正常对照组比较PAI-1、t-PAI、D-Dimer指标差异有统计学意义(P<0.01)。(2)DPN组内不同纤维异常者和NDPN组比较,同时合并运动+感觉纤维异常者t-PAI、PAI-1、D-Dimer含量差异有统计学意义(P<0.01)。(3)隔姜灸疗法治疗DPN患者后显效和总有效率高于对照组,且有统计学差异(P<0.05)。结论:(1)DPN患者血浆纤溶系统有明显变化,且以混合纤维异常者明显;提示纤溶系统变化有可能参与其致病过程。(2)隔姜灸疗法对DPN症状缓解起积极有效的作用。     

血清成纤维细胞生长因子21水平与糖尿病周围神经病变的相关性研究

背景　成纤维细胞生长因子21（FGF21）是一种多效内分泌代谢调节因子,可通过抑制氧化应激和炎性反应促进小鼠周围神经轴突和髓鞘的再生。然而有关人体中FGF21与糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性研究甚少,且作用机制尚不明确。目的　探讨血清FGF21水平与DPN的相关性。方法　选取2019年11月至2020年11月于河北省人民医院就诊的200例2型糖尿病（T2DM）患者为研究对象,根据是否合并DPN将其分为糖尿病周围神经病变组（DPN组）109例和非糖尿病周围神经病变组（NDPN组）91例。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组患者血清FGF21水平并收集其临床资料。采用Pearson相关分析和Spearman秩相关分析探究血清FGF21水平与各指标的相关性,二元Logistic回归分析探究T2DM患者发生DPN的影响因素。结果　DPN组血清FGF21水平高于NDPN组（P<0.05）。相关性分析结果显示,T2DM患者FGF21与空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）呈正相关（r=0.184、r=0.156、rs=0.164、r=0.175,P<0.05）,与超氧化物歧化酶（SOD）呈负相关（r=-0.189,P<0.05）。二元Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程〔OR=1.499,95%CI（1.085,1.935）〕、MDA〔OR=1.242,95%CI（1.062,1.452）〕、TNF-α〔OR=1.036,95%CI（1.012,1.060）〕和FGF21〔OR=1.007,95%CI（1.002,1.012）〕是T2DM患者发生DPN的独立影响因素（P<0.05）。结论　FGF21是T2DM患者发生DPN的独立影响因素,其可通过调节糖代谢、抑制氧化应激和炎性反应对DPN的发生产生影响。     

2 型糖尿病周围神经病变患者外周血CD4+ 调节 性T 细胞与25-（OH）D3 的关系及其意义

目的 探讨2 型糖尿病（T2DM）周围神经病变（DPN）患者与外周血25- 羟维生素D3[25-（OH）D3] 和CD4+ 调节性T 细胞（Tregs）的关系。方法 收集42 例T2DM,根据临床症状、体征及电生理检查,将患者分为 28 例DPN 组和14 例非DPN 组。采用电化学发光免疫法检测T2DM DPN 组和非DPN 组外周血25-（OH）D3 水平;用流式细胞仪检测所有患者CD4+ Tregs 变化。结果 ① DPN 组25-（OH）D3 水平比非DPN 组低（P <0.05）; ②两组外周血CD4+ Tregs 百分比比较,差异有统计学意义（P <0.05）,神经病变组患者低;③ T2DM DPN 组外周 血25-（OH）D3 与CD4+ Tregs 百分比呈正相关（P <0.05）。结论 25-（OH）D3 和CD4+ Tregs 可能与T2DM 患者 DPN 的发生有关。     

己酮可可碱与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变

目的探讨糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral polyneuropathy,DPN)与血液流变学的关系以及己酮可可碱与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法选取96例糖尿病周围神经病变患者,随机分为3组,分别为口服弥可保治疗组(DPN1组)、口服己酮可可碱治疗组(DPN2组)、弥可保+己酮可可碱治疗组(DPN3组)。同时选取正常对照组36例健康对照者,单纯糖尿病组40例患者。各组均进行血液流变学检测和糖化血红蛋白检测。同时对3个治疗组进行3个月的治疗,对其治疗前后进行血液流变学及肌电图的测定。结果1)单纯糖尿病患者的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板最大聚集率、红细胞聚集指数均较正常对照组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01),治疗前DPN各组上述指标均高于单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.01);2)3个月治疗后,DPN1、2、3组与治疗前自身相比较,神经传导速度均有显著改善,差异有统计学意义(P<0.01)。其中DPN3组神经传导速度增快的程度最强,DPN2组神经传导速度增快比DPN1组明显,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在糖尿病神经病变的发展过程中,血液流变学的异常是重要的致病因素。口服弥可保、己酮可可碱均能降低血液黏稠度,改善神经传导速度,二者联合治疗效果更为显著。     

血清白介素-17与2型糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病周围神经病变患者外周血白细胞介素-17(IL-17)的浓度变化及其临床意义.方法 选取131例2型糖尿病(T2DM)患者,分为糖尿病无神经病变组(NDPN组)46例和糖尿病周围神经病变组(DPN组)85例.另选择40例健康人群作为对照组(NC组).根据多伦多评分结果,将DPN组分为三组:DPN轻症组(DPN1组)52例,DPN中症组(DPN2组)19例和DPN重症组(DPN3组) 12例,检测外周血IL-17含量,比较各组间IL-17水平差异.结果 NDPN组、DPN组的IL-17水平较NC组显著升高, DPN组IL-17水平较NDPN组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).DPN三组间的血清IL-17差异无统计学意义. Pearson相关分析显示,IL-17与年龄及踝肱比呈负相关性(r=-0. 175、-0. 284,P=0. 048、0. 022). 多元 Logistic 逐步回归分析显示,收缩压和IL-17水平越高,T2DM患者越易并发DPN.应用受试者工作特征曲线分析显示,外周血IL-17的受试者工作特征曲线下面积为0.677(95％ CI:0. 578 ～ 0. 776),最优截断点约为46. 3 pg/ml,灵敏度和特异度分别为57. 1％和73.9％.结论 2型糖尿病周围神经病变患者外周血IL-17水平明显增加,与DPN发病密切相关.血清 IL-17可作为DPN诊断的血清标志物.     

糖尿病微血管障碍的发生机制及其与周围神经病变的关系

微血管障碍是糖尿病周围神经病变(DPN)的重要发病机制之一。长期的高血糖可诱导微血管的基膜增厚、通透性增加、血管舒张功能障碍及血液流变学异常,而微血管的这些变化通过破坏离子平衡、血管通透性及血-神经屏障等机制进而导致DPN的发生、发展。现就糖尿病微血管形态和功能变化的发生机制及其与DPN的关系予以综述,为临床上DPN的预防和治疗提供依据。     

血清血管内皮生长因子与糖尿病周围神经病变的关系

目的:探讨2型糖尿病患者血清血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法:用肌电图测定70例糖尿病患者(35例DPN患者和35例非DPN患者)正中神经及腓浅神经传导速度,并同时检测血清VEGF、空腹血糖、糖化血红蛋白水平.结果:DPN组正中神经及腓浅神经传导速度均低于非DPN及正常组(P ＜0.01). DPN组血清VEGF浓度明显高于非DPN组(P＜0.01).结论:DPN患者中VEGF表达增加.