胃腺癌组织中survivin、NF-κB p65和p27的表达及其相关性

目的 探讨survivin、NF-κB p65和p27在胃腺癌组织中的表达及其相关性研究.方法 用免疫组化SP法检测73例胃腺癌及20例正常胃黏膜组织中survivin、NF-κB p65和 p27的表达情况.结果 (1) survivin 和NF-κB p65在胃腺癌中蛋白表达阳性率分别为46.6%(34/73)和58.9%(43/73),明显高于它们在正常胃黏膜组织中的阳性表达率(0,0/20)和(20%,4/20)(P均＜0.01);p27在胃腺癌中蛋白表达阳性率为41.1%(30/73),明显低于它在正常胃黏膜组织中的阳性表达率(95.0%,19/20)(P＜0.01);(2) survivin与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈正相关(P均＜0.05),而与组织分化程度无明显相关性(P＞0.05);NF-κB p65与胃腺癌分化程度呈负相关(P＜0.05),与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈正相关(P均＜0.05);p27与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈负相关(P均＜0.01),与组织分化程度无关(P＞0.05);(3)胃腺癌中survivin的阳性表达率与NF-κB p65的阳性表达率呈正相关(P＜0.05),而与p27的阳性表达率呈负相关(P＜0.05); NF-κB p65与p27的阳性表达率无相关性(P＞0.05).结论 survivin、NF-κB p65和p27基因在胃腺癌的发生发展中起着不同程度的作用;联合检测survivin、NF-κB p65和p27,有助于对胃腺癌恶性程度的判定及侵袭转移能力的评估,进而为胃腺癌的预后分析和临床治疗提供依据.     

胃腺癌组织中miR-23a与转移抑制因子1的表达及意义

目的：探讨miR-23a与转移抑制因子1（MTSS1）在胃腺癌组织中的表达及其临床意义。方法：运用荧光素报告载体系统检测miR-23a直接调控的靶基因并采用Transwell侵袭实验检测miR-23a对人胃腺癌细胞的侵袭能力。收集胃腺癌患者手术标本46例,癌旁组织作为正常对照,分别运用原位杂交,免疫组织化学EnVision法检测胃腺癌组织及癌旁组织中miR-23a,MTSS1的表达水平,并对二者进行相关性分析。结果：MTSS1是miR-23a直接调控的靶基因,miR-23a下调MTSS1蛋白的表达,增强胃癌细胞的侵袭能力。在46例胃腺癌组织中miR-23a阳性表达率为87．0％（40／46）,MTSS1蛋白阳性表达率为17．4％（8／46）,分别与癌旁对照组比,差异有统计学意义（P〈0．01）;miR-23a的表达随胃腺癌临床分期演化（P〈0．05）和浸润深度增加（P〈0．01）,且有淋巴结转移的miR-23a的表达显著高于无淋巴结转移组（P〈0．05）;MTSS1l的表达随胃腺癌临床分期演化（P〈0．05）和浸润深度增加而下调（P〈0．05）,且有淋巴结转移的MTSS1的表达显著低于无淋巴结转移组（P〈0．01）;相关性分析表明,miR-23a表达与MTSS1的表达呈显著负相关（r=-0．594,P〈0．05）。结论：miR-23a通过靶向抑制MTSS1促进胃腺癌细胞生长,侵袭转移;miR-23a的高表达和MTSS1蛋白低表达可能是胃腺上皮恶性转化以及胃癌发生浸润转移的重要生物学标志,检测二者对预测胃癌侵袭及转移有重要意义。     

组成型一氧化氮合酶的表达与胃癌的侵袭转移和预后的关系

目的　观察胃癌组织中cNOSmRNA表达分布情况 ,探讨其与胃癌侵袭转移和预后的关系。　方法　运用原位杂交技术 ,检测 119例原发性胃癌标本中cNOSmRNA的表达 ,并对所获得的 82份病例随访资料进行生存分析。　结果　胃癌组织中胃腺癌细胞、血管 淋巴管内皮细胞及巨噬细胞中均可见有cNOSmRNA表达 ;肿瘤细胞分化程度越低、恶性度越高 ,胃腺癌细胞和血管 淋巴管内皮细胞cNOSmRNA阳性表达率就越高 ;胃腺癌细胞和血管 淋巴管内皮细胞cNOSmRNA阳性表达率与胃癌侵袭深度、淋巴结转移以及TNM分期呈正相关 ;胃癌血管 淋巴管内皮细胞cNOSmRNA阳性表达者术后生存率较低 ;巨噬细胞中cNOSmRNA表达与胃癌组织学分型、侵袭深度、淋巴结转移、TNM分期及患者术后生存期无关。　结论　胃腺癌细胞和血管 淋巴管内皮细胞cNOSmRNA表达情况与肿瘤恶性程度、侵袭和转移潜能有关 ,血管 淋巴管内皮细胞上cNOSmRNA阳性表达提示患者预后不良     

miRNA-542-3p对胃腺癌细胞侵袭转移能力的影响

目的研究microRNA-542-3p(miR-542-3p)在人胃腺癌细胞系及组织中的表达水平及对胃腺癌细胞侵袭转移的影响。方法通过RT-PCR检测miR-542-3p在人正常胃粘膜上皮细胞GES-1及人胃癌细胞系SGC-7901和BGC-823中的表达水平;同时应用RT-PCR检测miR-542-3p在50组患者胃腺癌和癌旁组织中的表达差异。体外实验通过外源转染miR-542-3p的模拟物和抑制剂,分别于24,36,48h检测SGC-7901的转染效率,选取最佳转染时间。应用划痕实验和Transwell评估细胞侵袭转移能力的变化。结果胃腺癌细胞系SGC-7901和BGC-823中miR-542-3p的表达水平低于其在GSE-1中的表达水平(P0.05);miR-542-3p在癌组织中表达低于癌旁组织(P0.05)。24 h后,miR-542-3p模拟物组侵袭转移能力显著低于对照组(P0.05),而miR-542-3p抑制剂组侵袭转移能力显著高于对照组(P0.05)。结论miR-542-3p在多种人胃癌细胞和胃腺癌组织中呈低表达,miR-542-3p抑制胃腺癌SGC7901细胞的侵袭转移能力。     

转移相关基因FMNL2参与胃癌侵袭转移的相关性分析

目的探讨转移相关基因FMNL2与胃腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的关系,为胃癌转移机制提供新线索。方法收集20例正常胃黏膜、92例胃腺癌、43例淋巴结转移癌组织进行免疫组化分析,比较3种组织标本中FMNL2和E-cadherin、CK、vimentin的阳性率,分析FMNL2表达与胃癌EMT的关系。结果FMNL2、vimentin在胃腺癌中的表达明显高于正常胃黏膜组织;在淋巴结转移癌中的表达高于胃腺癌组织(P0.05)。上皮标志物E-cadherin、CK在正常黏膜中的表达显著高于胃腺癌及淋巴结组织(P0.05)。相关性分析发现FMNL2与E-cadherin、CK呈负相关(r=-0.466,P=0.000,r=-0.327、P=0.000);与vimentin表达呈正相关(r=0.553,P=0.000)。结论 FMNL2与胃腺癌EMT相关,并可能通过EMT促进胃腺癌侵袭转移。     

紧密连接蛋白1 mRNA和蛋白表达与胃癌侵袭转移及预后的相关性

目的 探讨紧密连接蛋白1(ZO-1)mRNA及蛋白表达在胃癌侵袭转移及预后中的意义.方法 Real-time qPCR法检测52例胃腺癌细胞ZO-1 mRNA表达,组织芯片SP免疫组织化学法检测228例胃腺癌细胞ZO-1蛋白表达定位变化情况.结果 81.1%的胃癌组织出现不同程度的ZO-1胞膜表达异位至胞质迷离表达的现...     

ZO-1不同功能片段在胃癌中表达及意义

目的探讨ZO-1不同功能结构域表达变化与胃癌侵袭转移的关系。方法制作模拟胃癌侵袭转移的组织芯片,并行免疫组化染色检测ZO-1(α-pan)、ZO-1(α+)和ZO-1(ZU5)在胃癌不同进展位点的表达。结果胃腺癌组织中ZO-1(α-pan)、ZO-1(α+)和ZO-1(ZU5)出现胞膜异位至胞质的迷离表达或不表达,并随着胃癌的侵袭,迷离表达程度加剧,当胃癌转移至淋巴结时迷离表达程度反而降低。并发现胃腺癌的迷离表达程度与组织学类型相关。结论 ZO-1(α-pan)、ZO-1(α+)和ZO-1(ZU5)胞膜异位至胞质的迷离表达或不表达,提示ZO-1的PDZ3、GUK、SH3结构域、α基序和ZU5结构域可能参与胃癌的侵袭转移及组织学结构的维持,这些结构域异常表达可能是ZO-1参与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)或间质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)发生的机制之一。     

VIP在胃腺癌中的表达及临床意义的研究

目的 研究血管活性肠肽(VIP)在胃腺癌组织和血浆中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 采用ELISA法检测胃腺癌患者血浆中和正常对照组的VIP水平.RT-PCR方法检测VIPmRNA在胃腺癌组织、其相邻的正常胃腺癌组织及不典型增生胃黏膜的差异表达量,Western Blot法进一步检测胃腺癌组织中VLP蛋白的表达.结果 ELISA法检测正常人血浆vIP水平为(5.794±0.014)ng/ml,胃腺癌患者血浆中的VIP水平为(14.437±0.825)ng/ml.两者差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR分析胃腺癌组织中VIP mRNA的V/B值明显高于不典型增生胃黏膜及相应的癌旁正常胃黏膜,其V/B值分别为:(1.5261±0.3028)、(0.9334 ±0.2872)、(0.9051±0.2794),差异有统计学意义(P<0.01);正常胃窦黏膜与不典型增生胃黏膜中.V/B值的差异无统计学意义(P0.05);不同分化程度的胃腺癌组织VIP mRNA表达量的差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃腺癌组织VIP mRNA表达量之间差异亦有统计学意义(P<0.05).Western Blot法检测胃腺癌组织VIP蛋白表达量高于正常组织.结论 VIP可能参与了胃腺癌的发生.VIP蛋白的过度表达可能与胃腺癌的分化程度、侵袭有关,其表达对判断预后有参考价值.     

胃腺癌组织中DEK与MMP-9的表达及临床意义

目的探讨DEK与MMP-9在胃腺癌组织中的表达及临床意义。方法收集2017年1～12月南京医科大学附属无锡人民医院手术切除的胃腺癌组织(胃腺癌组)及癌旁正常胃黏膜组织(癌旁组)标本各238例,采用免疫组化法检测两组中DEK及MMP-9蛋白的表达,分析两者与胃腺癌临床病理特征的关系,并进一步分析两者表达的相关性。结果 DEK在胃腺癌组织中的阳性率(75.6%,180/238)高于癌旁正常胃黏膜组织(45.8%,109/238)(P0.05);MMP-9在胃腺癌组织中的阳性率(73.5%,175/238)高于癌旁正常胃黏膜组织(52.9%,126/238)(P0.05);DEK及MMP-9的表达与胃腺癌患者性别、年龄均无关(P0.05),与胃腺癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移均密切相关(P0.05)。胃腺癌中DEK与MMP-9的表达呈正相关(r=0.813,P0.05)。结论 DEK与胃腺癌的发生有关,且与胃腺癌的组织分化、侵袭及转移有关;其在胃腺癌中的作用机制可能与MMP-9有关。     

Wntless在胃腺癌组织中表达及其意义

目的观察Wnt蛋白分泌相关的基因Wntless在胃癌腺癌细胞和癌旁正常黏膜细胞的表达,分析Wntless表达与胃腺癌病理指标之间相关性和临床意义。方法用免疫组化法检测胃腺癌组织和胃癌旁正常黏膜中Wntless的蛋白表达。结果在104例胃癌标本中,Wntless在胃腺癌组织中表达为:7.7%(8/104)例为0或1+、36.5%(38/104)例为2+、55.8%(58/104)例为3+;在癌旁正常黏膜表达为:71.2%(74/104)例为0或1+,19.2%(20/104)例为2+,9.6%(10/104)例为3+。Wntless在胃腺癌组织中的表达显著高于胃癌旁正常黏膜表达(P0.001)。Wntless蛋白表达与肿瘤分化呈正相关(P0.05),与淋巴结转移呈正相关(P0.05)。结论 Wntless蛋白在胃腺癌中高表达,可能对肿瘤发生和进展等发挥了促进作用,并可能为新的靶向治疗提供分子靶标。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.