清源调脂胶囊对大鼠实验性动脉粥样硬化形成的影响

目的：探讨清源调脂胶囊对大鼠实验性动脉样硬化形成的影响。方法：高脂饲料喂养建立大鼠动脉粥样硬化模型，治疗组大鼠同步给予源调脂胶囊，对照组大鼠同步给予月见草油胶丸，检测各组大鼠血脂液脂质和血清MDA含量及肝脏MDA含量，并观察主动脉组织结构变化，结果：与模型组相比，治疗组、对照组大鼠的TC、TG、LDL－c及MDA等均显著下降，尤以治疗组大鼠为最；治疗组大鼠主动脉粥样硬化程度明显减轻，结论：清源调脂胶囊能有效降低大鼠TC、TG、LDL－c及MDA含量，并对动脉粥样硬化早期病产生明显的抑制作用。     

复方贞术调脂胶囊抗兔动脉粥样硬化的实验研究

目的 观察复方贞术调脂胶囊对兔实验性动脉粥样硬化 (AS) 的影响。方法 取 50 只家兔分为对照组,模型组,辛伐他汀 (3 mg/kg) 组,复方贞术调脂胶囊高、低剂量 (生药 1.6、0.8 g/kg) 组,每组 10 只。采用高脂饮食法建立兔 AS 模型,药物组在喂高脂饲料的同时每天给予相应的药物,连续喂养 12 周。实验末,检测血清脂质、载脂蛋白水平、主动脉组织中总胆固醇 (TC) 和甘油三酯 (TG) 水平以及主动脉内膜斑块面积比,观察主动脉病理形态学变化。结果 复方贞术调脂胶囊组血清 TC、TG、低密度脂蛋白-胆固醇 (LDL-C)、动脉粥样硬化指数 (AI) 及载脂蛋白-B (ApoB) 水平较模型组显著降低 (P＜0.05、0.01),高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C) 水平和载脂蛋白 A1/载脂蛋白 B(ApoA1/ApoB) 值显著升高 (P＜0.05);ApoA1 水平有升高趋势,但差异无统计学意义 (P ＞0.05);主动脉组织中的脂质的量以及内膜斑块面积比显著低于模型组 (〖WTBX〗P ＜0.05、0.01)。光镜下观察结果显示,各给药组主动脉病变程度均明显减轻。结论 复方贞术调脂胶囊具有抑制实验性动脉粥样硬化形成的作用,可能与其调节脂质代谢作用有关。     

调脂胶囊对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:本研究从实验上探讨调脂胶囊对其抗动脉粥样硬化(AS)的作用,并以西药洛伐他汀为对照,探讨其作用机制.方法:将60只大鼠随机分为4组,其中3组通过给予高脂饲料方法复制动脉粥样硬化模型,造模成功后,一组给予调脂胶囊(中药组),一组给予洛伐他汀(西药组),一组单纯高脂饲料喂养(模型组),另一组设为正常对照(正常组).从血脂、氧化反应、炎症反应、血液凝固、血小板聚集等方面,以TC、TG、LDL-C、HLD-C、CRP、IL-6、MDA、SOD、APTT、PAG、PT、TT为观测指标进行研究,并观察其腹主动脉壁的病理变化.结果:显示病理形态学改变上,模型组主要处于病变的中晚期,部分出现复合病变的后期表现,TG、TC、LDL、CRP、IL-6、MAD、PAI高于正常组,APTT、PT、TT明显缩短,SOD、HDL低于正常组.调脂胶囊组和洛伐他汀组在病理形态学改变上差别不显著,病变处于初中期.中药组TG、TC、CRP、IL-6、MDA、PAI水平降低,APTT、PT、TT均有不同程度的延长作用;SOD的活性提高.结论:实验结果表明,调脂胶囊能够调节血脂,降低血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的含量,能够降低血CRP和IL-6水平,在一定程度上降低血中MDA含量,提高SOD的活性.调脂胶囊可降低PAG,明显延长APTT、TT、PT,干预动脉粥样硬化的发生.     

调脂胶囊对实验性动脉粥样硬化大鼠主动脉ICAM-1表达的影响

目的探讨调脂胶囊抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法用维生素D3和高脂饲料诱发大鼠动脉粥桦硬化。雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,调脂胶囊高,中,低剂量组及辛伐他汀组。给药10周后,酶比色法检测各组大鼠血清和组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量。R-PCR方法检测主动脉壁ICAM-1mRNA表达水平。结果治疗组MDA含量均明显降低,SOD活性增高。调脂胶囊能减少ICAM-1基因的表达,且高剂量组作用更为明显。结论调脂胶囊具有抗动脉粥样硬化作用,其抗氧化和下调主动脉ICAM-1表达可能是其作用机制之一。     

调脂通脉汤对动脉粥样硬化大鼠血脂、血液流变学的影响

目的：探讨调脂通脉汤对动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂、血液流变学的影响。方法：将60只雄性W istar大鼠随机分为5组：空白对照组、模型组、阳性对照药辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组。采用腹腔注射维生素D加高脂喂饲的方法复制AS大鼠模型。灌胃给予辛伐他汀组及高、低剂量的调脂通脉汤,连续4周。实验结束时取血检测血脂及血液流变学相关的指标。结果：模型组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）明显高于空白对照组,而高密度脂蛋白（HDL）明显高于模型组,差异有非常显著性（P〈0.01）;辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组血清TC、TG、LDL均低于模型组,而HDL明显高于模型组,差异有显著性（P〈0.05,P〈0.01）。血液流变学实验结果显示,模型组大鼠较正常对照组全血黏度（全血低切、全血高切）、血浆黏度、变形指数、红细胞比容均明显增高,血沉明显加快,差异有非常显著性（P〈0.01）;辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组较模型组全血黏度、血浆黏度、变形指数、红细胞比容均明显降低,血沉明显减慢,差异有显著性（P〈0.05,P〈0.01）。结论：调脂通脉汤能降低AS大鼠血脂水平,降低全血黏度和血浆黏度而发挥抗AS作用。     

烟酸的调脂及抗动脉粥样硬化的研究

血脂紊乱导致动脉粥样硬化作用已有定论,目前的调脂药物虽然多种多样,但大多作用单一且价格偏高,给治疗带来很多不便。在此探讨一种作用全面且价格低廉的药物。资料与方法药品、仪器:烟酸,奥林巴斯AU560 全自动生化仪,PHILIPS SD-800彩色     

复方贞术调脂胶囊对高脂血症大鼠血脂水平及血液流变学的影响

目的研究复方贞术调脂胶囊（FTZ）对实验性高脂血症大鼠血脂和血液流变学各项指标的影响。方法采用高脂乳剂灌胃SD大鼠2周复制高脂血症模型,根据总胆固醇（TC）随机分为模型组、FTZ高、中、低剂量组、血脂康组、非诺贝特组,各给药组连续给药4周后,检测血清胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及血液流变学各项指标的变化（全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数）。结果 FTZ高、中、低剂量组能明显降低TC、TG、LDL-C和动脉粥样硬化指数（AI）,升高HDL-C,降低全血高、中、低切黏度、血浆黏度、全血还原高、中、低切黏度,高剂量组还能使红细胞聚集指数和刚性指数降低。结论 FTZ能调节高脂血症大鼠血脂水平,改善血脂升高导致的血液流变学异常。     

调脂胶囊对动脉粥样硬化患者血脂、炎症反应以及氧化损伤的影响

目的 观察复方中药调脂胶囊对具有动脉粥样硬化证据的高血脂患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素-6(IL-6)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨其在调理血脂作用之外,改善动脉粥样硬化内皮功能的作用机制.方法 选择高脂血症并经颈动脉超声显示有确切动脉粥样硬化证据患者100例,随机分为调脂胶囊组和氟伐他汀组,每组50例.调脂胶囊组每日口服调脂胶囊2次,每次4粒;氟伐他汀组每日口服氟伐他汀20mg,每晚1次口服,两组均治疗24周.检测两组患者用药前后血脂和血清hsCRP、IL-6及SOD水平变化,同时检测两组用药前后的肝肾功能水平.结果 调脂胶囊组和氟伐他汀组治疗前后检测各项指标差异有显著性(P＜0.01),调脂胶囊组与氟伐他汀组比较,治疗后血脂差异无显著性(P＞0.05),但血清SOD水平较高,差异有显著性(P＜0.01),血清hsCRP和IL-6较低,差异有显著性(P＜0.05),同时,未发现调脂胶囊有肝肾损伤等不良反应.结论 调脂胶囊具有明确的调理血脂作用,并具有抗炎以及较强的抗氧化作用.     

理脾调脂胶囊治疗单纯性血脂失调症临床研究

目的 :研究理脾调脂胶囊对单纯性血脂失调症患者的调脂作用并与血脂康比较。方法 :87例单纯性血脂失调症患者随机分为两组 ,服药前及服药 6周后测定血脂等指标。结果 :1两组治疗后 TC、TG、L DL - c、Apo B显著降低 (P<0 .0 1)。 2两组治疗后 HDL - c均明显升高 (P<0 .0 1) ,组间比较 ,P<0 .0 5。 3两组治疗后 Apo A - I均明显增高 (P<0 .0 1) ,组间比较 ,P<0 .0 5 ;Apo B水平均明显下降 (P<0 .0 1) ;Apo B/ Apo A- 均明显下降 (P<0 .0 1) ,组间比较 ,P<0 .0 5。 4两组治疗后全血比黏度、血浆比黏度、凝血因子 I均有显著降低 ,但组间比较 ,P<0 .0 5。结论 :理脾调脂胶囊具有显著调节血脂代谢的作用 ,对单纯性血脂失调症患者血清 TC、TG、L DL - c、Apo B,其作用与血脂康相似 ;理脾调脂胶囊升高 HDL - c、Apo A- I,降低 Apo B/ Apo A- 及改善血液流变学指标的作用明显优于血脂康 ,临床显效率也明显高于血脂康 ,具有更好的调脂作用     

结缔组织生长因子在糖尿病大鼠心肌的表达及意义

目的观察结缔组织生长因子（CTGF）在糖尿病大鼠心肌中的表达，探讨CTGF在糖尿病心肌病发病机制中的作用。方法SD大鼠60只，均分为对照组和糖尿病组。链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。在病程4，8，12周分别从2组中随机选择6只，称质量并计算心体比（H／B）和左室质量指数（LVMI）。电镜观察12周2组心肌超微结构，光镜观察2组冠状动脉病变。RT-PCR方法比较不同病程各组心肌CTGF、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）、转化生长因子-β1（TGF—β1）的表达。结果STZ诱导糖尿病组在病程12周心肌超微结构病变显著，冠状动脉未见病变，糖尿病心肌病已形成。在病程4，8，12周，糖尿病组H／B、LVMI逐渐增加，心肌CTGFmRNA表达显著上调（P〈0．01），并随着病程延长呈逐渐增高趋势，与FN、ColⅢ表达进行性增高相平行。TGF-β1，在糖尿病心肌中mRNA表达增高，但12周时已呈下降趋势。CTGF与TGF-β1，mRNA表达呈正相关（r=0．792，P〈0．01）。CTGF与FN、ColⅢmRNA表达呈明显正相关（r=0．923，0．879，均P〈0．01），其相关性比TGF-β1，显著。结论糖尿病大鼠心肌CTGF表达上调与细胞外基质的积聚密切相关，在糖尿病心肌病形成过程中，CTGF可能起较直接、持久的作用。     

扶正化瘀胶囊对肝纤维化大鼠的防治作用及对结缔组织生长因子表达的影响

目的 研究扶正化瘀胶囊在实验性肝纤维化形成中的预防作用及肝纤维化形成后的治疗作用,分析扶正化瘀胶囊对肝纤维化大鼠结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法 选取Wistar大鼠40只随机分为正常组（8只）、预防组（预防实验组8只和预防对照组8只）和治疗组（治疗实验组8只和治疗对照组8只）;除正常组外,其余各组均采用皮下注射CCl4联合饮用乙醇的方法制备肝纤维模型;预防实验组和治疗实验组分别在造模第4周和造模结束后（第8周）予扶正化瘀方生药0.46 g/kg体质量灌胃。每日1次,共4周;预防对照组和治疗对照组分别于上述时点予生理盐水10 mL/kg体质量灌胃,实验结束后分别采血测定肝功能、肝纤维化指标,对肝组织进行病理学观察,并对肝组织内的CTGF蛋白进行免疫组织化学染色分析。结果 造模结束后（第8周）,预防实验组较预防对照组的总胆红素（TB）、谷丙转氨酶（ALT）降低,差异有统计学意义（ P均<0.05）。第12周,治疗实验组较治疗对照组的ALT降低,差异有统计学意义（ P<0.01）,而其余项差异均没有统计学意义。预防实验组较预防对照组的肝纤维化指标透明质酸（HA）降低,差异有统计学意义（ P<0.01）。治疗实验组较治疗对照组的肝纤维化指标层粘连蛋白（LN）降低,差异有统计学意义（P<0.05）,其余项差异没有统计学意义。治疗实验组较治疗对照组的肝组织病理显示其炎症及肝纤维化均明显减轻,治疗实验组肝组织CTGF表达低于治疗对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 扶正化瘀胶囊在实验性肝纤维化造模过程中有预防肝纤维化形成的作用,在实验性肝纤维化形成后具有逆转肝纤维化的治疗作用。肝纤维化大鼠肝组织中CTGF表达明显增加,而扶正化瘀胶囊可抑制CTGF表达,可能是其作用机制之一。     

结缔组织生长因子在瘢痕疙瘩中的研究进展

瘢痕疙瘩是以成纤维细胞过度增殖和细胞外基质异常沉积为特征的一种良性增生性疾病。目前,瘢痕疙瘩的发病机制尚不明确,但临床治疗方法较多。其中,手术切除后复发率高严重影响患者的正常生活。多种细胞因子在瘢痕疙瘩的发病过程中起重要作用。而结缔组织生长因子(CTGF)属于即刻早期基因CCN家族成员之一,可表达于多种组织和器官,发挥广泛的生物学效应,同时也是瘢痕疙瘩增殖的必要因素及维持瘢痕疙瘩纤维化的关键生长因子。因此,深入研究CTGF在瘢痕疙瘩发病过程中的作用,将为瘢痕疙瘩的防治提供新思路。     

CTGF与肿瘤的研究进展

结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是即刻早期基因CCN家族的成员之一。CTGF与细胞外基质相互作用,可调节细胞间的粘附迁移、促进有丝分裂的发生、细胞活化和参与血管的生成。CTGF的表达水平与多种组织恶性肿瘤的发生进展、浸润转移、血管生成及其预后密切关联。     

结缔组织生长因子在腹膜纤维化中的作用与调控

腹膜纤维化已逐渐成为维持性腹膜透析患者退出的主要原因,其发生是有多种因素参与的复杂过程。而结缔组织生长因子作为促纤维化刺激的共同下游介质在这一病理生理过程中发挥了重要作用,被认为可能是较理想的抗腹膜纤维化的靶目标。本文就非生理性腹透液致腹膜纤维化的机制、结缔组织生长因子的生物学特性以及结缔组织生长因子在腹膜纤维化发生过程中的具体作用和调控予以综述。     

结缔组织生长因子在纤维增生性疾病形成中的作用

结缔组织生长因子作为转化生长因子β1的下游介质,可刺激成纤维细胞增殖、转化、迁移、黏附和细胞外基质的合成,参与多种器官纤维化。本文综述结缔组织生长因子在纤维增生性疾病中的作用。     

重组人结缔组织生长因子对大鼠背部超长皮瓣成活的影响

目的探讨皮下局部注射重组人结缔组织生长因子(rCTGF)对超长比例皮瓣血管生成的影响。方法在大鼠背部建成8cm×2cm的超长全厚随意皮瓣。术后在皮瓣分别距蒂端4cm、7cm的中线处皮下注射rCTGF(实验组,rCFGT120ng、160ng、200ng)或生理盐水(对照组)。注射完毕,立即原位缝合皮瓣。术后10d将皮瓣平均分成近、中、远三段,选取分别距蒂部1.5cm、4.5cm和7cm的皮瓣组织块进行石蜡包埋,切片和HE染色。并用因子对皮瓣的近,中两段组织中的血管内皮细胞进行免疫组化染色,对血管数进行计数。结果对照组的近段皮瓣血管数为13.88±1.959,rCRGF小、中、大剂量实验组皮瓣近段血管数分别为21.00±3.423,27.38±3.114,37.38±3.583。实验组与对照组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。对照、rCRGF小、中、大剂量组皮瓣中段血管数分别为9.50±1.927,15.50±2.777,24.63±3.335和28.63±4.984,各组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论局部注射rCTGF能诱导皮瓣新生血管形成,从而促进皮瓣的存活,且该作用呈剂量依赖性。     

结缔组织生长因子 肝细胞生长因子与肾血管性高血压大鼠血管重塑的相关性研究

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)和肝细胞生长因子(HGF)在肾血管性高血压大鼠血管重塑中的作用。方法:采用"两肾一夹"肾血管性高血压大鼠模型,构建成功的30只Wistar大鼠随机分为对照组(n=15)、高血压组(n=15),每周测量1次各组大鼠尾动脉收缩压(SBP)。HE染色观察血管结构变化,并计算颈总动脉血管中膜厚度与内径比值(MT/LD)及血管中膜平滑肌细胞层数,免疫组织化学染色法检测颈总动脉CTGF和HGF的表达水平。结果:①模型组大鼠尾动脉SBP较对照组明显升高(P<0.01)。②模型组大鼠颈总动脉MT/LD及血管中膜细胞层数较对照组显著增加(P<0.01)。③模型组大鼠颈总动脉CTGF蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.01),HGF蛋白的表达水平明显低于对照组(P<0.01)。④CTGF蛋白的表达水平与血压、MT/LD、血管中膜平滑肌细胞层数呈显著正相关(P<0.01),与HGF呈显著负相关(P<0.01);HGF与血压、MT/LD、血管中膜平滑肌细胞层数、CTGF均呈显著负相关(P<0.01)。结论:在2K1C高血压大鼠模型中,CTGF、HGF均参与了肾血管性高血压血管重塑,CTGF是促血管重塑因子,而HGF是少有的抑制血管重塑因子。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦（Irbesartan,Irb)对链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常对照（N）组、糖尿病肾病（DN）组、Irb治疗（DNI）组。腹腔注射STZ诱导糖尿病模型，观察治疗后第4、8、12周血糖、体重、尿白蛋白排泄量（24hUalb)、尿总蛋白排泄量（24hUpro)的变化，并观察12周时肌酐清除率（Ccr)、肾小球硬化程度（GS）的改变，免疫组织化学方法分析肾皮质CTGF、转化生长因子β1（TGF－β1)的表达。结果：DN组24hUalb、24hUpro的排泄量较N组明显增加（P＜0．01），Ccr明显增高（P＜0．01），DNI组24hUalb、24hUpro和Ccr较DN组显著减少（P＜0．01）。DN组肾小球硬化程度较N组增高（P＜0．01），Irb可显著减轻肾小球硬化程度（P＜0．01）。DN组肾皮质CTGF和TGF－β1的表达较N组增高（P＜0．01），Irb能明显抑制两者的表达（P＜0．05，P＜0．01）。另外，肾皮质CTGF的表达与TGF－β1呈显著正相关关系（P＜0．05）。结论：早期应用Irb对STZ诱导的糖尿病大鼠有肾保护作用，可能与抑制糖尿病大鼠肾皮质CTGF的表达有关。     

结缔组织生长因子在糖尿病肾病诊断中的意义

目的研究结缔组织生长因子(CTGF)在糖尿病肾病(DN)患者不同阶段尿中的表达水平及CTGF与糖尿病肾脏损害程度的关系,分析CTGF在DN诊断中的意义。方法选择糖尿病患者101例及正常对照组30例,根据尿蛋白排泄量(UAE)将患者分为:正常蛋白尿组(Ⅰ组)42例,微量蛋白尿组(Ⅱ组)33例,临床蛋白尿组(Ⅲ组)26例。应用酶联免疫吸附法测定各组尿中的CTGF水平。结果糖尿病各组尿中CTGF水平与正常对照组比较均明显升高,Ⅰ组尿CTGF就已经开始升高,Ⅱ组及Ⅲ组尿CTGF显著高于Ⅰ组,Ⅲ组尿CTGF显著高于Ⅱ组。糖尿病组的尿CTGF水平与尿蛋白排泄量呈显著正相关。结论CTGF可能参与了糖尿病肾病的发生发展并起着重要作用,检测尿中CTGF对于DN早期的诊断及治疗都有重要意义。