Ly－6A／E抗原分子在骨髓细胞上的表达

本文运用单克隆抗体Ｄ＿７结合另外一些抗细胞表面抗原的单克隆抗体，通过流式细胞计研究了Ｌｙ－６基因产物之一──Ｌｙ－６Ａ／Ｅ抗原分子在骨髓细胞上的表达，发现１８．０３％的Ｂ＿（２２０）＋细胞表达ＬＹ－６Ａ／Ｅ分子。表达Ｌｙ－６Ａ／Ｅ的Ｔ淋巴细胞（Ｔｈｙ－１￣＋）为２６．２５％。另外．还有少量的粒细胞（２．６９％）和巨噬细胞（２．９４％）表达Ｌｙ－６Ａ／Ｅ。表明Ｌｙ－６Ａ／Ｅ分子不是一种分化抗原，而是广泛存在于不同表型的细胞上。本文还发现骨髓Ｄ＿７＋Ｂ＿（２２０）－细胞群可能代表前Ｂ细胞的表型。     

视黄酸对人外周血淋巴细胞CD25分子表达影响的研究

本实验采用分子杂交及流式细胞分析技术研究了视黄酸（ｒｅｔｉｎｏｉｃａｃｉｄ，ＲＡ）对人外周血淋巴细胞ＣＤ２５分子表达和细胞功能的影响，结果显示，大剂量（２．５×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）ＲＡ处理ＰＨＡ活化４８ｈ淋巴细胞，其ＣＤ２５ｍＲＮＡ含量、ＣＤ２５阳性细胞百分率和膜表面ＣＤ２５分子数量均显著降低，淋巴细胞大部分受阻于Ｇ０／Ｇ１期，Ｇ２＋Ｍ期细胞仅占７．６％。而适量（２．５×１０－６～２．５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ）ＲＡ作用后ＣＤ２５分子表达和Ｇ２＋Ｍ期细胞明显增加。该研究提示ＲＡ对ＣＤ２５分子表达和淋巴细胞功能的影响有一定的剂量依赖性。     

产生IL－4的CD8~＋T细胞克隆能辅助B细胞

产生ＩＬ－４的ＣＤ８￣＋Ｔ细胞克隆能辅助Ｂ细胞［英］／ＤａｖｉｄＣ…／ＪＩｍｍｕｎｏｌ．－１９９５，１５４（７）．－３１１８～３１２７可溶性因子和细胞表面分子可介导ＣＤ４￣＋Ｔ细胞与Ｂ细胞的相互作用。活化的Ｔ细胞表达ＣＤ４０配体，Ｂ细胞表达ＣＤ４０受...     

PEA单抗相对亲和力及抗原结合位点的测定

用绿脓杆菌外毒素Ａ（ＥＰＡ）免疫后的ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠脾细胞，经融合后制备出４株抗ＰＥＡ的单克隆抗体。从５０％最大结合的单克隆抗体浓度分析可知，４株单克隆抗体的相对亲和力为４Ｄ１－４Ｄ３〉１Ｄ１－５Ｆ１１〉１Ｄ７－４Ｃ１０〉４Ｈ５－３Ｅ９。通过ＥＬＩＳＡ相加实验证实：４株单克隆抗体均识别相同的ＰＥＡ抗原位点。     

抗Epstein－Bars病毒壳抗原gp125单克隆抗体的研制

用重组痘苗病毒在１４３细胞上表达的ｇＰ１２５粗提物免疫Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠，用杂交瘤技术获得７株稳定分泌抗Ｅｐｓｔｅｉｎ－Ｂａｒｓ（ＥＢ）病毒ｇｐ１２５单克隆抗体的杂交瘤细胞株。对杂交瘤细胞及单克隆抗体进行一系列分析和鉴定，初步建立了用表达产物及特异性单克隆抗体检测ＥＢ病毒ＩｇＡ／ｇｐ１２５抗体的三步ＥＬＩＳＡ法。用此法检测ＩｇＡ／ＶＣＡ阳性的鼻咽癌病人血清及ＩｇＡ／ＶＣＡ阴性的正常人血清，结果完全吻合。     

哮喘患儿淋巴细胞CD23表达和血清IgE水平相互关系的研究

本文应用单克隆抗体结合ＡＰＡＡＰ技术，Ｄｏｔ－ｂｌｏｔ地高辛标记核酸杂交技术，研究了哮喘患儿淋巴细胞ＣＥ２３ｍＲＮＡ和膜ＣＤ２３分子表达，同时检测了血清总ＩｇＥ水平。结果显示：哮喘患者淋巴细胞ＣＤ２３ｍＲＮＡ表达增高，而正常对照组未见杂交信号；外周血单个核细胞和Ｂ细胞ＣＤ２３分子表达均明显增加，与对照组相比Ｐ值分别〈０．０１，〈０．００１；以Ｂ细胞ＣＤ２３根子表达增加更显著。     

补体终末阶段同源限制因子CD59的研究

为了研究阐明补体系统终末阶段ＭＡＣ形成的调控机制，我们首先分离制备了Ｃ５６．建立了一种简便、灵敏、快速的微量反应住溶血测定法。分析了人红细胞膜蛋白成份对补体ＭＡＣ形成的同源限制作用，证明红细胞膜上同时存在两种具有同源限制功能的蛋白成份（ｍｐ１８和ｍｐ６５），并经ＤＥＡＥ－纤维素ＤＥ－３２．Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ６Ｂ层析及ＳＤＳ－ＰＡＧＥ制备纯化了ｍｐ１８。利用单克隆抗体技术首次在国内建立了两株抗人补体终末阶段同源限制因子的杂交瘤（２Ａ７和ｌＦ１０）．经抗原特异性及功能分析提示它们所针对的抗原分子具有相似的功能，但抗原性和分子量不同：２Ａ７－Ａｇ为１８～２２ＫＤａ．ｌＦ１０－Ａｇ为６５ＫＤａ。进一步应用免疫荧光流式细胞分析、促同源补体溶血试验、中和实验、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ、免疫沉淀、ＰＩ－ＰＬＣ处理、亲和层析纯化、ＥＬＩＳＡ竞争抑制实验等手段全面系统地鉴定了２Ａ７抗原的细胞分布、抗原特异、分子特性及功能，表明２Ａ７与国外的ＣＤ５９命名抗体ＭＥＭ４３和ｌＦ５共同识别同一膜糖蛋白分子。该抗原分子以糖脂链（ＧＰＩ）锚固于细胞膜上，证明２Ａ７为一株抗ＣＤ５９的单克隆抗体。观测了２Ａ７和纯化的ＣＤ５９分子对同源     

雷公藤对Ly—22.2^＋细胞（抑制性T淋巴细胞）的激活作用

本文用单克隆抗体观察了雷公藤对小鼠脾脏的Ｔｈｙ－１＾＋细胞，Ｌ３，ＬＴ＾＝细胞Ｌｙｔ－２．３％＋细胞和Ｌｙ－２２．２＾＋细胞的影响，发现Ｌｙ－２．３＾＋细胞增多的同时，Ｌｙ－２２．２＾＋细胞明显增加，Ｌ３Ｌ５＾＝细胞／Ｌｙｔ－２．３＾＋细胞明显下降。     

分化诱导剂对人单核样白血病J6－2细胞凝集素结合及［~（125）I］UdR掺入的影响

将Ｊ６－２细胞分别用分化诱导剂ＧＭ＿３（５０μｍｏｌ／Ｌ）、ＤＭＳＯ（１．２％）处理６天、ＴＰＡ（１０ｎｇ／ｍｌ）处理３天，观察它们对１１种凝集素结合反应的影响。结果表明，经ＧＭ＿３处理后，Ｊ６－２细胞对凝集素结合反应增强的只有ＵＥＡ（－至＋），变弱的只有ＢＳＡ（＋＋至－），其余的都无变化。经ＤＭＳＯ处理后，结合反应变强的有ＵＥＡ（－至＋）及ＰＮＡ（－至＋＋），变弱的有ＢＳＡ（＋＋至－）及ＰＳＡ（＋＋至＋）。经ＴＰＡ处理后，结合反应变弱的有ＢＳＡ（＋＋至＋）、ＷＧＡ（＋＋至－）及ＲＣＡ（＋＋至＋），变强的有ＵＥＡ（－至＋）、ＳＢＡ（－至＋）及ＳＪＡ（－至＋＋）。对３种分化诱导剂处理后都无变化的有ＤＢＡ（－）、ＬＣＡ（＋＋）及ＣｏｎＡ（＋＋）。本文还观察到３种分化诱导剂都能抑制［￣１２５Ｉ］ＵｄＲ向Ｊ６－２细胞的掺入。     

外周血T细胞亚群及细胞因子对外源性哮喘IgE生成的作用

对３０例哮喘患者及３０例健康成年人的外周血，采用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）间接免疫荧光法测定Ｔ细胞亚群；ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定ＩｇＥ、ＩＬ－４；ＦＩ２细胞株，生物学方法测定ＩＬ－２；ＩＬ－６依赖细胞株７ＴＤ１，掺入法测定ＩＬ－６；用抗人ＣＤ２３的ＭｃＡｂ测定ＣＤ２３。为研究Ｔ细胞、细胞因子对哮喘ＩｇＥ生成调节机理及细胞因子在哮喘发病过程中的作用。结果显示：发作期ＩｇＥ、ＩＬ－２、ＩＬ－４、ＣＤ２３、ＣＤ８~＋、ＣＤ４／ＣＤ８~＋比值较对照组及缓解期有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。缓解期ＩｇＥ与对照组之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；ＣＤ８＋、ＣＤ４／ＣＤ８比值，ＣＤ２３与对照组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＣＤ２３、ＣＤ４、ＩＬ－６三组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明，ＩｇＥ合成增加是哮喘发作的关键，Ｔ细胞对日细胞合成ＩｇＥ的调节是通过细胞因子实现的，细胞因子又参与气道炎症过程。     

系统性红斑狼疮患者B淋巴细胞EBV-LMP1和ZEBRA的表达研究

目的：探讨ＥＢＶ－ＬＭＰ１和ＺＥＢＲＡ在系统性红斑狼疮患者（ＳＬＥ）的表达情况。方法：间接荧光免疫标记，流式细胞仪检测。结果：ＳＬＥ患者Ｂ淋巴细胞中ＥＢＶ－ＬＭＰ１和ＺＥＢＲＡ的表达显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。活动期患者ＣＤ２３＋细胞ＥＢＶ－ＬＭＰ１和ＺＥＢＲＡ的表达率均高于ＣＤ１９＋细胞（Ｐ＜０．０１）。非活动期患者ＣＤ２３＋细胞ＥＢＶ－ＬＭＰ１表达也高于ＣＤ１９＋细胞（Ｐ＜０．０１）。但ＥＢＶ－ＺＥＢＲＡ表达在两亚群间差异没有统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论：朋病毒参与了ＳＬＥ的发病机制，病毒主要以潜伏期状态存在于患者中，病毒复制促进病情发展，检测Ｂ淋巴细胞ＥＢＶ－ＬＭＰ１和ＺＥＢＲＡ的表达率，有助于病情活动指标的判断。     

T细胞产生的一种新型细胞因子：人IL—17

从ＣＤ４＾＋Ｔ细胞文库中克隆出人ＩＬ－１７（ｈＩＬ－１７）。外周血ＣＤ４＾＋Ｔ细胞在刺激状况下表达高水平的ｈＩＬ－１７。ｈＩＬ－１７基因由哺乳动物表达载体ｐＤＣ４０９携带转染ＣＤ１／ＥＢＮＡ细胞后，可表达为糖基化及非糖基化两种形式。ｈＩＬ－１７Ｆｃ融合蛋白及转染ｈＩＬ－１７的细胞培养上清可诱导产生ＩＬ－６和ＩＬ－８，并且还可促进人或纤维细胞表面细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达。     

慢性肾炎患者白细胞介素－6及T细胞亚群变化的探讨

本文报告慢性肾炎患者白细胞介素－６（ＩＬ－６）的水平（７例）及Ｔ细胞亚群的变化（１９例）．Ｔ细胞亚群分析用ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、Ｔγδ等单克隆抗体进行间接免疫荧光法测定；ＩＬ－６用ＩＬ－６依赖细胞Ｂ９细胞增殖的生物学测定法。７例患者ＩＬ－６的活性均显著增高（Ｐ＜０．０１）。１９例患者的Ｔ细胞亚群有异常改变：ＣＤ_４~＋细胞明显下降，ＣＤ_８~＋细胞在多数病例内增加，但可因慢性肾炎的类型而不同，ＣＤ_４~＋／ＣＤ_８~＋比值降低。１７例患者Ｔγδ细胞显著高于正常对照组。根据上述变化，本文对慢性肾炎发病的有关机理作了初步探讨。     

PMA对人外周血T细胞和CD4^＋细胞表型影响的研究

本研究采用双色免疫荧光染色技术，用流式细胞计观察了经Ｅ花环法分离的正常人外周血Ｔ细胞和经补体介导的细胞毒方法用ＯＫＴ８单克隆抗体分离的人外周血ＣＤ４＾＋细胞在佛波酯活化早期细胞表型的变化情况，我们已研究了ＰＭＡ对人儿胸腺细胞表型变化的影响，发现ＰＭＡ可明显下调胸腺ＤＰ亚群ＣＤ４，ＣＤ８和ＣＤ３分子表达，但能明显促进ＣＥ２５和ＨＬＡ－Ｉ类抗原表达，本文旨在通过研究ＰＭＡ对人外周血Ｔ细胞和ＣＤ４＾＋亚     

分化诱导剂对人单核样白血病J6—2细胞凝集素结合及[^125I…

将Ｊ６－２细胞分别分化诱导剂ＧＭ３（５０μｍｏｌ／Ｌ、ＤＭＳＯ８１．２％）处理６天、ＴＰＡ（１００ｎｇ／ｍｌ）处理３天，观察它们对１１种凝集素结合反应的影响。结果表明，经ＧＭ３处理后，Ｊ６－２细胞对凝集素结全反应增强的只有ＵＥＡ（－至＋，变弱的只有ＢＡＳ（＋＋至－），其余的都无变化。     

小儿哮喘发病中CD23,IFN和IgE的作用及其意义

应用ＡＰＡＡＰ方法，Ｄｏｔ－ｂｌｏｔ地高标记核酸杂交技术及ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法分别检测哮喘患巴细胞ＣＤ２３ｍＲＮＡ，膜ＣＤ２３分子表达和患儿血浆和淋巴细胞诱生ＩＦＮ－γ水平。结果，哮喘患儿ＣＤ２３ｍＲＮ表达增高，外周血ＰＢＭＣ和Ｂ细胞的ＣＤ２３表达均显著增加，ＩＦＮ－γ诱生水平明显低下，血清ＩｇＥ水平异常升高，Ｂ细胞ＣＤ２３分子表达与ＩｇＥ水平之间显著正相关麻疹疫苗治疗后Ｂ细胞ＣＤ２３分子表达明显     

白细胞介素6单克隆抗体的研制

采用纯化的工程菌表达产物白细胞介素６免疫ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠,取小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞（ＳＰ２／０）在ＰＥＧ作用下进行融合,通过ＥＬＩＳＡ筛选并多次亚克隆,获得了１株能分泌抗ＩＬ－６单克隆抗体的杂交瘤细胞Ｉｃ－１．３．４．５。Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ显示：抗体结合抗原的分子量与ＩＬ－６相符,为特异性抗ＩＬ－６抗体。亚类鉴定表明：该细胞分泌的单克隆抗体为ＩｇＧ１亚类,ｋａｐｐａ型。染色体数目为１００条左     

甲状腺上皮HLA—DR抗原异常表达及临床意义

应用一组识别淋巴细胞活化标志，细胞因子，组织相容性抗原（ＨＬＡ－ＤＲ）的单克隆抗体及ＡＢＣ免疫组化技术对５００例甲状腺粗针穿刺标本进行原位研究。结果发现甲状腺上皮ＤＲ抗原异常表达与局部浸润细胞总数，Ｔａｃ＾＋细胞，ＴＬｉＳＡ１＾＋细胞，ＩＦＮ－γ＾＋ＸＬＥＱ，－２＾＋细胞，尤其是Ｉ２＾＋细胞与ＴＮＦ－α，细胞百分比外周血甲状腺球蛋白抗体，甲状腺微粒体抗体，促甲状腺素水平呈正相关，甲状腺上皮ＤＲ抗原     

人C5aR(CD88)序列结构分析及其B细胞表位预测

采用ＫｙｔｅＤｏｏｌｉｔｔｌｅ氨基酸亲水性标准及Ｂａｉｒｏｃｈ的ＧＧＢＳＭ方案对人Ｃ５ａＲ分子的亲水性基序、Ｂ细胞表位及二级结构进行了预测，并用吴氏建立的Ｂ细胞表位预测方法进行评述。结果显示，不同的预测方案所得结果一致，人Ｃ５ａＲ分子中，构成螺旋结构，伸展构象及无规卷曲的氨基酸残基数比例分别为３３．７％，３４．６％，３１．７％。三个高亲水性区域为第１５～１８位的ＤＤＫＤ，第１９５～２００位的ＤＫＲＲＥＲ和第３３０～３３３位的ＲＥＳＫ，其Ａｈ值分别为３．０、３．０、２．３２。其平均抗原性指数ＡＩ值分别为０．０６４、０．０９１、０．０７０。Ｎ－端第９～３０氨基酸序列的ＡＩ＝０．０４２，是Ｂ细胞优势表位区，以此制作短肽单克隆抗体是可行的。     

分泌抗登革病毒单抗独特型抗体杂交瘤细胞系的建立

将纯化的登革３型病毒（ＤＥＮ－３）单克隆抗体３Ｄ３（ＡｂＩ）连结到载体分子ＫＬＨ上，免疫ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠，取其脾细胞与Ｓｐ２／０小鼠骨髓瘤细胞融合。用ＥＬＩＳＡ夹心法检测阳性克隆，融合率达１００％，阳性率为５％，经２－３次克隆化，获得了６株分泌抗登革病毒单抗的独特型抗体（ＭｃＡｂ２）的杂交瘤细胞系。在进行阳性筛选及特异鉴定时，选择了以３－５μｇ／ｍｌ的最适Ａｂ１包被浓度，并用正常小鼠Ｉｇ及ＫＬＨ分