电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

电针对大鼠肠缺血再灌注后炎性损伤的影响

目的:观察电针"足三里"穴对大鼠肠缺血再灌注炎性损伤的保护作用。方法:48只Wis-tar大鼠随机分为假伤组、模型组、电针组和假针组,每组12只,后3组以阻断肠系膜上动脉45min后再灌注的方法建立肠缺血再灌注大鼠模型。电针组于再灌注前30min施电针(2.5mA,2Hz/100Hz,0.5h)"足三里"穴治疗,假针组于相同时间内轻轻点刺体表双非经穴点(腹白线旁2cm,约平剑突下5cm水平),假伤组和模型组不予干预治疗。各组于再灌注1h、3h观察肠组织病理损伤程度,检测肠组织含水率、肠组织二胺氧化酶(DAO)活性及肠黏膜血流量(IMBF)的变化。结果:再灌注1h、3h,电针组肠组织病理损伤程度比模型组均明显减轻,肠组织含水率[(74.00±2.11)%、(78.78±0.80)%]比模型组[(80.69±1.66)%、(83.17±2.08)%]显著降低(均P<0.01);肠组织DAO活性[(68.83±4.31)U/L、(47.84±5.57)U/L]和IMBF[(152±5.8)PU、(139.8±6.1)PU]与模型组[(32.86±4.72)U/L、(17.01±2.96)U/L]、[(124.7±8.3)PU、(89.4±13.2)PU]相比均明显升高(均P<0.01);假针组肠组织病理、含水率、DAO活性及IM-BF则均与模型组无显著差异(均P>0.05)。结论:电针不仅能减轻大鼠肠缺血再灌注炎性损伤,还能增加肠组织供血,并能保护由此受损的肠功能。     

NO、NOS在心肌缺血再灌注损伤中的作用及中药针灸治疗的概况

作者叙述了心肌缺血再灌注时NO、NOS的变化及作用，指出NO、NOS在心肌缺血再灌注过程中起着双重作用，中药、针灸均能改善心肌缺血再灌注损伤中NO、NOS的含量，从而起到保护心肌的作用。     

心肌缺血再灌注过程中时点的NOS活性及NO产量

目的研究心肌缺血再灌注过程中不同时点的NOS活性和NO产量。方法结扎新西兰兔冠状动脉左前降支,继而开放制造心肌缺血再灌注模型。用再灌注后不同时间心肌组织匀浆测NO和NOS。结果心肌组织缺血后,NO含量、NOS活性明显降低,在恢复灌注的初期(30 min与60 min)心肌组织NO与缺血期无差别,NOS活性升高,仍低于基础水平。恢复灌注120 min,心肌组织NO含量、NOS活性才恢复到接近于正常心肌水平。结论实验有助于临床医师确定用药时间及用药量。     

丹参酮IIA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的 观察丹参酮II A(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan IIA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan II A 3 d,每日1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化.结果 Tan II A高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan II A高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan II A高、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS,iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 Tan IIA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.     

大鼠肢体缺血再灌注损伤后脊髓神经元NOS的表达

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注损伤后脊髓神经元一氧化氮合酶(NOS)的表达改变.方法:通过暂时阻断一侧髂总动脉和股动脉,建立肢体缺血再灌注损伤(IRI)模型.采用组织化学方法,观察大鼠脊髓神经元NOS阳性神经元的表达和分布特点.结果:大鼠肢体缺血4h,脊髓相应节段神经元NOS活性增强(P＜0.01).再灌注2h后,NOS活性进一步增强(P＜0.05).并且NOS阳性神经元较集中分布于脊髓相应节段同侧后角及中央管周围.结论:脊髓相应节段同侧神经元可能参与肢体IRI的发病过程,尤其是脊髓后角及中央管周围神经元可能具有更为重要的作用.     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的观察丹参酮Ⅱh（Tan ⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶的影响

目的 探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶（NOS）的调节作用。     

拳参正丁醇提取物对视网膜缺血再灌注损伤时一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 研究拳参正丁醇提取物(PBNA)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤时NO及NOS活性的影响.方法 SD大鼠随机分成4组:假手术组、视网膜缺血再灌注模型组、低剂量及高剂量PBNA治疗组.假手术组分离颈总动脉后舌下静脉给予1 ml·kg-1的NS,其余各组分别在夹闭颈总动脉前分别舌下静脉注射生理盐水、低剂量(0.3 mg·kg-1)及高剂量(1 mg·kg-1)的PBNA.颈总动脉夹闭1 h再灌注1 h后,视网膜电流图(ERG)检查,取血,分离血清,测定血清NO含量、T-NOS、iNOS及eNOS的活性.结果 与假手术组相比,模型组ERG幅度明显降低(P<0.01)、血清NO含量降低(P<0.001)、iNOS活性升高(P<0.05)、eNOS活性降低(P<0.05);与模型组比较,PBNA低剂量组NO含量升高(P<0.05)、iNOS活性降低(P<0.05),低剂量组及高剂量组ERG幅度升高(P<0.001)、T-NOS(P<0.01)及eNOS(P<0.05,P<0.01)活性均升高.结论 PBNA可通过提高T-NOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能,对视网膜功能起保护作用.     

诱导型一氧化氮合酶在衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤敏感性增加中的作用

目的探讨衰老大鼠心肌组织过氧亚硝基阴离子（ONOO-）的来源及其在衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤敏感性增加中的作用。方法选取雄性成年SD大鼠和衰老SD大鼠,随机分为3组,成年缺血再灌注组（缺血30 min,再灌注24 h）、衰老缺血再灌注组（缺血30 min,再灌注24 h）,衰老缺血再灌注＋1 400W组,缺血30 min,再灌注24 h,缺血前24 h及再灌注前25 h分别腹腔注射诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的特异性阻断剂1 400W。采用Evans blue和TTC双染法检测心梗面积;用ELISA法检测心肌组织硝基酪氨酸（NT）含量;用Western-blot蛋白印迹法检测大鼠心肌组织中iNOS的蛋白表达水平。结果与成年缺血再灌注组相比,衰老缺血再灌注组心梗面积增大（P〈0.05）;心肌组织NT含量较成年缺血再灌注组明显增高（7.29±0.1 vs 4.61±0.1,P〈0.05）;iNOS表达增高（P〈0.05）;与衰老缺血再灌注组比较,衰老缺血再灌注＋1 400W组NT含量减少（3.2±0.1 vs 7.29±0.1,P〈0.05）;心肌梗死面积减小。结论衰老大鼠对心肌缺血再灌注损伤的敏感性增加可能与衰老大鼠心脏中iNOS表达升高有关,催化生成大量NO进而生成毒性的ONOO-,从而损伤心肌。     

康脑液2号对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中NO、NOS含量的影响

目的观察康脑液2号对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中NO、NOS含量的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,康脑液2号组,依达拉奉组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注24h后测各组大鼠血清及脑组织NO含量和NOS活性,光镜下观察脑组织病理变化。结果与假手术组相比,大鼠脑缺血2h再灌注24h血清及脑组织中NO含量及NOS活性显著升高。与模型组相比,康脑液2组大鼠血清及脑组织中NO含量和NOS活性显著降低。结论康脑液2号能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,作用机制可能与抑制NO、NOS表达有关。     

头针对再灌注性心律失常大鼠心肌NO/NOS系统的影响

目的观察头针＂额旁1线＂对再灌注性心律失常大鼠心肌NO/NOS系统的变化,探讨头针防治再灌注性心律失常的作用机制。方法 24只大鼠随机分成3组,即假手术组、缺血再灌组、头针治疗组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注15min后制备大鼠心肌缺血再灌注模型,以血浆NO含量和心肌NOS活动为观察指标。结果头针治疗组血浆中NO含量显著升高（P〈0.01）,TNOS、cNOS活性显著提高（P〈0.01）,iNOS活性明显降低（P〈0.05）。结论头针可通过调整再灌注性心律失常大鼠NOS生物活性和血浆NO含量,从而抑制心肌缺血再灌注损伤,使心肌细胞电活动趋于稳定,发挥抗心律失常作用。     

小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤NO、NOS、ET的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只日本大耳白兔随机分成假手术组（A组）、模型组（B组）、中药低剂量组（C组）、中药高剂量组（D组）,每组8只。建立心肌缺血再灌注模型,检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素（ET）含量。结果与A组比较,B、C、D组血清中NO、NOS含量差异有统计学意义,血清中ET含量差异也有统计学意义;与B组比较,C、D组血清中NO、NOS含量差异均有统计学意义,血清ET差异有统计学意义;C组与D组比较,血清NO、NOS、ET差异均无统计学意义。结论小陷胸汤加味能够增加血清NO含量及提高血清NOS活性、降低血清ET含量,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用。     

脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织NO含量及NOS活性影响的分期观察

目的：探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型，采用化学比色法测定血清与脑组织匀浆一氧化氮（NO）浓度及脑组织匀浆一氧化合酶（NOS）活性。结果：预防治疗组可以显著升高缺血急性期病理性降低的血清NO的含量，降低缺血急性期病理性升高的脑匀浆NO含量、NOS活性。结论：具有益气活血功效的中药脑络通对于缺血性中风具有预防和治疗作用。     

电针预处理对兔肝脏缺血再灌注NO、NOS及氧自由基的影响

目的:探讨电针预处理对肝脏缺血再灌注损伤后的作用及作用机制.方法:24只国产大耳白兔,随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(IR)组、电针预处理(EAP+IR)组,每组8只.EAP+IR组、IR组建立肝缺血再灌注损伤模型,EAP+IR组于术前电针刺激"阳陵泉"穴30 min.在缺血前及IR后8 h、24 h处死动物,取右肝叶进行一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)测定,从耳缘动脉抽血2 mL行丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)检测.结果:再灌注8 h、24 h后,EAP+IR组的NO为(0.491±0.102)μmol/g、(0.891±0.102)μmol/g,MDA为(5.94±0.35)μmol/L、(6.81±0.25)μmol/L,iNOS为(0.361±0.251)U/mg、(1.173±0.331)U/mg,活力较IR组明显下降[(0.756±0.087)μmol/g、(1.171±0.098)μmol/g、(6.36±0.21)μmol/L、(9.65±0.34)μmol/L、(0.692±0.223)U/mg、(1.711±0.323)U/mg-](P<0.05,P<0.01),SOD活力增加(P<0.01);与S组比较,EAP+IR及IR组NO、MDA含量及iNOS活力增加,SOD活力下降(均P<0.01).结论:电针预处理可以抑制肝组织中iNOS的产生,降低NO、MDA含量,提高SOD活力,从而保护肝组织.     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的 :观察川芎嗪对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法 :采用大鼠常温小肠缺血 60m in—再灌注 (I/R)模型 ,治疗组动物于再灌注前 2 0 min尾静脉给予川芎嗪 8mg/kg,再灌注后立即再次注入同等剂量的川芎嗪。观察动物血压 ,肺、肠含水量 ,肺、肠 EB含量及再灌注 10 0 min死亡率等指标。结果 :1再灌后 80m in和 10 0 min时 ,I/R组血压趋于 0 ,而治疗组血压仍近于正常水平 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 2 I/R组肺、肠水肿明显 ,治疗组肺、肠水肿明显减轻 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 3 I/R组肺、肠毛细血管通透性升高 ,治疗组肺、肠毛细血管通透性降低 ,与 I/R组比较 P<0 .0 5。 4再灌注 10 0 min后 ,I/R组死亡率为 10 0 % ,而治疗组死亡率为 0 ,两组比较 P<0 .0 5。结论 :川芎嗪可明显减轻大鼠小肠缺血 /再灌注损伤 ,这与川芎嗪的钙拮抗作用、自由基清除作用以及抗氧化作用有关。     

羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

 目的研究异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,为羟乙葛根素用于治疗缺血性脑血管病提供实验资料。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组; 缺血再灌注组;尼莫地平0.4 mg·kg^-1·d^-1组;羟乙葛根素30,60,120mg·kg^-1·d^-1组。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力,观察羟乙葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO水平和NOS活性的影响,并探讨可能的作用机制。结果大鼠脑缺血1 h,再灌注48h后,脑组织中NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加。羟乙葛根素30,60, 120 mg·kg^-1·d^-1均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS,iNOS活力。结论羟乙葛根素可能通过降低 NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥保护缺血性脑损伤的作用。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量和NOS活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参附组,前两组予生理盐水,后者予参附注射液;给药后制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组大鼠脑组织 NO含量和 NOS活性.结果模型组大鼠脑缺血再灌注 2、 12、 24h脑组织 NO含量和 NOS活性明显升高,参附组大鼠各相应时点的 NO、 NOS较之则明显降低.结论参附注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的 NOS活性和 NO含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

氧自由基与缺血再灌注损伤

血管阻塞性疾病已成为人类致死的重要原因,为此而实行的血管再通可能会挽救有活力的细胞和组织,然而部分患者恢复血运后,组织的预后非但没有好转反而更糟糕,我们把这称为缺血再灌注损伤。其机制和预防的研究已成为基础和l临床研究的重点方向,本文就其中氧自由基增加作以较全面的综述,并对目前研究的热点问题——缺血前处理、后处理作相应介绍。