血管活性肠肽受体拮抗剂VIPhybrid对鸡形觉剥夺性近视眼发展的影响

目的:探讨非选择性血管活性肠肤受体(vasoactive intestinal peptide receptors,VIPR)拮抗剂VIPhybrid对雏鸡眼球后壁组织VIP蛋白质和mRNA表达的调控及对雏鸡形觉剥夺性近视眼(form deprivation myopia,FDM)发生发展的影响.方法:随机选择出生1天龄健康黄色来亨雏鸡共72只,分为6组,每组12只:Ⅰ组单眼遮盖作为空白对照组;Ⅱ组玻璃体腔内注射生理盐水20μL加遮盖作为阴性对照组;Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组分别向玻璃体腔内注射低浓度(3×10-12mol/L)、中浓度(3×10-10mol/L)和高浓度(3×10-8mol/L)VIPhybrid,并加遮盖作为实验组;以上各组均取右眼注射并持续遮盖1周;Ⅵ组双眼均未遮盖、未注射药物作为正常对照组.各组均采用视网膜检影验光检测屈光度,眼科A超测定活体眼轴长度,眼球后壁组织行SP法免疫组织化学染色(每组取7只眼)和RT-PCR的方法(每组取5只眼)分别检测VIP蛋白质和mRNA的表达.结果:遮盖1周后,Ⅰ组、Ⅱ组眼轴延长,形成高度近视眼,组间无统计学差异(P＞0.05);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈光度数、眼轴长度明显低于Ⅰ,Ⅱ组(P＜0.01),仍高于Ⅵ组(P＜0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈先度数、眼轴长度与VIPhybrid浓度呈负相关.VIP在正常视网膜中广泛表达,其中在光感受器外节有强阳性表达;VIP蛋白质和mRNA表达,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组与Ⅰ组、Ⅱ组比较明显下调(P＜0.01),仍高于Ⅵ组(P＜0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组VIP蛋白质和mRNA表达随VIPhybrid浓度的升高而下降.结论:FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA表达明显上调;VIPhybrid可有效减缓鸡FDM的发展,下调鸡FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA的表达,可能为人类近视眼的药物治疗提供一条新思路.     

视网膜内源性NO在形觉剥夺性近视眼中的作用

目的：建立鸡形觉剥夺性近视(form-deprivation myopia，FDM)模型，探讨视网膜内源性NO在FDM发展中的变化及作用。方法：取出生当日的来亨鸡60只，分为A，B两组，A组持续遮盖3周，B组遮盖2周后去遮盖1周。随机遮盖一眼，另眼作对照。于实验前、1，2，3周，行视网膜检影和A超检查。NO酶法试剂盒测定视网膜和脉络膜组织的NO含量。RT-PCR检测iNOSmRNA的表达，免疫组织化学分析iNOS的活性。结果：形觉剥夺使遮盖眼轴长增加，近视屈光度增加，去遮盖后双眼轴长差异减小，近视度下降。形觉剥夺降低视网膜和脉络膜组织NO含量、iNOS的免疫反应和iNOS mRNA的表达，去遮盖后逐渐恢复，去遮盖后1周，iNOS mRNA的表达高于对照组水平。结论：形觉剥夺可以建立近视眼动物模型，NO可能参与FDM的形成，未成熟动物的FDM是可逆的。     

视网膜内源性NO在形觉剥夺性近视眼中的作用

目的 :建立鸡形觉剥夺性近视 (form deprivationmyopia ,FDM)模型 ,探讨视网膜内源性NO在FDM发展中的变化及作用。方法 :取出生当日的来亨鸡 6 0只 ,分为A ,B两组 ,A组持续遮盖 3周 ,B组遮盖 2周后去遮盖 1周。随机遮盖一眼 ,另眼作对照。于实验前、1,2 ,3周 ,行视网膜检影和A超检查。NO酶法试剂盒测定视网膜和脉络膜组织的NO含量。RT PCR检测iNOSmRNA的表达 ,免疫组织化学分析iNOS的活性。结果 :形觉剥夺使遮盖眼轴长增加 ,近视屈光度增加 ,去遮盖后双眼轴长差异减小 ,近视度下降。形觉剥夺降低视网膜和脉络膜组织NO含量、iNOS的免疫反应和iNOSmRNA的表达 ,去遮盖后逐渐恢复 ,去遮盖后 1周 ,iNOSmRNA的表达高于对照组水平。结论 :形觉剥夺可以建立近视眼动物模型 ,NO可能参与FDM的形成 ,未成熟动物的FDM是可逆的。     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中神经生长因子受体p75NTR和Caspase-3的表达

目的:探讨豚鼠形觉剥夺性近视视网膜神经生长因子受体p75NTR、Caspase-3表达的变化.方法:出生1周的豚鼠30只随机分为2组,正常组10只,实验组20只.实验组右眼为遮盖眼,通过单眼遮盖法建立豚鼠形觉剥夺性近视模型,左眼为自身对照眼,正常对照组取双侧眼球.检影验光检测屈光度,A超测量双眼眼轴长度.免疫组织化学法检测视网膜p75NTR与Caspase-3蛋白的表达,RT-PCR检测视网膜p75NTR mRNA的变化,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡.结果:实验结束,遮盖眼屈光度加深、眼轴长度延长,可见凋亡细胞核.正常对照眼与自身对照眼屈光度与眼轴长度无明显变化,视网膜外核层及内核层几乎无p75NTR、Caspase-3阳性染色,无凋亡细胞.遮盖眼视网膜可见p75NTR、Caspase-3阳性表达、p75NTR mRNA增加和凋亡细胞.结论:形觉剥夺性近视视网膜p75NTR和Caspase-3的表达增加可能与视网膜神经细胞凋亡有关.     

双硫仑对鸡形觉剥夺性近视眼中转化生长因子-β2表达的影响

目的:观察鸡形觉剥夺性近视眼(form-deprived myopia,FDM)模型中眼球后壁转化生长因子β2(trans-forming growth factor-β2,TGF-β2)的动态变化,研究非特异性视黄酸(retinoid acid,RA)合成酶抑制剂双硫仑(dis-ulfiram,DSF)对FDM和正常视环境下鸡眼球的影响以及TGF-β2表达的变化,以探讨近视眼的发病机制.方法:将90只新孵化的来亨鸡随机分为3组:左眼遮盖组(A组)、左眼玻璃体注射双硫仑后遮盖组(B组)和左眼玻璃体注射双硫仑后不遮盖组(C组),各组的右眼均开放作为自身对照.于处理后第1、7和14天应用视网膜检影检测双眼屈光度,以游标卡尺测量双眼眼轴长度.使用免疫组织化学染色以及实时RT-PCR检测TGF-β2在眼后壁的表达变化.结果:A组:第1天,实验眼与对照眼的眼轴长增加比较差异尢统计学意义(P>0.05),屈光度增加差异有统计学意义(P<0.05);第7和第14天,实验眼的眼轴长和屈光度均有明显增加,TGF-β2的表达明显下降(P<0.01),与对照眼比较差异有统计学意义(P<0.01).B组和C组:实验眼与对照眼相比,眼轴长和屈光度的差异无统计学意义(P>0.05);B组实验眼TGF-β2的表达在处理后第7天高于对照眼,在第14天低于对照眼,差异均有统计学意义(P<0.01);C组实验眼TGF-β2的表达在处理后第1天低于对照眼,在第7和第14天高于对照眼,差异均有统计学意义(P<0.01).免疫组化染色显示,TGF-β2主要表达于视网膜光感受器外节和色素上皮层.结论:FDM的形成过程中有TGF-β2参与调控.DSF对FDM的形成有显著的抑制作用,对正常视环境下的鸡眼轴长和屈光度没有影响.DSF上调了 TGF-β2 mRNA的表达,并可能通过这一途径调节细胞外基质的主动重塑,抑制FDM的形成.     

高度近视62眼临床分析

目的：观察高度近视病程变化及其视功能损害的特点。方法：观察两组高度近视62眼的眼轴长度、患年龄、矫正视力，并探讨眼轴长度与矫正视力的关系、年龄与眼轴长度的关系。结果：高度近视矫正视力异常组眼轴明显增长，年龄明显偏大，高度近视患年龄与眼轴长度呈正相关，矫正视力异常组眼轴长度与矫正视力呈负相关。结论：眼轴延长是高度近视眼视功能损害的危险因素各间环节，高度近视眼轴呈进行性延长，视功能的损害与病程和年龄有关。     

不同程度近视眼眼轴长度及黄斑区视网膜厚度的观察

目的 通过对不同程度的近视眼进行黄斑区视网膜厚度及眼轴长度测量,分别与正常对照组比较,评价其差异.方法 收集不同程度近视患者55例(90眼),分为低、中、高度近视3组,同时选择正常对照组20例(30眼),分别进行眼轴长度测量及黄斑区视网膜厚度测量,进行光相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)时将黄斑区分为9个区域.结果 低度近视组与正常对照组之间各个区域视网膜厚度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).中度近视组视网膜厚度出现区域性变薄(P＜0.05),高度近视组的视网膜厚度明显变薄(P＜0.01).高度近视的黄斑中心凹及鼻侧内圈的视网膜厚度较低、中度组未见明显变薄,差异无统计学意义(P＞0.05).低度近视组的眼轴较正常对照组变长,差异有统计学意义(P＜0.05);中度近视组及高度近视组的眼轴较正常对照组明显延长,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 近视眼眼轴随近视程度的加深逐渐延长.黄斑区视网膜厚度分布存在区域特异性,随屈光度的增加出现区域选择性变薄,高度近视眼视网膜变薄是确实存在的,主要在旁中心凹区,而不是在中心凹.     

豚鼠形觉剥夺性近视中视网膜Stat3活性蛋白的表达

目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视中视网膜内p-Stat3的表达及其与形觉剥夺的关系。方法40只生后1周花色豚鼠随机分成形觉剥夺组和对照组（无处理眼）,遮盖2、4、8周和8周去遮盖恢复1周后测量屈光度,眼科A超测定眼轴长度;对两组4个时间点眼球后壁行SP法免疫组织化学染色检测视网膜内p-Stat3蛋白水平的动态变化。结果与对照组相比,形觉剥夺组4个时间点视网膜p-Stat3表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）,去遮盖1周后,表达下调,但仍高于对照组（P〈0.05）;而对照组间相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;形觉剥夺组和对照组屈光度、眼轴长度比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论形觉剥夺时视网膜内p-Stat3表达增高,去遮盖后表达下调,提示p-Stat3可能参与了形觉剥夺性近视的发生,其影响的机制有待进一步研究。     

高度近视眼眼轴与屈光度关系分析

目的　探讨高度近视眼眼轴与屈光度关系。方法　对 2 0 0 2年 1月— 2 0 0 3年 1 2月门诊患者 1 0 0例 (2 0 0只眼 ) ,屈光度在- 6 .0 0～ - 1 5 .0 0D之间进行眼轴长测定。结果　①高度近视眼矫正视力随屈光度增加而下降 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 )。②随着近视眼眼轴延长 ,屈光度增加。结论　高度近视可使眼球发生一系列病变 ,眼轴延长只是其中一项因素 ,可导致视功能受损。高度近视眼已超出屈光不正范围 ,是一种综合性眼病 ,要采用综合治疗。     

树鼩形觉剥夺性近视模型的建立及观察

目的 建立树嗣性成熟期及成年早期形觉剥夺性近视(FDM)模型,探讨年龄在近视发生发展中的作用及以视网膜形态变化为主的局部视网膜机制与近视的关系.方法 4月龄和5月龄树鼩各30只,随机分为空白对照组、遮盖组.遮盖组右眼遮盖作为实验眼,左眼开放作为自身对照眼.用自制半透明眼罩建立形觉剥夺近视模型,然后撤出干预因素,分别于遮盖3周、6周测量各组屈光度及眼轴长度;于遮盖6周观察视网膜厚度及视网膜各层细胞数目变化情况.结果 4月龄和5月龄树鼩遮盖右眼3周后,遮盖眼远视度数均有所降低,但与自身对照眼相比差异无统计学意义(P＞0.05);而遮盖6周后:两组的屈光度和眼轴与对照眼比较均有明显差异(P＜0.05);在遮盖期间,形觉剥夺眼眼轴不断增长,近视度数也逐渐增加,二者有很好的直线负相关关系;并且4月龄组所诱导出的近视程度高于5月龄组(P＜0.05).形觉剥夺可引起各层视网膜普遍变薄,有核细胞层、感光细胞层、内核层、神经节细胞层中胞核数减少,排列稀疏紊乱.结论 形觉剥夺可以诱导性成熟期及成年早期树鼩的近视形成及视网膜形态发生变化.     

中药干预对剥夺性豚鼠近视动物模型的实验研究

目的：观察在中医理论指导下应用中药方剂对小样本实验性豚鼠近视眼的影响。方法：将15只豚鼠随机分为正常对照组（Ⅰ组）3只、单纯近视诱导组（Ⅱ组）5只、中药喂养近视诱导组（Ⅲ组）7只。Ⅱ、Ⅲ组缝合豚鼠单眼诱导形觉剥夺性近视眼模型;A超测量眼球各项指标、免疫组织化学荧光染色和Western blot印迹法检测基质金属蛋白酶-2在视网膜中的含量。结果：三组间双眼前房深度（AC）,晶体厚度（L）,玻璃体腔深度（V）及眼轴长度（AL）值比较,右眼（近视诱导眼）V及AL值有显著性差异;三组豚鼠右眼V及AL值两两比较发现,各组间均有显著性差异。结论：中药干预可减轻豚鼠形觉剥夺性近视的进展,其途径可能是直接或间接诱导视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2表达减少,从而抑制或减少了巩膜细胞外基质降解,中医阴阳辨证理论对近视眼的研究有一定指导意义。     

近视眼与视网膜退行性病变

目的探讨近视眼眼底的视网膜退行性病变的分布规律。方法选择近视眼患者503例984只眼，充分散瞳后验光，并依近视程度分为三组，即Ⅰ组：近视屈光度〈-3．00DS；Ⅱ组：近视屈光度-3．00DS～-6．00DS：Ⅲ组：近视屈光度〉-6．00DS。用间接检眼镜和裂隙灯联合三面镜或全视网膜镜详细检查眼底，记录周边部视网膜变性数量、特点和位置，并进行统计分析。结果984只眼的屈光状态为（-6．56±5．70）DS，周边部视网膜变性155只眼，百分率为15．75％，其中单眼19例（10．98％）；双眼73例（89．02％），周边部视网膜变性百分率：Ⅰ组为17．42％；Ⅱ组为33．54％；Ⅲ组为49．04％。双眼的变性区分布有对称性，百分率为60．65％。变性区多位于颞侧象限，颞上或颞下象限无明显差异。变性区以不压变白和树枝样变性多见，其次为格子样变性和单纯视网膜裂孔。结论高度近视眼周边部视网膜变性发生率高，不同屈光度组的周边视网膜变性的构成比存在显著差异，且随近视屈光度的增加而增高，且有对称性，这些特征对高度近视眼的诊断、治疗和预后具有指导意义。     

iNOS和MMP－2在形觉剥夺性近视中的表达变化

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在形觉剥夺性近视豚鼠眼后极部的表达。方法对2周龄豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼9周制备形觉剥夺性近视（FDM）动物模型,左眼作为对照。遮盖3、6、9周后随机抽取15只豚鼠,检影验光检测双眼屈光度,A型超声测量双眼眼轴长度,免疫组织化学检测眼后极部iNOS和MMP-2的表达变化。结果形觉剥夺使豚鼠眼轴延长,近视屈光度增加,遮盖眼与对照眼屈光度和眼轴长差异均有统计学意义（P〈0．05）。遮盖眼iNOS和MMP-2免疫活性逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,两者的表达量在形觉剥夺过程中呈强相关性（r=0．769,P〈0．05）。结论iNOS和MMP-2可能参与形觉剥夺性近视的形成,NO信号通路可通过调节巩膜MMP-2的活性造成巩膜重塑。     

使用Pentacam测量分析系统对近视眼眼前节测量

目的应用Pentacam三维眼前节分析系统对不同屈光度近视眼眼前节各部位进行测量,为临床使用提供依据。方法564例（1128眼）按等效球镜分为A、B、C和D组（低度近视眼组、中度近视眼组、高度近视眼组和超高度近视眼组）,分别测量眼前节各部位并对结果进行分析比较。结果角膜前表面屈光力分别为43.31±1.35、43.71±1.34、43.77±1.50、43.85±1.30,组间差异具有统计学意义,其余测量指标与屈光度变化无关。结论Pentacam测量可以全面、便捷、准确的分析眼前节,对于屈光手术具有较好的临床指导意义。     

近视性屈光不正中超声所示脉络膜厚度的变化

目的：探讨近视性屈光不正中脉络膜厚度的变化。方法：分析60例近视患者的屈光度和脉络膜厚度的变化。结果：随着屈光度的增加,脉络膜逐渐变薄;但是,中低度近视组相对于眼轴长的变化率比高度组更大一些。结论：近视患者脉络膜厚度的分析有助于判断近视性屈光不正的病变程度及有无合并其他眼底病变。脉络膜厚度的变化常早于视野和视网膜出现形态学异常。     

有晶状体眼前房型人工晶状体植入术治疗高度近视30例疗效观察

目的探讨有晶状体眼前房型人工晶状体植入术矫正高度近视的有效性和安全性。方法高度近视30例43只眼进行有晶状体眼前房型人工晶状体植入术,球面等量光度-7.00~-20.00D,术前检查散瞳前后的屈光度、视力、眼压、角膜内皮计数、房角、眼压以及裂隙灯下观察角膜、前房、瞳孔、晶状体的情况,检眼镜查看眼底。术后随访1~6个月。结果43眼均成功植入人工晶状体,术后视力明显改善,迅速达到或超过最佳矫正视力。术后屈光度明显降低,随访期内眼压、角膜内皮计数与术后无明显差异。手术无明显并发症。结论有晶状体眼前房型人工晶状体植入治疗高度近视,视力恢复迅速,预测性好,无屈光回退,无严重并发症,不失为一种治疗近视的高度近视的有效方法。     

饼式后巩膜加固术治疗未成年人病理性近视的临床观察

目的探讨未成年人病理性近视通过饼式后巩膜加固术治疗的临床效果。方法通过随机抽样法于本院2016年2月～2017年2月行饼式后巩膜加固术治疗的病理性近视未成年患者中选取20例(共30眼)作为实验组,于同期本院收治的非手术的病理性近视未成年患者中选取20例(共30眼)作为对照组,随访1年,对比两组视力、眼轴、屈光度改善情况。结果干预后,实验组裸眼视力、矫正视力均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);干预后,实验组屈光度与干预前比较,差异无统计学意义(P0.05),且实验组屈光度较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);干预后,实验组眼轴与干预前对比差异无统计学意义(P0.05),且实验组眼轴长度小于对照组,差异有统计学意义(P0.05),两组干预前后眼压差异无统计学意义(P0.05);实验组患者均未出现严重并发症。结论未成年人病理性近视通过饼式后巩膜加固术治疗效果显著,可有效改善视力、屈光度,延缓眼轴增长,且不会对眼压造成明显影响,并发症少,值得选用。     

高度近视眼不同空间频率P—ERG的改变

目的：对高度近视眼患者进行不同空间频率图形视网膜电图（P－ERG）检测，并与眼轴及屈光度之间的相互关系进行分析，以助高度近视眼的临床诊断和全面评价其视功能。方法：将近视眼患者分为低中度近视和高度近视组，分别检测其不同空间频率b波振幅，并与正常组比较。结果：高度近视组P－ERGb波振幅与正常组相比明显降低，潜时也延长（P＜0．05），而这些改变以高空间频率明显。低中度近视P－ERGb波振幅与潜时间正常组相比差异无统计学意义。结论：图形视网膜电图（P-ERG)有助于高度近视的临床诊断，而作为评价其视功能的一项措施，可为判断预后、预防和治疗提供依据。